AFTERCARE PATIENT

PREEKLAMPSIA BERAT

PEMBIMBING :

Kolonel Ckm dr.Tri Joko W, SpOG

PENYUSUN :
Hasyati Dwi Kinasih

1410221013

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN UPN VETERAN
JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN
Aftercare Patient

Preeklampsia Berat
Disusun oleh :
Hasyati Dwi Kinasih

1410221013

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat
mengikuti ujian kepaniteraan klinik Departemen Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Tk II
RST dr.Soedjono Magelang.

Magelang,

Juli 2015

Mengetahui,
Pembimbing

Kolonel Ckm dr.Tri Joko W, SpOG

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya sehingga
referat ini telah berhasil diselesaikan laporan aftercare patient yang berjudul Preeklampsia
Berat" dibuat sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik Ilmu Obstetri
dan Ginekologi Rumah Sakit Tk II RST dr.Soedjono Magelang.
Tanpa dukungan pihak-pihak yang telah memberikan pertolongan, demikianlah makalah
serta tugas ini tersusun dan terselesaikan. Oleh sebab itu, penulis menggunakan kesempatan ini
untuk mengucapkan terimahasih kepada :
1. Kolonel Ckm dr.Tri Joko W, SpOG selaku pembimbing yang sabar dalam membimbing
dan memberikan pengarahan. Beliau juga telah mengorbankan waktu, tenaga, dan pikiran
untuk memberikan bimbingan, masukan, serta koreksi demi kesempurnaan referat ini
2. Ucapan terimakasih kepada seluruh keluarga FK UPN 2010 terkhusus untuk sahabatsahabat tercinta dan semua pihak terkait yang telah membantu proses pembuatan
presentasi kasus ini terimakasih untuk semangat dan kebersamaan selama ini.
Penulis menyadari bahwa presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu,
penulis mohon maaf jika terdapat kekurangan. Penulis berharap makalah ini dapat memberikan
manfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan serta bagi semua pihak yang membutuhkan.

Magelang, Juli 2015

Penulis

Hasyati Dwi Kinasih

BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada
kehamilan dan nifas. Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda
perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa pathologic hallmark
adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20
minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke
lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik
fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta,
arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat
tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis sebagai preeklampsia.
Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau kembali.
Angka kejadian preeklampsia masih cukup tinggi dengan kematian ibu berkisar antara
9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sementara
di Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia 3-10% dengan angka kematian ibu 118/100.000
kasus.
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3
elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap
140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan
sebagai protein urine > 300 mg/24 jam atau +1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus
urinarius), dan onset baru edema yang bermakna.
Untuk penatalaksanaan preeklampsia sendiri terbagi menjadi penatalaksanaan konservatif
dan juga aktif tergantung dari kondisi ibu, kondisi janin, serta klasifikasi preeklampsia yang
dialami pasien. Dan untuk pencegahan terutama kearah yang lebih buruk seperti eklampsia,
HELLP sindrom dan sebagainya, penting sekali untuk edukasi pasien mengenai tirah baring, diet
makanan tinggi asam lemak tak jenuh dan rendah asam lemak jenuh, protein dan karbohidrat
cukup, serta pemantauan tanda dan gejala preeklampsia melalui ante natal care.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama
Usia
Pekerjaan
Agama
Pendidikan
Alamat
Status
Nama Suami
Pekerjaan

: Ny. I
: 24 tahun
: Ibu Rumah Tangga
: Islam
: SMP
: Tiban, Bumirejo RT/RW 01/05, Mungkid, Magelang
: Menikah
: Tn. Y
: Buruh

Masuk RS

: 19 Juni 2015

No. RM

: 120478

ANAMNESIS
Ny. I (24 tahun)
G1P0A0
HPHT

: 4 Oktober 2014

HPL

: 11 Juli 2015

BB

: 67 kg

TB

: 158 cm

Keluhan Utama :
Kencang-kencang belum teratur
Keluhan Tambahan:
Kaki dan tangan bengkak, pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke bangsal Anggrek via poli IGD pada tanggal 19 Juni 2015 pukul 21.25
dengan keluhan kencang-kencang sejak kemarin sore. Kencang-kencang dirasakan semakin
sering dari biasanya tetapi tidak teratur. Pasien juga mengeluhkan tangan dan kakinya
bengkak, tetapi saat ini bengkak di tangan sudah berkurang. Bengkak saat ini dirasakan
hanya dikaki dan membuat pasien cukup sulit bergerak karena sering merasa pegal. Pasien
juga mengeluhkan pusing dan lemas. Pasien mengaku memiliki riwayat tensi tinggi semenjak
pertengahan usia kehamilan saat periksa ke bidan dan belum pernah mendapat obat penurun
tensi. Riwayat tensi tinggi sebelum hamil disangkal. Karena tensi yang cenderung tinggi
selama kehamilan ini, pasien memeriksakan ke klinik dan disarankan untuk pemeriksaan
protein urin dan didapatkan hasil protein urin +3. Pasien tidak memiliki riwayat pandangan
mata kabur, sesak napas, kencing manis, kejang, mual-muntah. Keluhan BAB maupun BAK
juga disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat kejang
: disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat alergi obat
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan serupa di keluarga
Riwayat penyakit jantung di keluarga
Riwayat penyakit ginjal di keluarga
Riwayat kejang di keluarga
Riwayat hipertensi di keluarga
Riwayat diabetes mellitus di keluarga
Riwayat asma di keluarga
Riwayat alergi di keluarga

