RANGKUMAN ENDOKRIN

KAD
Kriteria Diagnosis

Stadium
Ringan
Sedang
Berat
Sangat
berat

Terapi

KHONK

Klinis:
Trias DM: poliuri, polidipsi, polifagi,
mual dan atau muntah,
Tanda asidosis: pernafasan Kusmaul,
kesadaran turun sd koma, lemah
Tanda hipovolemi: dehidrasi, hipotensi
sd syok
Darah: Hiperglikemi > 300 mg/dl, bikar
bonat < 20 meq/L, pH < 7,35
Urine: glukosuria, ketonuria
Klasifikasi KAD

Fase I

Macam
KAD ringan
Pre-koma D
Koma Diab.
Koma diab.
Berat

PH
7,3-7,35
7,2 - 7,3
6,9 7,2
< 6,9

BIK
15 - 20
12 15
8 - 12
<8

1. Rehidrasi: Nacl 0,9% /

RL 2 liter/ 2 jam, 80
tts/mt 4 jam, 30 tts/mt
18 jam, 20 tts/mt 24
jam.
2. IDRIV: minus satu
3. K: 25 meq (3-35) dst
4. Bikarbonat:
pH7,2-7,3 50-100 meq
drip dlm 2 j BIK <12 20
tts/mt
pH < 7 25 meq bolus
sisanya 20 ttsx/mt
5. Antibiotik
Glukosa +/- 250 mg/dl atau reduksi
Fase II
1. Maintenance: Nacl 0,9%
Potacol R ( RI 4U - 8U ) ,
Maltosa 10% (RI6-12U)
bergantian 20 tts/mt (start
slow, go slow, stop slow)
2. K < 4 parenteral, per os
dg air tomat/ kaldu
3. RI: rumus kali dua
4. Makanan lunak:KH kom
pleks per-os

Klinik: tetralogi KHONK 1 YES 3 NO

1.
Glukosa darah 800 mg/dl (Y)
2.
DM tidak ada/ meragukan (N)
3.
Tidak ada pernapasan Kussmaul (N)
4.
Tidak ketonuria atau + ringan (N)
Faktor penunjang:
1.
PH > 7,3
2.
pre-renal uremia
3.
hipernatremia ( > 150 meq/dl)
4.
Gangguan kesadaran
5.
Gangguan neurologik (konvulsi)
Pasti: Pentalogi KHONK
Dx klinis + Osmolaritas > 325 mosm/L

KLA
Stupor/ koma
Glukosa darah +/- 250 mg/dl
Anion gap > 15-20 meq/L
(K+Na) - (cl+CO2) > 20 meq atau
(Na)-(cl+CO2) > 15 meq
Macam KLA:
Tipe A (primer hipoksia): semua jenis
syok, DC, asfiksia, intoksikasi CO
Tipe B: DM, neoplasia, RFT/LFT
terganggu, konvulsi, obat (biguanide,
salisilat, alkohol, glu-alkohol

HIPOGLIKEMIK
Hipoglikemi murni: gula darah< 60
mg/d
Rx hipoglikemik: gula darah turun
mendadak, meskipun gula darah masih >
100 mg/dl
Koma hipoglikemik: koma akibat gula
darah turun sp dibawah 30 mg/dl
Hipoglikemia
reaktif:
gejala
hipoglikemi yg terjadi 3-5 jam sesudah
makan. Biasanya pada anggota klg DM/
orang dg bakat DM

Osm: 2(Na+K)+Glukosa/18+BUN/2,8
Fase I

1.

Rehidrasi: Kadar Na
< 150 meq : Nacl
0,9% ; Na > 150 meq
pakai Nacl 0,45%;
Rumus sama: 2 liter/ 2
jam, 80 tts/mt 4 jam, 30
tts/mt 18 jam, 20 tts/mt
24 jam.
2. IDRIV: minus satu
3. K: 25 meq (3-35) dst
4. Antibiotik
Glukosa +/- 250 mg/dl atau reduksi
Fase II
1. Maintenance: Nacl 0,9%
Potacol R ( RI 4U - 8U ) ,
Maltosa 10% (RI6-12U)
bergantian 20 tts/mt (start
slow, go slow, stop slow)
2. K < 4 parenteral, per os
dg air tomat/ kaldu
3. RI: rumus kali dua
4. Makanan lunak:KH kom
pleks per-os
Jangan diberi cairan yg mengandung KH
Penceetus: Thiazide, minum glukosa,
Infeksi, steroid, B bloker, fenitoin,
Cimetidin, klorpromasin

1.
2.
3.
4.

