BAB I

PENDAHULUAN
Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster virus
(VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes zoster, dimana telah dikenal
sejak lama. Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir
abad ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan
vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan
antara varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak
yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes
zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster
dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu
selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang
pada 1970-an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.
Vaksin pertama untuk mengurangi risiko herpes zoster ini dilisensikan pada Mei 2006.1
VZV adalah virus DNA yang termasuk dalam famili virus herpes. Seperti virus herpes
lainnya, VZV memiliki kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah infeksi (pertama)
primer sebagai infeksi laten. VZV tetap dalam ganglia saraf sensorik. Infeksi primer
menyebabkan terjadinya varicella (cacar air), sementara herpes zoster (shingles) adalah
akibat dari infeksi berulang. Virus ini diyakini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di
lingkungan. 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit dan mukosa,
klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh.2
2.2 Epidemiologi

Usia
Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak

dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada
pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun. 3

Insiden
Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya

varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4
juta kasus varicella setiap tahunnya.3

Transmisi
Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak

langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan varicella
yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir. Tetapi bentuk
erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus. 3

Musim
Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi

pada musim musim dingin dan musim semi. 3

2.3 Patogenesa
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk
ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. Multiplikasi virus di
tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe
( viremia primer ). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang
merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi
virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul.3,4
Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang
belum berkembang sehingga dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam
jumlah yang lebih banyak. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan
telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan
setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus
beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella
yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya
subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.4
Respon

imun

penderita

menghentikan

viremia

dan

menghambat

berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV
berfungsi protektif terhadap varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki
antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah terkena paparan
eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varicella,
berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko
infeksi yang berat.4

2.4 Gambaran Klinis

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran
10 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan
defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca
paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella.4

Gejala prodromal

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak
yang lebih besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam
selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada
beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.3,4

Ruam pada varicella

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan

skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke

ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di
bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang
belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial
daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan
telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang
lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan
matahari.4
Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang
12 jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang
menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3
mm, dan berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit.
Vesikel

biasanya

superfisial

dan

berdinding

tipis,

dan

dikelilingi

daerah

eritematosa sehingga tampak terlihat seperti embun di atas daun mawar.

Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga
mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di
bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta.
Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung
kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari
bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat
meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa
minggu/bulan.4
Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea,
saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah
sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm. 4
Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara
simultan ( terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus

berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada

anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus sekunder karena paparan
di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di
sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan
lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak. 4
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan
tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi
pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC.
Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh
infeksi

sekunder

bakterial

atau

komplikasi

lainnya.

Gejala

yang

paling

mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler. 4

2.5 Diagnosa varicella
Varicella

biasanya

mudah

didiagnosa

berdasarkan

penampilan

dan

perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada
riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya. 4
2.6 Laboratorium
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara
histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel
epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan
dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck, dimana bahan pemeriksaan dikerok
dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object
glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai dengan
pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon.
4
Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR)
adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari
kultur jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk
mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari
cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang
cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan merupakan metode yang
paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa
jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon

dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan

pengambilan spesimen yang lebih teliti.1
Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara
komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked
immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak
cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin, tetapi
cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap VZV.
ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia
secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan
cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial,
meskipun dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan
kegagalan untuk mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki
imunitas terhadap varicella. Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk
skrining kekebalan terhadap varicella.1

2.7 Komplikasi
Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering
umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang
biasanya disebabkan oleh stafilokokus atau streptokokus, sehingga terjadi
impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi
fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis
yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi
bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.4
Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan
responsif terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi
bakteri umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien
dengan leukopenia.4
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan
berlangsung lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering
terjadi. Pneumonia varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang
dewasa. Pada beberapa pasien gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat
berkembang mengenai sistem pernafasan dimana gejalanya dapat lebih parah
seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritis, sianosis,

dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah timbulnya ruam.
4
Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang
menyebar luas dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada
ibu, tetapi baik kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya
meningkat secara signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena
kelahiran prematur atau kematian ibu karena varicella pneumonia berat, tetapi
varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara subtansial meningkatkan
kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai komplikasi,
viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat
menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi
dalam waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius daripada varicella yang terjadi
pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu kemudian. 4
Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada
pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terusmenerus

dan

menyebar

luas

mengakibatkan

terjadinya

viremia

yang

berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka waktu

yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis
yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan
kortikosteroid

