Lanjutan Jurnal

Diagnosis Klinis dan Komorbiditas

Presentasi klinis GDAH dapat bervariasi sesuai dengan usia ,
tahap perkembangan dan adanya perbedaan budaya dalam
tingkat aktivitas serta kurangnya perhatian yang dianggap
sebagai masalah.
Tipe yang didominasi kurangnya atensi relatif lebih sering terjadi
pada wanita. Anak-anak dengan tipe yang didominasi hiperaktifimpulsif bersifat agresif dan impulsif. Jenis gabungan
menyebabkan kerusakan yang lebih dalam fungsi global,
dibandingkan dengan dua jenis lainnya. Remaja dengan GDAH
sering dilaporkan memiliki kepercayaan diri yang rendah dan
hubungan dengan teman sebaya yang buruk
Beberapa jenis psikopatologi bersama dengan GDAH, seperti
gangguan suasana hati dan kecemasan, gangguan oposisi
menantang, gangguan belajar, tics, dan retardasi mental, sangat
umum terjadi.

Terapi
Pedoman pengobatan yang dikemukakan oleh
Departemen Kesehatan dan berdasarkan
pedoman Eropa, menentukan bahwa terapi
farmakologi hanya dapat dimulai setelah
kegagalan terapi perilaku kognitif selama 6
bulan atau lebih.
Sebuah
studi
longitudinal
mengenai
kemanjuran
pengobatan
yang
berbeda
menunjukkan bahwa setelah follow-up selama
8 tahun, keempat kelompok perlakuan
menunjukkan perbaikan dibandingkan dengan
nilai sebelum awal terapi.

 korteks prefrontal lateralis, korteks

cinguli anterior dorsalis, kaudatus,
dan putamen pada GDAH kaya akan
katekolamin, yang terlibat dalam
mekanisme
kerja
obat
yang
digunakan
untuk
mengobati
gangguan ini.
Studi
neurofarmakologis
telah
memberikan bukti bahwa pada GDAH
terjadi disregulasi baik noradrenalin
(NE) dan sistem neurotransmiter DA.

 Pengobatan MPH menyebabkan peningkatan

pensinyalan DA melalui blokade transporter
reuptake DA, amplifikasi durasi respon DA,
disinhibisi dari reseptor dopamin D2 dan
amplifikasi tonus DA. MPH juga merupakan
inhibitor reuptake NE.

ATX adalah inhibitor selektif reuptake

sinaptik, dan secara in vivo, secara khusus
meningkatkan kadar ekstraseluler dari DA di
korteks prefrontal tetapi tidak di striatum;
mungkin
dengan
memodulasi
ambilan
sinaptik DA korteks melalui NE transporter.

 Dextroamphetamine
meningkatkan
aktivitas sinaptik dari DA dan NE dengan
meningkatkan
pelepasan
neurotransmitter ke dalam celah sinaps,
menurunkan reuptake kembali ke neuron
presinaps, dan menghambat katabolisme.
Guanfacine
adalah
agonis
reseptor
adrenergik
alpha2A
selektif,
yang
meningkatkan memori kerja dengan
merangsang
adrenoseptor
alpha2A
postsinaptik, memperkuat konektivitas
fungsional jaringan korteks prefrontal.

 MPH
tampaknya
menyebabkan
kenaikan kecil pada BP dan HR. Data
yang terbatas menunjukkan bahwa ATX
dapat meningkatkan BP dan HR dalam
jangka pendek; dalam jangka panjang
tampaknya hanya meningkatkan BP.
Efek dari ATX pada interval QT masih
belum pasti. Karena bukti saat ini
didasarkan pada penelitian yang belum
dirancang khusus untuk menyelidiki
efek kardiovaskular.

 MPH
dan
ATX
secara
signifikan
meningkatkan aktivasi di daerah korteks
dan subkortikal yang penting subserving
atensi dan fungsi eksekutif. Oleh karena
itu,
perubahan
dalam
fungsi
dopaminergik dan noradrenergik rupanya
diperlukan untuk keberhasilan klinis
terapi farmakologi GDAH.
Satu tahun pengobatan dengan MPH
bermanfaat
untuk
menunjukkan
normalisasi bermakna pada saraf yang
berkorelasi dengan atensi.

 Temuan terbaru menunjukkan bahwa

penggunaan MPH kronis pada anak
laki-laki dengan naive-drug dengan
GDAH
meningkatkan
fungsi
neuropsikologi pada komponen "
memori
pengenalan"
dengan
tuntutan eksekutif sederhana