Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIV


1.1. PENGERTIAN HIV
HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus (HIV)
merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia
(terutama CD4 positif T-sel dan makrofag komponen-komponen utama sistem
kekebalan sel), dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya ( Jawet, 2006).
1.2. STRUKTUR HIV
Virion HIV berbentuk sferis dan memiliki inti berbentuk kerucut, dikelilingi
oleh selubung lipid yang berasal dari membran sel hospes. Inti virus
mengandung protein kapsid terbesar yaitu p24, protein nukleokapsid p7/p9, dua
kopi RNA genom, dan tiga enzim virus yaitu protease, reverse transcriptase dan
integrase . Protein p24 adalah antigen virus yang cepat terdeteksi dan
merupakan target antibodi dalam tes screening HIV. Inti virus dikelilingi oleh
matriks protein dinamakan p17, yang merupakan lapisan di bawah selubung
lipid. Sedangkan selubung lipid virus mengandung dua glikoprotein yang sangat
penting dalam proses infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41. Genom virus
yang berisi gen gag, pol, dan env yang akan mengkode protein virus. Hasil
translasi berupa protein prekursor yang besar dan harus dipotong oleh protease
menjadi protein mature ( Jawet, 2006).
1.3. ETILOGI

HIV yang dahulu disebut virus limfotrofik sel T manusia tipe III (HTLV-III)
atau virus limfadenapati (LAV), adalah suatu retrovirus manusia sitopatik
dari famili lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA)
menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel
pejamu. HIV -1 dan HIV-2 adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1
menjadi penyebab utama AIDS diseluruh dunia.
Genom HIV mengode sembilan protein yang esensial untuk setiap
aspek siklus hidup virus. Dari segi struktur genomik, virus-virus memiliki
perbedaan yaitu bahwa protein HIV-1, Vpu, yang membantu pelepasan
Laporan Pendahuluan HIV_ 1

virus, tampaknya diganti oleh protein Vpx pada HIV-2. Vpx meningkatkan
infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan duplikasi dari protein lain,
Vpr. Vpr diperkirakan meningkatkan transkripsi virus. HIV-2, yang pertama
kali diketahui dalam serum dari para perempuan Afrika barat (warga
senegal) pada tahun 1985, menyebabkan penyakit klinis tetapi tampaknya
kurang patogenik dibandingkan dengan HIV-1 (Sylvia, 2005)
1.4.

KLASIFIKASI

Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan kelompok virus RNA :


a.
b.
c.
d.

Famili : Retroviridae
Sub famili : Lentivirinae
Genus : Lentivirus
Spesies : Human Immunodeficiency

Virus

(HIV-1),

Human

Immunodeficiency Virus 2 (HIV-2)


HIV menunjukkan banyak gambaran khas fisikokimia dari familinya.
Terdapat dua tipe yang berbeda dari virus AIDS manusia, yaitu HIV-1 dan HIV-2.
Kedua tipe dibedakan berdasarkan susunan genom dan hubungan filogenetik
(evolusioner) dengan lentivirus primata lainnya. Berdasarkan pada deretan gen
env, HIV-1 meliputi tiga kelompok virus yang berbeda yaitu M (main), N (New
atau non-M, non-O) dan O (Outlier). Kelompok M yang dominan terdiri dari 11
subtipe atau clades (A-K). Telah teridentifikasi 6 subtipe HIV-2 yaitu sub tipe A-F
(Jawetz, 2006).
1.5.