: disangkal
: diakui, ayah pasien meninggal karena sakit jantung
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Haid : Menarche usia 14 tahun, haid teratur dengan siklus 28 hari, lama haid 7-8
hari, riwayat nyeri haid disangkal.

Riwayat Obstetri : Anak I: Hamil saat ini

Riwayat Kontrasepsi : Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi

Riwayat Perkawinan : Menikah 1 kali dan menikah saat usia 21 tahun, usia pernikahan
3 tahun.

III.

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda Vital
-

Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
Suhu

:
:
:
:

160/110 mmHg
68 x/menit
18 x/menit
36,5oC

Pemeriksaan Fisik Umum

Kepala

: Normocephal, distribusi rambut merata, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: Discharge (-), deviasi (-)

Mulut

: Mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), tonsil T1 T1 tenang

Leher

: Perbesaran KGB (-)

Thorax
a. Paru-paru
Inspeksi

: Dinding dada simetris, pergerakan simetris, retraksi dinding dada

(-)

Palpasi

: Vocal fremitus simetris kanan-kiri

Perkusi

: Sonor dikedua lapang paru.

Auskultasi :Vesikular dikedua lapang paru, rhonki (-), wheezing (-)

b. Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

: Ictus cordis teraba.

Perkusi

: Batas kanan atas ICS II parasternal dextra

Batas kiri atas ICS II parasternal sinistra
Batas kanan bawah ICS IV parasternal sinistra
Batas kiri bawah ICS V midclavicula sinistra

Auskultasi

: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

: Bentuk perut cembung gravida, striae gravidarum (+), linea nigra

(+), tanda-tanda peradangan (-), tanda bekas operasi (-)

Auskultasi

: Bising Usus (+) normal.

Palpasi

: Fetus (+), Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani diseluruh kuadran abdomen

Ekstremitas:
a. Superior

: Capillary refill time < 2 detik, edema (-/-), turgor kulit < 2

detik.
b. Inferior

: Capillary refill time < 2 detik, edema (+/+), turgor kulit <

2 detik.
IV.

PEMERIKSAAN OBSTETRI & GINEKOLOGI

Pemeriksaan Luar:
TFU : 28 cm
TBJ : 2480 gram
DJJ : 148 kali/menit
HIS : 1x/ 10 menit, durasi 20
Pemeriksaan Leopold : Leopold I
: Teraba bagian bulat lunak di fundus uteri (bokong)
Leopold II
: Teraba lurus memanjang disebelah kiri, dan teraba
bagian kecil-kecil disebelah kanan (punggung kiri,
extremitas kanan)
Leopold III
: Teraba bulat keras di bagian bawah (kepala)
Leopold IV
: bagian terbawah janin belum masuk PAP
Pemeriksaan Dalam (VT) :

Dinding vagina normal, inflamasi (-), massa (-)

Porsio tebal lunak
Pembukaan (-)

V.

Selaput ketuban (-)

Lendir (+) darah (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium(20 Juni 2015):
WBC
RBC
HB
HT
PLT
MCV
MCH
MCHC
Protein Urin
Albumin

EKG

20/6/2015 pkl 10.53

9.400 /uL
3,35 juta/uL
10,3 g/dL
30,3 %
143.000 /uL
94,7 fL
33,5 pg
30,8 g/dL
+3 dipstick
-

22/6/2015 pkl 20.05

10.300 /uL
3,11 juta/uL
9,4 g/dL
29,5 %
110.000 /uL
94,8 fL
30,2 pg
31,9 g/dL
+3 dipstick
3,38 g/dL

Kesan:
- Irama Sinus Rhytm
- Aksis normal
VI.

DIAGNOSIS
Preeklampsia Berat pada primigravida, preterm, belum inpartu.

VII.