mungkin

dapat berkembang menjadi

pneumonia,

hepatitis,

encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan

dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan
purpura yang fulminan dan varicella malignansi. 4
Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1
diantara 1000 kasus. Varicella berhungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati
akut disertai degenerasi lemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah
timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus sindroma Reye
berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita yang diterapi dengan
aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri akut lebih
umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang
lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab
kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap.
Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana
pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA

pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara
langsung pada sistem saraf pusat. 4
Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis,
gastritis dan lesi ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis HenochSchonlein, neuritis, keratitis, dan iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum
diketahui,

tetapi

infeksi

VZV

melalui

parenkim

secara

langsung

dan

endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi

kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.1,4

2.8 Terapi

Antivirus
Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin,

dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir
adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV
sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah
acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan
menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang sensitif
terhadap acyclovir dibandingkan HSV. 4
Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai
bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan
frekuensi pemberian obat berkurang. 4

Topikal
Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk

mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral.
Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya
tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian olongan salisilat sebaiknya

dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam
dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. 4

Anti virus pada anak

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir ( dalam 24 jam setelah timbul

ruam ) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari
selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan
menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan
placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam
cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang
relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak
memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat
tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan
menguntungkan pasien ( dalam 24 jam setelah timbul ruam ), dan ada kebutuhan untuk
mempercepat penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat
antivirus dapat diberikan. 4
2.9 Pencegahan

Vaksin varicella

Karakteristik
Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan,

yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun
1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin
varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988.
Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan
yang lebih tua. 1

Keefektifan vaksin
Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang

berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi.
Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk setidaknya
6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun

setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap
infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.1,5
Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella meningkatkan kekebalan
dan mengurangi penyakit terobosan pada anak-anak. 1

Jadwal vaksinasi dan penggunaan

Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12

sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari
riwayat varicella. 1
Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis
kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu
setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak
berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28
hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella
ini juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan

kepada orang-orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.. 1

Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin varicella
telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama
sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin
varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus
dipisahkansetidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi
terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya. 1

Profilaksis pasca terpapar

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa

vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau
terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5
hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang
tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella.
Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus
diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya. 1

Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat

penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella
diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan
pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah
varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis
kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama
(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk
orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua). 1

Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi

Seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis) dengan komponen vaksin

atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin varicella. Orang dengan
imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit defisiensi imun, atau
terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella. Namun, pengobatan
dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg / kg / hari), topikal, penggantian, atau steroid aerosol
bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang imunosupresif yang diterapi
dengan steroid telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat
divaksinasi.1,5
Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang
terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak yang
lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat
dipertimbangkan untuk vaksinasi. 1
Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak menerima
vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan atau janin yang
dilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima vaksin varicella
sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP merekomendasikan kehamilan harus
dihindari selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella. 1,5
Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda
sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah
terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit yang cenderung ringan ,

seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan
paparan atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin varicella.
Meskipun tidak ada bukti bahwa baik varicella atau vaksin varicella memperburuk
tuberkulosis, vaksinasi tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif. 1

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS :
Nama

: IA

MR

Usia

: 3 tahun 8 bulan

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Anak ke

: 3 dari 3 bersaudara

Alamat

: Banuaran

885204

Tanggal Kunjungan : 16 Oktober 2014

ANAMNESIS
Autoanamnesa
Keluhan utama :
Bintik-bintik kemerahan pada wajah sejak 2 hari yang lalu

Riwayat penyakit sekarang :

Demam 3 hari yang lalu tidak tinggi, tidak terus menerus , tidak mengigil dan tidak
berkeringat banyak, dan kejang tidak ada
Batuk 3 hari yang lalu tidak berdahak dan disertai dengan pilek
Tampak bintik-bintik kemerahan pada dada sejak 2 hari yang lalu. Awalnya timbul
bintik-bintik kemerahan pada dada kemudian menyebar kewajah , punggung dan perut.
Bintik-bintik merah kemudian berubah menjadi gelembung yang berisi cairan. Anak juga
mengeluh ada rasa gatal pada daerah yang terdapat gelembung.
Anak makan 2x perharidengan porsi 1 nasi dan 1 lauk.
Mual dan muntah tidak ada
Perdarahan dari gusi dan saluran cerna tidak ada
Buang air kecil ,frekuensi 3-4x, warna biasa keruh tidak ada
Buang air besar, frekuensi 2x, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan
Ibu pasien, mengatakan bahwa kedua saudara pasein menderita penyakit yang sama 3
minggu yang lalu.