Atasi penyebabnya
Infus glukosa 5% dan BIK
K/p RI 4U/ jam
Methyline Blue IV

Hipoglikemi:
1.
Pisang/ roti/ KH kompleks
2.
Teh gula, tetesi gula kental/madu
bawah lidah
3.
Glukosa 40% IV 25cc (encerkan 2x),
Predisposisi:
infus Maltos/D10% bila belum sadar
Infeksi, syok, ggn KV, ggn faal hepar/
ulang Glukosa 40% setiap jam sd
ginjal, DM+fenformin, ggn oksigenasi
sadar ( 6X )
akibat PPOM, mikroangiopat dll
Koma Hipoglikemia/ Reaksi Hipoglikemi:
(Rumus 3-2-1)
Curiga Koma Diabetikum:
Kadar 30 mg/dl IV D40% bolus 3 fl
1.
RPD DM
30 - 60 mg/dl IV D40% bolus 2 fl
2.
Trias DM, mual-muntah, Kussmaul, 60-100 mg/dl IV D40% bolus 1 fl
bau mulut aseton, dehidrasi (syok)
Follow up:
3.
Reduksi positif
1.
Sesudah bolus: tiap 30 cek GDA dan
berikan 1 fl u/ mencapai 120 mg/dl
2.
1 fl menaikkan gula darah 25-50

Def/klasifikasi
DM
Kriteria Perkeni 1998:
Darah kapiler, metode enzym,
beban 75g, puasa 10-16 jam:
1. DM bila:
-. Klinis + tambah satu dari
GDP >126 2JPP > 200 or
GDA > 200
2. DM bila:
-. Klinis tambah 2 dari
GDP >126 2JPP > 200 or
GDA > 200
3. GTG bila GDP < 126
2JPP 140 200
4. Kasus meragukan/ GDP<126
2JPP > 200 ulangi 1x
persiapan 3 hari sebl diet 150 g
KH, kegiatan biasa:
-. DM bila tetap
-. GTG bila = no 3

Penyakit metabolik (kebanyakan here

diter) sbg akibat dr kurangnya insulin
efektif, baik ok disfungsi pankreatik atau
perifer, atau keduanya (DMT2) atau
insulin absolut (DMT1) di dlm tubuh, dg
tanda hiperglikemi & glukosuria disertai
dg
gejala
kx
akut
(poliuria,
polidipsi,penurunan BB) dan atau gejala
kronik/ kadang tanpa gejala. Ggn primer
terletak pd metabolisme KH sekunder pd
metabolisme lemak dan protein.
Perkeni 98:
DMT1: destruksi sel B, umumnya
defisiensi insulin absolut, autoimun,
idiopatik
DMT2: resistensi insulin disertai def
insulin relatif, defek sekresi disertai
resistensi
Dmlain: defek genetik fx sel B, defek
genetik kerja ins, eksokrin pankreas d,
endokrinopati,
obat-imia,
infeksi,
imunologi, genetik lain
DMGestasional:

Kriteria diagnosa

Kriteria Diagnosis

Terapi

1.
2.

Fibrocalculous Pancreatic DM
Protein Defisien Pancreatic DM

Dx dugaan: DM, usia 15-40, malnutrisi

undernutrisi BBR<80% atau BM<19,
retensi ins (keb > 1,5 u/BB/d), resistensi
ketoasidosis, malabsorbsi, kalsifikasi
pankreas
Dx definitif: dugaan + 1. test<60%, tes
amilase koensim positif, C-peptide > 0,6
Tes glukosa 75g 60 c-peptide > 200%
Terapi Akromegali dan Gigantisme:
1.
perbaiki ggn hormonal & metabolik
2.
perbaiki kel jaringan lunak
3.
cegah progresifitas muskuloskeletal
Macam:
Bedah: trans kranial,transethmoidsphenoid
hipofisektomi
Iradiasi: konvensional, heavy partikel rad
medikamentosa: estrogen, progest, L dopa,
bromokriptin, somatostatin