RENCANA TINDAKAN
Observasi KU & TTV
Observasi DJJ
IVFD RL 20 tpm
Inj. Dexamethasone IM/12 jam
Inj. MgSO4
Nifedipin 3x1 PO
Bedrest miring kiri

VIII. USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan lab darah & EKG
Pemeriksaan rontgen thorax
Konsul dokter Sp.JP
o PO amlodipin 1x5 mg
o PO dopamet 3x500 mg
o PO letonal 1x25 mg
o PO ISDN 3x5 mg SL
IX. FOLLOW UP
Tanggal
19 Juni 2015
21.25

O
KU : Sedang,
KencangCM
kencang belum T : 160/110
mmHg
teratur, pusing, N : 68 x/menit
R : 18 x/menit
lemas.
S : 36,5C
Riw: tensi tinggi Extremitas:
edema -/-/+/+
sejak
Leopold:
pertengahan
I: Bokong
II: Puki
kehamilan
III: Kepala
IV: Belum
masuk PAP

P
Tirah
baring,
Preeklampsia
miring kiri
berat
pada O2 3 lpm
IVFD RL
primigravida,
Inj.
preterm, belum Dexamethasone
IM/12 jam
inpartu
Inj MgSO4
Po nifedipin

20 Juni 2015

TFU: 28 cm
TBJ: 2480 gr
DJJ: 148
x/menit
HIS: (-)
VT: (-)
Lab: Proteinuria
+3
KU : Sedang,
KencangCM
kencang belum T : 180/100
mmHg
teratur, pusing, N : 80 x/menit
R : 20 x/menit
lemas.
S : 36,2C
Riw: tensi tinggi Extremitas:
edema -/-/+/+
sejak
Leopold:
pertengahan
I: Bokong
II: Puki
kehamilan
III: Kepala
IV: Belum
masuk PAP
TFU: 28 cm
TBJ: 2480 gr
DJJ: 132x/menit
HIS: (-)
VT: (-)
Lab:
Hb: 10,3
HT: 30,3
Plt: 143.000
Proteinuria +3

Tirah
baring,
miring kiri
berat
pada O2 3 lpm
IVFD RL
primigravida,
Inj.
preterm, belum Dexamethasone
IM/12 jam
inpartu
Inj MgSO4
PO nifedipin
Preeklampsia

Konsul dr. SpJP:

PO amlodipin
1x5 mg
PO
dopamet
3x500 mg
PO letonal 1x25
mg
PO ISDN 3x5
mg SL

21 Juni 2015

KU : Sedang,
CM
kencang, pusing, T : 140/90
mmHg
lemas.
N : 82 x/menit
R : 20 x/menit
Riw: tensi tinggi S : 36,5C
Extremitas:
sejak
edema -/-/+/+
pertengahan
Leopold:
kehamilan
I: Bokong
II: Puki
III: Kepala
IV: Belum
masuk PAP
TFU: 28 cm
TBJ: 2480 gr
DJJ: 132x/menit
HIS: (-)
VT: (-)
Lab:
Hb: 10,3
HT: 30,3
Plt: 143.000
Proteinuria +3
Kencang-

Tirah
baring,
miring kiri
berat
pada O2 3 lpm
IVFD RL
primigravida,
Inj.
preterm, belum Dexamethasone
IM/12 jam
inpartu
Inj MgSO4
PO nifedipin
Preeklampsia

Konsul dr. SpJP:

PO amlodipin
1x5 mg
PO
dopamet
3x500 mg
PO letonal 1x25
mg
PO ISDN 3x5
mg SL (STOP)

22 Juni 2015

KU : Sedang,
sudah CM
merasa
lebih T : 130/90
mmHg
sehat
dan N : 80 x/menit
meminta pulang R : 20 x/menit
S : 36,3C
Riw: tensi tinggi Extremitas:
edema -/-/+/+
sejak
Leopold:
pertengahan
I: Bokong
II: Puki
kehamilan
III: Kepala
IV: Belum
masuk PAP
TFU: 28 cm
TBJ: 2480 gr
DJJ: 132x/menit
HIS: (-)
VT: (-)
Lab:
Hb: 9,4
HT: 29,5
Plt: 110.000
albumin: 3,38
Proteinuria +3
Pasien

Tirah
baring,
miring kiri
nifedipin
berat
pada PO
3x1
primigravida,
PO calc 2x1
preterm, belum PO aspilet 1x1
inpartu
Pasien
diperbolehkan
pulang
tetapi
harus
kontrol
obgyn
dan
jantung
Preeklampsia

X. PROGNOSIS
Dubia Ad Bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk
salah satu diantara trias kematian ibu dalam kehamilan bersama dengan perdarahan dan infeksi,
yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Hipertensi dalam

kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan. Dan masih merupakan salah satu masalah
yang signifikan dalam ilmu kebidanan sampai saat ini.
Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup
tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK) tidak jelas, juga
disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim
rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga
pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis
baik dipusat maupun di daerah.
Klasifikasi
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan seperti diringkaskan
oleh the working group (2000) antara lain :
1. Hipertensi gestational (dahulu hipertensi yang dipicu kehamilan atau hipertensi
Transien)
2. Preeclampsia
3. Eclampsia
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
5. Hipertensi kronik

Definisi
1. Hipertensi gestational adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.
2. Preeclampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.
3. Eclampsia adalah preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma.