Pasien belum pernah berobat ke dokter ataupun mendapat pengobatan. Pasien kemudian
datang ke poliklinik Ilmu Kesehatan Anak untuk mendapat pengobatan.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien belum pernah mendapat sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga :
Kedua saudara pasien juga mengalami sakit kulit seperti ini 3 minggu yang lalu.
Riwayat Pekerjaan,sosek, kejiawaan dan kebiasaan:
Pasein anak ke 3 dari 3 bersaudara, lahir spontan , ditolong oleh bidan, langsung
menangis kuat, berat badan lahir, 3000 gram dan panjang badan lahir 52 cm
Riwayat imunisasi dasar lengkap berdasarkan umur
Pasien mandi 2 kali sehari, memakai sabun cair, handuk dipakai sendiri, air yang
digunakan berasal dari air sumur dan pakaian dalam diganti 2 kali sehari.
Riwayat sosial:

Rumah permanen, lantai dan dinding beton, atap seng, dihuni oleh 3 orang dengan
jumlah kamar 3. Kamar mandi dan WC berada di dalam rumah dan terpisah. Sumber air
sumur
PEMERIKSAAN FISIK
Status generalisata:
Keadaan umum: Cukup

kesadaran: Kompos mentis

TD: 120 / 80 mmHg, Nadi: 88 x/menit, Respirasi: 22 x/menit, T: 37,5 0C

Tinggi Badan : 92 cm
Berat badan

: 12 Kg

Edema

: Tidak ada

Sianosis

: Tidak ada

Ikterik

: Tidk ada

BB/u

: 12/16X100% = 75%

Tb/u

: 93/99x100% = 93%

BB/Tb

: 12/14x100% = 85%

Kulit

: Terdapat bintik-bintik merah pada kulit ,yaitu pada wajah

punggung dan perut

KGB

: Tidak ada Pembesaran KGB

Kepala

: Normochepal

Rambut

: Hitam dan tidak mudah rontok

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sclera Ikterus (-/-), Pupil isokor

2mm/2mm, Reflek cahaya +/+

Telinga: Tidak ditemukan kelainan

Hidung

: Napas cuping hidung tidak ada

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis

Gigi dan mulut: Karies ada
Leher

: JVP 5-2 CmH20

Thoraks

Paru

: Inspeksi : Pergerakan dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara pernapasa bronkovesikuler, Rhonki -/-,

wheezing -/-

Jantung

: Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Atas : RIC II
Kanan : LSD
Kiri

Abdomen

: 1 jari medial Lmcs Ric V

: Inspeksi : tampak bintik-bintik merah, distensi tidak ada

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bu ( + ) N

Punggung

: Tampak bintik kemerahan

Ektremitas

: Akral hangat, perfusi baik, reflek fisiologis +/+ dan patologis

-/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah Rutin
DIAGNOSIS KERJA
Varisela
Common Cold
Gizi kurang

DIAGNOSIS BANDING
PENANGANAN
1. Non-medikamentosa
a. Istirahat yang cukup.
b. Makan makanan yang bergizi
c. Menjaga kebersihan diri dengan tetap mandi walaupun masih banyak terlihat bintikbintik.

d. Tidak menggaruk dan memecahkan lepuh-lepuh tersebut karena dapat menimbulkan

bekas luka garukan dikulit.
2. Medikamentosa
Antivirus

: Asiklovir 5 mg/kgBB/x selama 5 hari

CTM

: 0m25 mg/kgbb/hari

Topikal

: Bedak salisil 2% pada lesi yang kering

BAB III
Diskusi
Diagnosis varisela pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien adalah seorang laki - laki berumur 3 tahun 8
bulan. Berdasarkan kepustakaan yang ada disebutkan bahwa varisela dapat lebih sering
menyerang anak-anak . Keluhan utama pada pasien ini adalah timbulnya bintik-bintik merah
kecil di badan, yang mula-mula timbul di wajah , punggung kemudian menyebar perut
Bintik-bintik merah kemudian berubah menjadi gelembung berisi cairan. Sesuai kepustakaan
dimana disebutkan bahwa penyebaran lesi kulit dari varisela pada umumnya pertama kali di
daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta lesinya
yang khas seperti tetesan embun (tear drops). Lesi kulit dari varisela dapat juga menyerang
selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas
Sebelum timbulnya bintik-bintik kemerahan pasien merasa badannya demam, batuk
dan pilek . Berdasarkan kepustakaan disebutkan bahwa gejala prodromal dari varisela, yang
umumnya muncul sebelum pasien menyadari bila telah timbul erupsi kulit. Masa prodromal
ini kemudian disusul oleh stadium erupsi.