Terapi

Akut: Hipoglikemi, KLA, KAD, KHONK Pentalogi: Diet, Olahraga, Penyuluhan,

Kronik: Infeksi, Mata, Mulut, Jantung, OAD & Insulin, Cangkok pankreas
Ginjal, Saraf, kulit
Indikasi TKOI:
1
DMT2 dg malnutrisi, hamil, SH/hep,
Tujuan latihan pada DM:
gangren, TB aktif, ND III/IV, fraktur,
1.
turunkan GD & kontrol jangka
underweight, graves, kanker aktif
panjang
(TKOI tipe A)
Patofisiologi:
2.
naikkan kepekaan insulin
2
DMT2 yg gagal sekunder dg OHO
DMT1: kelainan sel B, kurang insulin 3.
turunkan LDL & TG, naikkan HDL
(TKOI tipe B)
absolut (kuantitas & kualitas), reseptor 4.
perbaiki hipertensi
3
DM tipe X LADA DM tipe 1
cukup/ normal
5.
keluarkan tenaga , turunkan BB
(TKOI tipe C)
DMT2: perifer dan pankreas (fase I)
6.
turunkan nadi & kerja jantung
Penyulit penggunaan Insulin:
1.
sekresi insulin terlambat
7.
tingkatkan kerja fisik
1.
Non alergi-imunologi: hipoglikemi,
2.
receptor kurang
8.
tingkatkan kualitas hidup
obesitas, edem, aterosklerosis
3.
kualitas receptor jelek
2.
Alergi-imunologi:
4.
kelainan post reseptor (glikolisis)
Kelainan
ginjal
pd
DM:
ND, -. Kulit: lokal, lipoatrofi
5.
campuran
sKiemmlsteil Wilson, ISK, necrotizing -. Sistemik: urtikaria, resistensi insulin ,
MRDM : lihat di bawah
papilitis, pyelonefritis
serum sickness, purpura, sind ins auto
imun, artus dg sel LE, eos, hiperglob
Sindroma 34 faktor penentu kualitas PD:
GIGULOCHIPS SAFFFARIL PAICC
GEL TH CuFIT

MRDM
Definisi/Klasifikasi

Komplikasi

Menurut ADA:
Klinis: poliuri, polidipsi, BB turun
1.
GDP 126 mg/gl (puasa 8 jam)
2.
GDA > 200 mg/dl
3.
2JPP 200 mg/dl (75g load)
Tanpa klinis: 2 dari 3

ND
Std
I
Ii
Iii
IV

Prot
INTERMT
PERSIST
PERSIST
PERSIST

K
KK
TX
HH
< 2,5 >60 B,OAD,R >5TH
- 4 - 25 B2OINSR >2TH
- 10 - 7 B3INSHDR 4-18
> 10 < 7 BeINSHDR 2-5BL

1986: DM, RD, makroproteinuria 2x/2w

tanpa penyebab lain
1989: DM, RD, SK 2,5, proteinuria 1x
tanpa penyebab lain

KAKI DIABET

D. Insipidus

KD iskemi (penurunan aliran darah): rest Klinis: poliuria 3-20 l/h, polidipsi,haus
pain,, cold, weak pulse, ulcer-gangren
BJ urin < 1,006
KD neuropati (rusak saraf): dry, warm, Vasopresin challenge test:
parestesi, edem, fine pulse, semut
Desmopresin asetat 0,05-0,1 cc Intra Nasal
or 1 ug SC/IV
Bila membaik: DI sentral
Bila vasopresin tinggi: DI nefrogenik
Klasifikasi:
1.
DI sentral ok def vasopresin: primer,
sekunder (rusak hipotalamus /hipof),
vasopresinase (hamil trimester III
/puerpuerium,
respon
dg
desmopresin, hlg spontan)

2.
1. Regulasi DM: Diet, OHO, INS
Pra-HD umum: B2 prot 0,6g/BB/d
Pra-HD khusus: B3 prot 0,8g/BB/d
bila prot loss > 3g/d or proturi berat
Fase HD: Be prot 1 g/BB/d
-. Anti HT -. Anti oksidan -. Antiplatelet
-. Antilipid -. Antagonis aminoguanidin