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah hipertensi kronik disertai tandatanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
5. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali di diagnosa setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
Faktor Resiko
1. Primigravida, primipaternalitas
2. Hyperplacentosis
a. Mola hydatidosa
b. Kehamilan multiple
c. Diabetes mellitus
d. Hydrops fetalis
e. Bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas

Terminologi
a. Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan
darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
b. Protenuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1 +
dipstik
c. Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tana preeklampsia, tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).
Patofisiologi Hipertensi Dalam Kehamilan

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:
1.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan

jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen
arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter ratarata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200
mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran
darah ke utero plasenta.
2.

Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel

A. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan
remodeling arteri spirales, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang
mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas).
Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang
mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel
endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal,
karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah,
maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak
membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh menjadi peroksida

lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein
sel endothel. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu
diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi:
1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic, misalnya:
transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation

2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic misalnya : vitamin
E, vitamin C, dan (beta) karotin.
B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK
Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya
peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga
terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi. Peroksida lemak
sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam
aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah
mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan
dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi
peroksida lemak. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan
interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres
oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu
terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang
merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang
mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler
menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
C. Disfungsi sel endothel
Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel
endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endothel. Keadaan ini disebut disfungsi endothel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi:
1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu
vasodilatator kuat

2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.

3) Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel

yang

mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu

vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline /
thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia
kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi,
dengan terjadi kenaikan tekanan darah.
4) Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)
5) Meningkatnya permeabilitas kapiler
6) Meningkatnya

produksi

bahan-bahan

vassopresor,

yaitu

endothelin.

Kadar

NO

(vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

7) Rangsangan faktor koagulasi
3.

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan

fakta sebagai berikut :

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan
multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya
HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
c. Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK
d. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini,
makin kecil terjadinya HDK
Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA), yang
berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan human leukocyte antigen protein G , atau
placenta memproduksi human leukocyte antigen protein G dalam bentuk lain, sehingga terjadi
intoleransi ibu terhadap plasenta.
Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang
meningkat. Demikian juga didapatkan natural killer cells dan aktivasi neutrophil yang

meningkat. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeclampsia. Pada awal

trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia,
ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.
4.

Teori adaptasi kardiovaskuler

Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada HDK

ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor, artinya daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama).
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK.
5.

Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami
preeklampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklampsia.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian
tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke
II.Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan
insiden HDK. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak
hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh yang :
-

menghambat produksi thromboxane,

menghambat aktivasi thrombocyte, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak
ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil
sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai
alternative pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes
dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan
placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup,
kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran
yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. Studi ini
berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita
yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP) yang
merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan
dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi
endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
7. Teori Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik
trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi
debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan
reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel,

dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi
yang menimbulkan gejala-gejala preklampsia pada ibu.

Perubahan Gejala Klinis dalam Kehamilan

Pada preeklampsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme
endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi-anatomi (nekrosis, perdarahan, edema).
Preeklampsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor
medis atau obstetri. Gangguan organ pada preeklamsia meliputi:

a. Ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut.

-

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria,

bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran

basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria
terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa
proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

Terjadinya Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar keda
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang
bersifat ireversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasopspasme pembuluh

darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
-

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.

Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan

Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada

infeksi saluran kencing atau anemia. Jarng ditemukan proteinuria pada tekanan
diastolik <90 mmHg.

Protenuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai
preklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin disptik: 100 mg/l atau +
1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b)
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
proteinuria 300 mg/24 jam.

Asam urat serum: umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan
asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran
darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai
kadar kreatinin plasma 1 mg/cc dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat
dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga airan darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi
anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannta hipovolemia. Hal
inin berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. Pemberian cairan
intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

b. Kardiovaskular
CO menurun sedangkan tahanan perifer meningkat tajam. Vasokonstriksi menimbulkan
berbagai variasi tahanan pembuluh darah perifer sehingga kompensasi jantung harus dapat
mengatasi tahanan sehingga dapat memenuhi kebutuhan nutrisi dan O2.

c. Volume darah
Normalnya volume darah 5000 cc. Pada preeklampsia/eklampsia menjadi sekitar 3500 cc.
Penurunan ini disebabkan oleh vasokonstriksi umum sehingga volume darah normal dan
tidak mempunyai tempat. Hipertensi dalam kehamilan sensitif terhadap tambahan volume
cairan, yang dapat menimbulkan hipertensi atau ekstravasasi cairan bertambah banyak.
d. Perubahan hematologis
Perlukaan pembuluh darah menyebabkan terjadi koagulasi trombosit, yang dipermudah oleh
fibronektin (perekat trombosit). Timbunan fibrin mengikuti, tetapi diikuti fibrinolisis.
Akibatnya terjadi trombositopenia yang memudahkan terjadi hemolisis eritrosit.
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan hematokrit.
Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi
perifer dan menurunnya aliran darah ke organ
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian meningkat lagi pada
trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematokrit meningkat
karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.
Perubahan hemaotogis disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia
hemolis mikroangiopati akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel
arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia dan gejala hemolisis mikroangiopati. Disebut
trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi
eritrosit.
e. Faktor pembekuan
Antitrombin III turun pada preeklampsia/eklampsia. Hal ini memudahkan trombin mengubah
fibrinogen menjadi fibrin sehingga pembekuan darah menjadi lebih cepat. Fibronektin makin
meningkat sebagai glikoprotein, yang dapat melekatkan trombosit pada tempat perlukaan
pembuluh darah.