Dari anaa mnesis diketahui adanya riwayat kontak dengan pasien varisela yang lain,
yaitu kedua saud pasien kurang lebih 3 minggu yang lalu. Hal ini sesuai dengan kepustakaan
dimana dikatakan bahwa jalur penularan VVZ bisa secara aerogen, kontak langsung, dan
transplasental. Droplet lewat udara memegang peranan penting dalam mekanisme transmisi,
tapi infeksi bisa juga disebabkan melalui kontak langsung. Krusta varisela tidak infeksius,
dan lamanya infektifitas dari droplet berisi virus cukup terbatas. Manusia merupakan satusatunya reservoir, dan tidak ada vektor lain yang berperan dalam jalur penularan.6
Pada pemeriksaan fisik didapati pada status generalis suhu badan aksiler 36,7C yang
nadi 90x/mnenit,nafas 26x/menit , dari kulit terdapat bintik-bintik merah yang awalnya pada
wajah kemudoan menyebar ke punggung, dan peut.
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis varisela juga ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan kepustakaan pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan adalah pemeriksaan tzanck, yaitu dengan cara mengerok bagian dasar dari vesikel
yang diwarnai dengan giemsa kemudian dapat ditemukan sel datia berinti banyak, dan
serologi, misalnya flourescent antibody dan pemeriksaan antibodi dengan cara ELISA. Pada
kasus ini tidak dilakukan
Pasien ini tidak mengalami komplikasi. Ini dilihat dari hasil pemeriksaan fisik yang
meliputi keadaan umum, tanda vital dan pemeriksaan fisik lainnya yang masih dalam batas
normal. Pada orang yang immunocompromised (leukemia, pemberian kortikosteroid dengan
dosis tinggi dan lama, atau pasien AIDS) bila terinfeksi VVZ maka manifestasi varisela lebih
berat (lesi lebih lebar, lebih dalam, berlangsung lebih lama, dan sering terjadi komplikasi).
Tujuan pengobatan pada pasien ini adalah untuk memperpendek perjalanan penyakit
dan mengurangi gejala klinis yang ada, yaitu dengan pemberian anti virus yaitu asiklovir , hal
ini dimaksudkan untuk menekan atau menghambat replikasi dari virus varisela zoster,, topikal
yaitu bedak salisil 2% diberikan dengan maksud untuk mempertahankan vesikel agar tidak
pecah dan asam fusidat 2 kali aplikasi/hari untuk lesi yang sudah pecah, dan pemberian
imunostimulan untuk meningkatkan daya tahan tubuh
Pasien disarankan agar istirahat yang cukup, makan makanan yang bergizi, menjaga
kebersihan tubuh, dan tidak memecahan vesikel. . Hal-hal diatas bertujuan untuk
memperbaiki daya tahan tubuh pasien, mencegah terjadinya infeksi sekunder, mencegah
terjadinya komplikasi dan muncnya jaringan parut serta untuk mengetahui perkembangan
penyakitnya.
Prognosis umumnya baik, bergantung pada kecepatan penanganan dan kemungkinan
komplikasi yang dapat terjadi. Pada pasien ini prognosis Quo ad vitam adalah bonam karena

penyakit ini tidak mengancam jiwa, sebab dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda
komplikasi. Prognosis Quo ad functionam adalah bonam karena fungsi bagian tubuh yang
terkena tidak terganggu. Prognosis Quo ad sanationam adalah bonam karena varisela
merupakan penyakit yang bersifat self-limiting disease dan tidak mengganggu kehidupan
sosial penderita, sebab penanganan yang cepat maka perjalanan penyakit dapat diperpendek.

DAFTAR PUSTAKA

1. www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/varicella.pdf
2. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Adhi, Edisi Enam Cetakan
Kedua, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2010, hal 115
3. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatricks Color Atlas and Sypnosis
of Clinical Dermatology sixth edition, 2009, page 831-835

4. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Fitzpatricks

Dermatology in general medicine seventh edition, vol 1 and 2, 2008, page 1885-1895
5. Anonim,

Varicella

chickenpox

),

2009.

http://www.ncirs.edu.au/immunisation/fact-sheets/varicella-fact-sheet.pdf )