1. Penyuluhan
2. Evaluasi: kx, deep, X-ray, lokasi,
vaskuler
3. Debridement
4. Biakan ulkus
5. AB: indikasi selulitis, lekositosi, febris
6. Perawatan lokal
7. Perbaikan sirkulasi
8. Perbaikan Nutrisi
9. Perfusi kulit dan luka

DI nefrogenik: defek pd tubulus

ginjal, shg reabsorbsi air terganggu
DI sentral: Desmopresin 0,05-0,1 cc/d IN
4 ug/cc IV/IM/SC/ 12-28j
per os mulai 0,1 0,2 ug /8j
DI nefro.: indometasin+HCT
(Ind 50 ug/8j) + desmopresin
+ amiloride
Cairan DI (rumus 4321): infus defisit 4
lt if PU 15-20/d, 3 if 10-15; 2 if 6-10; 1 lt
if 3-6 liter/d

DIET DM
Komposisi diet

B
1.
2.
3.

ND

4.
5.
6.

KH 68% L 20% P 12% kal

KH kompleks nosugar
Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol <
300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA <
10%; MUFA : 20% - SAFA - PUFA
Protein: tinggi as. amino
Serat 25-35 g/d
Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak

Komposisi umum diet ND:

1.
L 30% kal
2.
SAFA < 10%, PUFA < 10%
3.
MUFA : 30% - SAFA PUFA
4.
Rasio P:S = 1,0
5.
Kolesterol < 300 mg/d
6.
Serat 25-35 g/d
7.
Rendah kalium
8.
Na < 3g/d
9.
Vit C maks 100/200 mg/d tgt fx ren

Indikasi

1.
2.
3.
4.
5.
6.

penderita kurang mampu

kurang tahan lapar dg dietnya
hiperkolesterolemia
penyulit makroangiopati
penyulit mikroangiopati (RD,ND)
DM > 15 tahun

Fase pra-HD: ND I - II
a.
Pra-HD umum: B2 prot 0,6g/BB/d
b.
Pra-HD khusus: B3 prot 0,8g/BB/d
bila prot loss > 3g/d or proturi berat
Fase HD: ND III IV
Be prot 1 g/BB/d

Terapi Diet /OAD

Tujuan:
Yang boleh berpuasa:
1.
mengarahkan kadar GD px ke N/~
1.
tanpa suntikan insulin atau < 40 U/d
2.
meNkan kadar Lemak darah
2.
kadar GD2JPP < 200 mg/dl
3.
mengatur BB
Jadwal:
4.
mempertahankan BB ideal
1.
h1800 30% kal (buko), OAD,Vit I
5.
meningkatkan stakes px (sehat & 2.
h2000 25% kal (ex tarwih)
nyaman)
3.
sleep 10% kal OAD II
4.
h0300 25% kal (saur)
5.
h0300 10% kal, snack Vit II
Klasifikasi reistensi Insulin:
Grade I: Normoinsulin dg resistensi +;
belum ada TGT
Grade IIA: HiperINS dg Toleransi GD N
IIB: HiperINS dg TGT
IIC: HiperINS dg DMT2
Grade IIIA: NormoINS dg DMT2,
resistensi +
Grade IIIB: Low/N INS dg DMTX1,
resistensi +, C peptide N
Grade IVA: HipoINS DMTX2=DMT1
fasting C peptide rendah (0,6-0,8 mu/ml)
Grade IVB: HipoINS DMTX3=LADA
fasting C peptide < 0,6
Sepuluh NPE perifer:
1.
Osmolaritas 750-1000 mosm/L
2.
Ciaran 20-50 cc/BB or 1-1,2 cc/kkal
3.
NPE bila GD < 250 mg/dl
4.
Hiperglikemi, RCI dulu s/d 250 mg/d

DM + CVA:
TD pelan2 : 160 145
Tx antioksidan : menurunkan radikal
bebas (vit A,C, E), diet B karoten, dlm
diet B.
Infus RD5, jangan D10-RL agar tak
edem otak

KV

G=H

1.
2.
3.