f. Perubahan hormonal
Pengeluaran renin, angiotensin II dan aldosteron turun pada hipertensi dalam kehamilan.
Deoxycorticosteroid (DOC) meningkat pada trisemester III, vasopressin dalam batas normal
sedangkan atrial natriuric peptide, naik untuk dapat melebarkan dinding pembuluh darah bila
terdapat penambahan volume darah.
g. Perubahan elektrolit dalam darah
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar
elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi
konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik. Preeklapsia berat
yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada
waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis
laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada
preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air
dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka tidak
terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti

pada preeklampsia tidak diperlukan

restriksi konsumsi garam.

h. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada
preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan
permeabilitas vaskular.
i. Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60%
edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edem terjadi karena hipoalbuminemia atau

kerusakan sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada
muka dan tangan, atau edema generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan berat
badan yang cepat.
j. Aktivitas sel endothelial
Kerusakan endotelium pembuluh darah menyebabkan perlukaan yang meningkatkan terjadi
koagulasi trombosit dan gumpalan darah yang selanjutnya diikuti lisis dan menyebabkan
mioepitelium pembuluh darah sensitif terhadap vasopresor menimbulkan konstriksi. Kapiler
bertambah sifat permeabilitasnya sehingga melepaskan cairan plasma menuju ekstravaskuler
dan menimbulkan edema. Endothelium derived relaxing factor (EDRF) atau nitric oxide
merupakan vasodilator yang kuat. Endotelin dibuat oleh endotelium pembuluh darah, pada
preeklampsia endotelin semakin meningkat sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah.
k. Perubahan metabolisme lemak
Terjadi peningkatan lipid peroksida yang menunjukkan tingkat derajatnya penyakit
komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Dan juga terjadi peningkatan radikal bebas dan
penurunan antioksidan dalam darah preeklampsia/eklampsia. Sedangkan platelet gluthathione
peroxidase semakin meningkat pada hipertensi dalam kehamilan.
l. Liver
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel heopar dan peningkatan
enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut
subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptut hepar, sehingga perlu pembedahan.
m. Sistem saraf pusat
Peredaran darah otak mempunyai kemampuan untuk regulasi sendiri sehingga jumlah
darahnya relatif tetap. Dalam keadaan preeklampsia / eklampsia berat kemampuan
regulasinya tidak dapat menahan hipertensi. Akibatnya terjadi edema dan tekanan intakranial

meningkat, perdarahan dan nekrosis. Edema dan perdarahan serta nekrosis dapat mencapai
retina. Tingginya tekanan intrakranial dapat menimbulkan herniasi medulla oblongata
menuju foramen magnum sehingga menimbulkan gangguan fungsi vital.
Perubahan neurologik dapat berupa;

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan
visus dapat berupa pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas
adanya kelainan dan ablasio retinae.

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklampsia.

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui denngan
jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri, vasopasme
serebri dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia berat dan
eklampsia.

n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru
dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah
kapilar paru, dan menurunnya diuresis.
o. HELLP syndrome
Keterlibatan liver dalam proses preeklampsia / eklampsia menunjukkan komplikasi
hipertensi dalam kehamilan menjadi serius. Sebagian besar keterlibatan liver bersama dengan
ginjal dan CNS.

p. Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IGUR) dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat IUGR,
prematuritas, oligohidramion dan solusio plasenta.

Aspek Klinik Preeklampsia

Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post
partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi: Preeclampsia ringan dan
Preeclampsia berat. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu.
Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan
terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat
dianggap bukan preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan
proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak
merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
PREEKLAMPSIA RINGAN
Definisi
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya
perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas

Tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik
15 mmHg

Proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick +1

Edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata (anasarka)

Timbul setelah 20 minggu kehamilan

Manajemen umum preeklampsia ringan

Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan,
bagaimana :
1) sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal
2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
a. Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm?
Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif
b. Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ?
Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif
Rawat Jalan (Ambulatoir)
a. Tirah baring dengan posisi miring
Tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior,
sehingga meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organorgan vital. Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan
meningkatkan diuresis, sehingga dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan
menurunkan reaktifitas kardiovaskuler.
Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi
vasospasme dan memperbaiki kondisi janin intra uterine, ini berarti pula menurunkan
kematian perinatal.
b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 4-6 gram cukup, susu dan buah.
c. Robarantia
d. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative
e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu

f.

Pemeriksaan laboratorium:
- Hb, hematokrit
- Trombosit
- Asam urat darah
- Fungsi hati
- Fungsi ginjal
- Urine lengkap

Dirawat di rumah sakit (rawat inap)

Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit:
a. Bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu
b. Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia berat
c. Pertumbuhan janin terhambat
Evaluasi selama di rumah sakit:
1. Pemeriksaan fisik :
a. Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidur
b. Observasi adanya edema pada perut dan muka
c. Observasi adanya gejala2 impending eclampsia:
-

Nyeri kepala daerah osipital dan frontal

Gangguan visus

Nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas

2. Pemeriksaan laboratorik
a. Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari
b. Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2 minggu
c. Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu
d. Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN
e. Pengukuran urine produksi tiap 3 jam
3. Pemeriksaan kesejahteraan janin
a. Perhitungan gerakan janin

b. Nonstress test 2 kali seminggu

c. Pemeriksaan USG dan Doppler
4. Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll
Perawatan obstetrik
a. Pada kehamilan Preterm ( <37 minggu )
Bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu
sampai aterm.

b. Pada kehamilan Aterm ( 37 40 minggu )

Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada Taksiran Tanggal Persalinan.
c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman atau
Partograf WHO
d. Cara persalinan
Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.

PREEKLAMPSIA BERAT
Definisi
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan
tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai dengan proteinuria lebih dari 5 g/24 jam.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawah
ini :
-

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan Tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah
menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam.

Kenaikan kadar kreatinin plasma.

Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan
kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula
Glisson)

Edema paru-paru dan cyanosis.

Thrombocytopenia berat.

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)

Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.

Sindrome HELLP

Klasifikasi Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat dibagi lagi menjadi 2 sebagaimana tercantum dibawah ini:
a.

Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia

b.

Preeclampsia berat dengan impending eclampsia

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
progresif tekanan darah.

Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,
pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat
untuk persalinan.
Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikkuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa:
nyeru kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu,
perlu dilakuakan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.
Manajemen umum perawatan preeklampsia berat

Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka
dibagi menjadi dua unsur:
-

Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis.

Sikap terhadap kehamilannya dapat:

1) Konservatif : ekspektatif : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai seaterm
2) Aktif : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat

A. Sikap terhadap penyakitnya (pengobatan Medicinal)

1) Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap.
2) Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
3) Pengelolaan cairan
a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena
penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oliguria. Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang
sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah :
-

hipovolemia

vasospasme

kerusakan sel endothel

penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.

b. Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine: input cairan (melalui oral maupun
infuse) dan output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan
pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine. Bila terjadi tandatanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi. Oliguria terjadi bila produksi urin <
30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
c. Pemberian cairan intravena :
-

Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau cairan garam faal, jumlah
tetesan : < 125 cc/jam

Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse Ringer lactate
(60-125 cc/jam) 500 cc.

4) Antasida: untuk menetralisir asam lambung,bila mendadak kejang ,dapat menghindari

risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.

5) Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam.

6) Pemberian obat anti kejang :
a. Golongan MgSO4
b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang : Diazepam (Lean,
1967) dan Phenytoin ( Ryan, 1989 ). Obat anti kejang yang banyak dipakai
di Indonesia adalah Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984 )
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin,
berdasar Cochrane Review terhadap enam uji klinik. Obat antikejang yang banyak
dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat. Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsang serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulfat, magnesium sulfat akan menggeser kalsium, sehingga
aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion
magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambta kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian : Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984)
a. Loading dose :
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
b. Maintenance dose :
Diberikan 4 atau 5

gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading

dose. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
c. Syarat-syarat pemberian MgSO4:
-

Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% = 1

gr. (10% dalam 10 cc) diberikan I,V, 3 menit.

Refleks patella (+) kuat.

Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress nafas.

Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5 cc/kg.bb./jam)

d. Magnesium sulfat dihentikan bila:

-

Ada tanda-tanda intoxikasi

Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

7) Diuretikum tidak diberikan, kecuali bila ada :

a.

edema paru-paru

b.

payah jantung kongestip

c.

anasarka

Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida. Pemberian diuretikum memberi kerugian:

a.

memperberat hipovolemia

b.

memperburuk perfusi utero-plasenta

c.

meningkatkan hemokonsentrasi

d.

menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin.

8) Anti hipertensi diberikan bila :

a. Desakan sistolik 180 mmHg
b. Desakan diastolic 110 mmHg
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah : NIFEDIPINE
Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam
Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat,
sehingga hanya boleh diberikan per oral.
9) Lain-lain
a. Obat-obat antipiretik, diberikan bila suhu rectal diatas 38.5O . Dapat dibantu dengan
pemberian kompres dingin atau alkohol
b. Antibiotika : diberikan atas indikasi
c. Anti nyeri, bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan
pethidin HCL 5075 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir).
d. Glukokortikoid untuk pematangan paru janin. Diberikan pada kehamilan 32 34
minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya
a. Perawatan Aktif (Agresif): sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri.
Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini:
Ibu

Umur kehamilan 37 minggu. >37 minggu untuk preeklampsia ringan, 37

minggu untuk preeklampsia berat.

Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending eclampsia

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan lab
memburuk.

Diduga terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan.

Janin

Adanya tanda fetal distress

Adanya tanda IUGR

NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

Terjadinya oligohidramnion

Laboratorik

Adanya tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan

cepat

Cara mengaakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan obstetrik

pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
b. Perawatan Konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan jain baik. Magnesium sulfat
dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambatlambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan medikamentosa dan harus diterminasi.
Pencegahan preeklampsia
a. Pencegahan nonmedikal

Tirah baring; di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang memiliki
resiko tinggi preeclampsia meskipun tirah baring belum terbukti mencegah
preeclampsia dan persalinan preterm.

Restriksi garam; tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia

Diet yang mengandung asam lemak tidak jenuh seperti suplemen minyak ikan,
makanan yang mengandung omega-3 dan PUFA

Antioksidan: vit. C, Vit. E, beta karoten, asam lipoik

Elemen logam seperti: zinc, magnesium, kalsium

b. Pencegahan medikal

Kalsium 1.500-2.00 mg/hari

Zinc 200 mg/hari

Magnesium 365 mg/hari

Aspirin <100 mg/hari

Komplikasi
a. Ibu

Gagal ginjal akut tubuler nekrosis

Gagal jantung

Edema paru

Trombositopenia

Hipofibrinogenemia

Sindrome HELLP

Eklampsia

b. Janin

Persalinan prematur

Pertumbuhan janin terhambat

Solusio plasenta

Perinatal asfiksia

Kematian perinatal

BAB IV
AFTERCARE PATIENT

Identifikasi Fungsi Keluarga

1. Fungsi Biologik
Pasien seorang perempuan berusia 24 tahun yang masih dalam masa reproduksi dan
saat ini sedang hamil anak pertama.
2. Fungsi Psikologik
Pasien sudah menikah dan tinggal bersama suami dan Ibu pasien. Aktivitas seharihari pasien adalah sebagai ibu rumah tangga, mengerjakan pekerjaan sehari-hari dirumah.
Pasien sering berkumpul dengan keluarga. Hubungan pasien dengan masing-masing
anggota keluarga dekat dan baik. Hubungan pasien dengan tetangga baik. Terkadang
pasien merasa jenuh dan bosan dengan aktivitas sehari-harinya.
3. Fungsi Ekonomi

Pasien tidak bekerja. Dirumah pasien yang bekerja hanya suami dan ayah pasien.
Suami pasien bekerja sebagai buruh sementara ayah pasien bekerja sebagai petani namun
ayah pasien saat ini sudah meninggal. Pendapatan per-harinya tidak menentu, berkisar
Rp.200.000,00 per hari. Yang bertanggung jawab dalam keuangan untuk kebutuhan seharihari di rumah adalah suami pasien.
4. Fungsi Pendidikan
Pendidikan terakhir pasien SMP dan suami pasien adalah SMA. Pendidikan terakhir
ayah dan ibu pasien adalah SD.

5. Fungsi Religius
Pasien dan keluarga adalah seorang muslim yang cukup taat. Pasien terkadang
mengikuti acara pengajian yang diadakan di lingkungan rumahnya setiap minggunya.
6. Fungsi Sosial dan Budaya
Pasien merupakan warga desa biasa. Pasien mengaku cukup dekat dengan
tetangganya. Sesekali pasien mengikuti kegiatan yang diadakan di lingkungan rumahnya
Pola Konsumsi Makan Pasien
Pasien mengatakan bahwa dalam sehari, pasien dan keluarganya makan sehari tiga kali
dengan nasi, lauk pauk berupa tempe, tahu, dan lebih sering dengan sayur yang ditumis.
Selain itu, pasien juga menyukai cemilan berupa gorengan, dalam sehari pasien bisa 1-2 kali
mengkonsumsi gorengan.
Identifikasi Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kesehatan Pasien
1. Faktor Perilaku