B: KH 68% L 20% P 12% kal

KH kompleks nosugar
Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol <
300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA <
10%; MUFA : 20% - SAFA - PUFA
4.
Protein: tinggi as. amino
5.
Serat 25-35 g/d
6.
Tinggi arginin
7.
As folat, B6, B12 untuk kurangi
Homocistinemia.
8.
Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak
Test Toleransi Glukosa Oral:
-. 3 hari sebelumnya makan biasa
-. Aktifitas cukup
-. Puasa semalam ( 10-12jam)
-. Cek GDP, beri glukosa 75 g/250 cc, 5
-. GD1+2 JPP
-. Selama pemeriksaan tetap istirahat dan
tidak merokok
Tiga belas macam diet DM:
1. Diet B
68% KH, 20% L, 12% P
2. Diet B
puasa
3. Diet B1 60% KH, 20% L, 20% P
4. Diet B1 puasa
5. Diet B2 praHD, prot 0,6/kgBB/d
6. Diet B3 praHD, prot 0,8/kgBB/d
7. Diet Be HD, prot 1g/kgBB/d
8. Diet M MRDM, 55KH20L25P
9. Diet M puasa
10 Diet G B1+arginin,serat,rendah kol
11 Diet KV stroke,RD,PJK,infark
12 Diet H B1+arginin,serat,rendah kol
13 Diet GL u/ GGK III-IV dg SRMD
gula pasir sublingual 30g GL 1,3,5
15g GL 2,4,6
Actrapid ac pada GL 1,3,5

DM+sepsis:
Febris +/-, asmet, lekositosis
Tx: regulasi cepat, rehidrasi cairan,
koreksi asmet,hipokalemi, alb, Hb,
nutrisi parenteral, Ab
5.
6.
7.
8.
9.

Mulai dg kal 400-800 kkal/d

Sepuluh
petunjuk
KH aman Maltosa 10% 1L/d <60kg GULOHCISAR
AA d2-3 agar N balans tak negatif
Emulsi lipid d6 u/ regenars mb sel
Aminovel 600+vit C 10. sesuai kond.

hidup

sehat:

1.
2.
3.

B1: KH 60% L 20% P 20% kal

KH kompleks nosugar
Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol <
300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA <
10%; MUFA : 20% - SAFA - PUFA
4.
Protein: tinggi as. amino
5.
Serat 25-35 g/d
6.
Tinggi arginin
7.
As folat, B6, B12 untuk kurangi
Homocistinemia.
8.
Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak
Indikasi B1: memerlukan diet prot tinggi
A.L: px mampu, kurus, BBR < 90%,
muda, fraktur, hamil, SH, TB, Selulitis/
gangren, pre-paska op, graves-basedow,
kanker, infeksi

Kelas A: hipoglikemik kuat (GLICON)

1.
Glibenklamid: euglicon, daonil @
5mg, maks 3x/d ac
2.
Klorpropamid: diabenese @ 100 mg
& 250 mg, maks 2x/d ac
3.
Glipizid: minidiab @ 5 mg, dosis
tinggi 20-40 mg/d, ac
Kelas B: kel hati & ginjal (QUINORM)
1.
Gliquidon: glurenorm @ 30 mg,
maks 4x/d ac
2.
Glimipiride (Amaryl 1mg 6 mg)
dan Glipizide-GITS (glukotrol-XL)
Kelas C: Angiopati (ZICRON)
1.
Glikazid: diamicron @ 80 mg, maks
4x/d ac
2.
Glimipiride
Kelas D: DM rign-sdg/ ggn post recept
Glipizid: minidiab @ 5 mg, dosis 2,5-20
mg/d, ac
Kelas E: B2 (PIRYL)
Kelas BG:
Metformin:Diabex(MEBEX),500-3000,pc
Kelas SP: spesifik
Acarbose: repaglinide (BONID) pc sendok
pertama

THYROID
Definisi/Klasifikasi

Kriteria Diagnosis,
gejala klinis
Terapi

Krisis tiroid
Keadaan klinis hipertiroidisme yang
paling berat dan mengancam jiwa
Faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma,
kontras
beryodium,
hipoglikemi,
persalinan, stress emosi, penghentian OAT,
I-131, KAD, tromboemboli paru, CVA,
palpasi tll kuat

Hipertiroid

Hashimoto

Hipertiroidisme dg API N or tinggi:

Tiroiditis autoimun, tiroiditis kronik
-. Struma difusa : Graves
Hipotiroidisme primer:
-. Struma multinodusa: SM toksik
-. dg struma : Ab antitiroid + : hashimoto
-. S nodusa soliter: nodul autonom toksik
Ab neg: dishormogenesis,
Dg API rendah:
obat, def iodium
-. Dg struma: tiroiditis subakut, Jod
-. Tanpa struma: Ab + : hashimoto
basedow, metast. Ca tiroid
Ab - : paska I-131, Ttomi,
-. Tanpa stm: tirotoksikosis faktisia
radiasi, kreatinisme atirotik

Tanda dan gejala khas hipertiroid,

disfungsi termoregulator (febris 40C), ggn
SSP,
GIT:mual-muntah-ikterus,
KV:
takikardi, AF, CHD
I.Normalisasi dekompensasi:
1.
suportif: rehidrasi-CE, aritmia-GJ,
monitor
hemodinamik, O2,
turunkan febris, hidrokortison
100mg /8j or Deksametason 2mg /
6j, sedasi k/p
2.
Antiadrenergik:
B
bloker
propanolol 20-40 mg po or 1-5 mg
IV/ 6j (maks 240-480 mg/po/d) if
ada KI: guanetidin 1-2 mg/BB/d or
reserpin 2,5-5 mg 4-6 jam
II. Koreksi hipertiroid
1.
hambat sintesa tiroid hormon: PTU
awal 600-1000 mg NGT, lanjut
200-250mg/ 4jam or Metamizol
awal 80-100 mg, lanjut 20mg/ jam
2.
hambat sekresi : Kalium iodida
pekat (SSKI) 5 tts/ 6jam or Lugol
30 tts dg dosis terbagi 4X/hari
3.
hambat konversi T4 ke T3 perifer:
PTU, B bloker, Steroid
III. Terapi f. penceetus: AB
ATAU
Umum: infus, NGT, dll
Khusus: rumus 4-6-6-8
Tiap 4 jam PTU 600mg, lanjut 200mg or
Thyrosol 60, lanjut 20 mg
Tiap 6 jam Lugol 8 tts (1 jam stl PTU)
Tiap 6 jam Propranolol 40-60/reserpin 2-5
Tiap 8 jam Hidrokortison 100mg IV
Evaluasi hr ke5, lugol+propranolol tapperi

Graves
Dugaan: struma difusa, gejala umum,
kardiovaskuler NTN > 80 x/mt atau nadi
basal > 90 x/mt
Trias:
struma
diffusa
toksika,
optalmopati, dermopati

Klinik:
1.
dugaan + optalmopati, dermopati,
akropasi
2.
Waine > + 20, New Castle > + 40
Gejala utama Hipertiroid:
Umum: BB turun, letih, apatis, keringat,
tak tahan panas
Neuromusc: gugup, agitasi, tremor
Mata: 1. Simpatis :
-.Von grave sign: sklera limbus-kelopak
-. Jofrey sign: dahi tak dpt berkerut
-. Stelwags sign: jarang berkedip.
-. mobius sign: sulit konvergensi
-. lid lag: pelpebra sup ketinggalan
-. lid retraktor
2.Mekanik: eksoptalmus dg
-. Konjungtivitis
-. Ulkus kornea
-. Pelpebra bengkak
-. Neuritis optik
-. Atropi optik
Struma: difus, nodosa
KV: palpitasi, takikardi, AF s/d DC
GIT: nafsu makan naik BB turun
(paradoks van muller) diare/hiper
Reprod: oligomenor, infertil
Kulit: pruritus, erit palmaris, rbt tipis,
preTibial miksedem
OAT:
awal (mg/d)
maintenens
Karbimazol 30-60
5 - 20
Metimazol
30-60
5 20
PTU
300 600
50 200
Metiltiourasil
Potasium perklorat

PTU
Keuntungan
Kerugian
Turunkan op+kplk Lambat
miksedem
Lekopeni
Reversibel,
Vaskularisasi +
murah, sentral Hiperplasi bny
dan perifer
perdarahan
if
bedah

Pasti:
Klinik +FT4 > 1,8 ; TSHs < 0,1

Pentalogi terapi Graves:

1.
Bedrest
2.
Diet TKTPR J
3.
Medik: OAT, TKOT, B bloker, Iodine
Inorganik/Lugol, steroid
4.
Iodine 131
5.
Tiroidektomi (indikasi: kosmetik,
struma besar, penyulit OAT-I-131,
Lab Hiperparatiroid: Ca , fosfat
relaps
anorganik ; 1,25 (OH)2 D / N; Bumil:
imunreaktif PTH
Tujuan: mengendalikan tirotoksikosis ibu
tanpa mengganggu fungsi tiroid janin
Terapi Struma Adolescent:
Macam: OAT, bedah
Akibat keb Jodium pd masa adolescent, KI: Iodium radioaktif
sedangkan intake Jod berkurang
OAT: PTU mula2 100-150mg/8j , setelah
Tx: Lugol (0,2%) 1 tts= 8 mg, 2 tts/d
eutiroid 50 mg/6j, if eutiroid turun 2x50/d
Lugol 1 tts = 40 mg
Pantau T3-FT4/bulan, post partus toksis
NaJ = 10 gr/d = 150 meq J
lagi, naikkan 300/d
N: 110-250 meq/d
Metimazol: mula2 2x10/d, FT4 turun dosis
Thyranon 3x20 mg/d menekan TSH
turunkan 5-10mg/d, trimest III 5 mg/d
B bloker menekan efek thyranon
Bedah bila sensitif OAT atau tak respon

ADRENAL
Sekresi
Adreno
kortikal

S Cushing

Addison disease

Sebab:
sekresi
berlebihan
steroid Klinis dapat timbul ok pemberian steroid
adrenokortikal, tu kortisol
sistemik dosis farmakologis
Empat tipe:
1.
Peny Cushing: adrenal bilat rusak
hipotalamus & tumor hipofisis
2.
Tumor adrenal: A nod hiperplasi, neo
3.
ACTH ektopik: ca non endokrin,
biasanya oat-cell bronkial ca,
4.
Iatrogenik: terapi lama dosis tinggi
baik ACTH or glukokortikoid
5.
Alkoholisme

Klasifikasi
Hiperlipidemia

Dislipidemi DM

Tipe
Lipoprotein
Lipid
I
Kilomikron
TG & kol
IIa
LDL
Kolesterol
IIb
LDL & VLDL
TG & kol
III
IDL meningkat
TG & kol
IV
VLDL
TG
V
VLDL & Kilomk
TG & kol
Primer: genetik high Lp(a): > 20 mg/dl; isolated low HDL (<35
primary hiperkolesterolemi

Sebab:
insufisiensi
kronis
adrenokortikal, berkurangnya produksi
hormon adrenokortikal
Klinis: tak spesifik, lemah, nafsu
makan BB, hipoglikemi, mualmuntah, anemia, hipotensi, ACTH
hiprpigmentasi (MSH like aktivity)
Terapi: Hormon replace.
Steroid awal 3x1 tab (3x125)
Maintenens 1x1 tab

Diagnosis:
1. produksi kortisol/ metabolit di urin
spt: 17OH CS yg rendah
2.ACTH (kompensasi)
respon tes: 40cc IM 3 hari , hari ke 4
periksa steroid 24 jam
3.eosinofilia
4. water tolerance test
5.Ro: kalsifikasi adrenal

Terapi
Familial
Def LPL fam
Hiperkol fam
Hiperlip fam
HiperLPP 3 fam
HiperTG fam
Def ApoC-II fam
mg/dl); High LDL-3,

Tujuan: turunkan kadar kol & TG cegah

HiperLP tipe IIb:
komplikasi
1.
Diet: kol 300 mg/d, PUFA,
Ada 4 macam: diet, obat2an, olah raga,
SAFA, P/S: 1,8-2,5; KH, BB~ N dg
bedah; mulai dg diet & OR if gagal
diet RK
kombinasi dg obat. Bedah dlkk selektif 2.
Obat hipolipidemik stl 3-6 bl diet ggl
pd kasus berat gagal dg 3 tdulu
Obat lebih dini if LDL > 225 / PJK+
Sekunder: total kol > 200 mg/dl; HDL < 45; LDL > 130; TG > 150; LDL/HDL > 4,5;
Lp(a) > 11