Kesadaran pasien tentang PHBS cukup baik. Pasien juga rutin memeriksakan
kesehatannya ke klinik terutama saat hamil. Namun pasien menolak jika disarankan untuk
berobat ke poli jantung karena merasa jantungnya baik-baik saja.
2. Faktor Non-Perilaku
Pelayanan kesehatan terletak cukup jauh dari rumah pasien. Pasien disarankan
berobat ke PKM borobudur yang berjarak sekitar 1 jam dari rumah pasien namun pasien
lebih sering ke bidan desa terdekat dari rumahnya. Keadaan jalan sekitar rumah pasien
terlihat tidak terlalu baik, dan jarang angkutan umum di jalan pedesaan dekat rumah
pasien, sehingga pasien harus diantar suaminya naik sepeda motor sampai ke puskesmas
atau diantar sampai ke jalan besar hingga ada mobil angkutan umum. Untuk akses rumah
sakit terdekat dari rumah pasien adalah RST Tk. II dr. Soedjono dengan waktu tempuh 30
menit s/d 1 jam sehingga pasien memilih dirujuk ke RST. Setelah dirawat pasien
dianjurkan kontrol ke poli jantung tetapi pasien belum kontrol karena merasa dirinya
baik-baik saja.
Identifikasi Keadaan Lingkungan Rumah
Pasien tinggal di pedesaan dengan jarak rumah tetangga yang tidak terlalu berdekatan,
dengan suami dan kedua orang tua pasien. Lingkungan sekitar rumah pasien berupa persawahan.
Rumah pasien berdinding tembok, dengan lantai keramik serta lantai semen di dapur, dan atap
genteng. Terdapat tiga kamar tidur, satu kamar mandi, satu ruang keluarga sekaligus ruang tamu,
dan dapur.
Rumah tersebut termasuk dalam kategori rumah sehat. Dengan pencahayaan yang cukup
baik, ventilasi dan jendela yang cukup. Kebersihan rumah dan lingkungan rumah juga cukup
terjaga. Pasien memiliki jamban sendiri, dan memiliki tempat sampah untuk membuang sampah
sehari-hari. Untuk keperluan mandi, air berasal dari air keran. Untuk air minumnya, pasien
memasak air sendiri. Tidak terdapat genangan air di sekitar rumah pasien, terdapat saluran
pembuangan air yang bermuara di parit.
Diagnosis Fungsi Keluarga

A. Fungsi Biologis : Ayah pasien meninggal dunia pada tahun 2012 karena penyakit jantung
B. Fungsi Psikologis : Hubungan dengan tiap anggota keluarga baik.
C. Fungsi Religius dan Sosial Budaya : sering beribadah bersama di masjid.
D. Fungsi Ekonomi : Cukup.
E. Faktor Perilaku : Suami pasien cukup sering membujuk pasien agar mau kontrol ke poli
jantung disamping kontrol ke poli kandungan.
F. Faktor Non Perilaku : Pelayanan kesehatan cukup jauh dari rumah pasien dan jarang
angkutan umum, menjadi kendala tersendiri untuk mencapai ke tempat pelayanan
kesehatan.
Rencana Pembinaan Keluarga
I. Terhadap Pasien
a. Pemantauan vital sign pada saat kunjungan.
b. Pemeriksaan kehamilan pasien.
c. Edukasi mengenai penyakit yang dialami pasien.
d. Edukasi mengenai diet makanan yang sebaiknya dikonsumsi pasien yakni asam lemak
tak jenuh, vitamin, serta mengurangi konsumsi gorengan.
e. Edukasi untuk tidak melakukan pekerjaan yang berat dan istirahat yang cukup terutama
bedrest posisi miring kiri.
f. Edukasi mengenai tanda persalinan, pemberian ASI eksklusif, dan pentingnya keluarga
berencana.
2. Terhadap Keluarga

Pemberian edukasi tentang hipertensi dalam kehamilan terutama preeklampsia, tanda dan
gejala, penatalaksanaan hingga komplikasi. Pemberian edukasi mengenai tanda persalinan
jika pasien akan melahirkan, pentingnya pemberian ASI eksklusif setelah bayi lahir, serta
pentingnya keluarga berencana untuk membatasi kehamilan dan persalinan. Serta edukasi
untuk mengkonsumsi makanan asam lemak tak jenuh, vitamin, dan mengurangi gorengan.

Langkah Untuk Mencapai Tujuan Pembinaan

1. Tindakan Terhadap Pasien (dilakukan saat berkunjung ke rumah pasien)
a. Membina hubungan baik dengan pasien.
b. Pemeriksaan fisik umum.
c. Pemeriksaan kehamilan pasien.
d. Edukasi mengenai diet makanan yang sebaiknya dikonsumsi pasien yakni asam
lemak tak jenuh, vitamin, serta megurangi konsumsi gorengan.
e. Edukasi untuk tidak melakukan pekerjaan yang berat dan istirahat yang cukup
terutama bedrest posisi miring kiri.
f. Edukasi mengenai tanda persalinan, pemberian ASI eksklusif, dan pentingnya
keluarga berencana.
2. Tindakan Terhadap Keluarga (dilakukan saat berkunjung ke rumah pasien)
a. Membina hubungan baik dengan keluarga.
b. Dilakukan diskusi keluarga untuk meningkatkan pengetahuan, sikap dan perilaku
terhadap preeklampsia, bagaimana pentingnya dilakukan kontrol rutin terutama

tekanan darah serta gejala lainnya, serta memberitahu untuk membawa pasien ke
pelayanan kesehatan terdekat jika sudah ada tanda-tanda persalinan.

BAB IV
KESIMPULAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Walaupun
preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi
dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu dengan mengurangi
pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan
rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan sangat
dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan
diuretika dan obat antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan
antenatal yang baik.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.
Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21

st

Edition. McGraw Hill.USA. 1073-1078, 1390-94,

1475-77
Universitas Sumatra Utara. Peeklampsia. Sumatera Utara. FK USU. 2007