SIKLUS HIV
Virus memasuki tubuh terutama menginfeksi sel yang mempunyai

molekul protein CD4. Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4
adalah limfosit T. Sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrite, sel
langerhans dan sel microglia (Price, 1992). Ketika HIV masuk tubuh, glycoprotein
(gp 120) terluar pada virus melekatkan diri pada reseptor CD4 (cluster of
differentiation 4), protein pada limfosit T-helper, monosit, makrofag, sel dendritik
dan mikroglia otak. Glikoprotein terdiri dari dua sub-unit gp120 dan gp41. Sub
unit 120 mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor CD4 dan bertanggung
jawab untuk ikatan awal virus pada sel. Perlekatan ini menginduksi perubahan
konformasi yang memicu perlekatan kedua pada koreseptor. Dua reseptor
Laporan Pendahuluan HIV_ 2

kemokin utama yang digunakan oleh HIV adalah CCR5 dan CXCR4. Ikatan
dengan kemoreseptor ini menginduksi perubahan konformasi pada sub unit
glikoprotein 41 (gp41) yang mendorong masuknya sekuens peptida gp41 ke
dalam membran target yang memfasilitasi fusi virus.
Setelah terjadinya fusi, virus tidak berselubung mempersiapkan untuk
mengadakan replikasi. Material genetik virus adalah RNA single stand-sense
positif (ssRNA), virus harus mentranskripsi RNA ini dalam DNA secara optimal
pada replikasi sel manusia (transkripsi normal terjadi dari DNA ke RNA, HIV
bekerja mundur sehingga diberi nama retrovirus). Untuk melakukannya HIV
dilengkapi

dengan

enzim

unik

RNA-dependent

DNA

polymerase

(reversetranscriptase). Reverse transcriptase pertama membentuk rantai DNA


komplementer, menggunakan RNA virus sebagai templet. Hasil sintesa lengkap
molekul double-strand DNA (dsDNA) dipindahkan ke dalam inti dan berintegrasi
ke dalam kromoson sel tuan rumah oleh enzim integrase. Integrasi ini
menimbulkan beberapa masalah, pertama HIV dapat menyebabkan infeksi
kronik dan persisten, umumnya dalam sel sistem imun yang berumur panjang
seperti Tlimfosit memori. Kedua, pengintegrasian acak menyebabkan kesulitan
target. Selanjutnya integrasi acak pada HIV ini menyebabkan kelainan seluler
dan mempengaruhi apoptosis.
Gabungan DNA virus dan DNA sel inang akan mengalami replikasi,
transkripsi dan translasi. DNA polimerase mencatat dan mengintegrasi provirus
DNA ke mRNA, dan mentranslasikan pada mRNA sehingga terjadi pembentukan
protein virus. Pertama, transkripsi dan translasi dilakukan dalam tingkat rendah
menghasilkan berbagai protein virus seperti Tat, Nef dan Rev. Protein Tat sangat
berperan untuk ekspresi gen HIV, mengikat pada bagian DNA spesifik yang
memulai dan menstabilkan perpanjangan transkripsi. Belum ada fungsi yang
jelas dari protein Nef. Protein Rev mengatur aktivitas post transkripsional dan
sangat dibutuhkan untuk reflikasi HIV. Perakitan partikel virion baru dimulai
dengan penyatuan protein HIV dalam sel inang. Nukleokapsid yang sudah
terbentuk oleh ssRNA virus disusun dalam satu kompleks. Kompleks
nukleoprotein ini kemudian dibungkus dengan

membran pembungkus dan

dilepaskan dari sel pejamu melalui proses budding dari membran plasma.
Kecepatan produksi virus dapat sangat tinggi dan menyebabkan kematian sel
inang (Dipiro, 2005).

Laporan Pendahuluan HIV_ 3

1.6.

PATOGENESIS
Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati, berjangka waktu sekitar

satu dekade. Tahap-tahapnya meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ


limfoid, latensi klinis, peningkatan ekspresi HIV, penyakit klinis dan kematian.
Durasi antara infeksi primer dan progresi menjadi penyakit klinis rata-rata sekitar
10 tahun. Pada kasus yang tidak diobati, kematian biasanya terjadi dalam 2
tahun setelah onset gejala. Setelah infeksi primer, selama 4-11 hari masa antara
infeksi mukosa dan viremia permulaan, viremia dapat terdeteksi selama sekitar
8-12 minggu. Virus tersebar luas ke seluruh tubuh selama masa ini, dan
menjangkiti organ limfoid. Pada tahap ini terjadi penurunan jumlah sel T CD4
yang beredar secara signifikan.
Respon imun terhadap HIV terjadi selama 1 minggu sampai 3 bulan
setelah terinfeksi, viremia plasma menurun dan level sel CD4 kembali meningkat.
Tetapi respon imun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna, dan
selsel yang terinfeksi HIV menetap dalam limfoid. Masa laten klinis ini dapat
berlangsung sampai 10 tahun, selama masa ini banyak terjadi replikasi virus.
Siklus hidup virus dari saat infeksi sel ke saat produksi keturunan baru yang
menginfeksi sel berikutnya rata-rata 2,6 hari. Limfosit T -CD4, merupakan target
utama yang bertanggung jawab memproduksi virus. Pasien akan menderita
gejala-gejala konstitusional dan gejala klinis yang nyata, seperti infeksi
oportunistik atau neoplasma. Level virus yang lebih tinggi dapat terdeteksi dalam
plasma selama tahap infeksi yang lebih lanjut. HIV yang ditemukan pada pasien
dengan penyakit tahap lanjut, biasanya jauh lebih virulen dan sitopatik dari pada
strain virus yang ditemukan pada awal infeksi (Jawetz, 2005).
1.7.

PATOFISIOLOGI
HIV tergolong dalam retro virus ini menyebabkan membawa genetic

dalam RNA ( Ribonukleat acid) bukan DNA ( Deoxiribonukleat acid). Virions


HIV( partikel virus yang lengkap

dibungkus oleh selubung pelindung )

mengandung RNA dalam inti bentuk peluru yang terpancing dimana P24
merupakan komplikasi structural utama . Tombd(knod) yang menonjol lewat
dinding virus terdiri dari protein gp120 yang terkait pada procing p41. bagian
yang secara selektif berkaitan dengan sel CD4 positif (D4 + ) adalah gp 120 dari
HIV. Sel Cd4 mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper ( yang
dinamakan sel CD4 kalau dikaitkan dengan infeksi HIV), limfosit T4 helper

Laporan Pendahuluan HIV_ 4

merupakan sel terbanyak, sesudah terikat dengan membrane sel T4 helper HIV
akan menginjeksikan dua utas bengan RNA yang identik kedalam sel T4 helper.
Dengan menggunakan enzim reverse transcriptase HIV melakukan pemograman
ulang materi genetic sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-strandet DNA (
DNA utas gonad.
DNA akan disatukan ke nukleus T4 sebagai sebuah pro virus dan terjadi
infeksi permanent siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang
terinfeksi diaktifkan. Aktivasi sel yang terinfeksi dilaksanakan antigen, mitogen
sitokin CTNF alfa atau interleukin V atau produk gen virus seperti :
cytomegalovirus (Cm V ), epsten Bam Virus, Herpes simplek atau hepatic,
akibatnya sel T4 yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas
HIV terjadi sel T4 dapt dihancurkan HIV baru dibentuk dan dilepaskan dari darah
dan menginfeksi sel Cd4+ lainnya.
Infeksi monosit dan makrofag tampaknya berlangsung persisiten
dan tidak mengakibatkan kematian sel yang bermakna, tetapi sel ini menjadi
reservoir HIV sehingga virus dapat bersembunyi dan sisitem imun yang terangkut
ke seluruh tubuh lewat system ini dan menginfeksi jaringan tubuh. Sebagian
besar jaringan ini mengandung molekul CD4 + yang lain. Siitem imun pada
infeksi HIV lebih aktif dari yang diperkirakan sebelumnya dan terproduksikan
sebesar 2 milyar limfosit CD4+ yang lain. Keseluruhan populasi sel Cd4+ perifer
akan mengalami pergantian ( turn over) tiap 15 hari sekali.
Kecepatan produksi HIV terkait dengan status kesehatan orang
yang terjangkit infeksi tersebut jika orang tersebut tidak sedang terperangi
melawan infeksi HIV lain, reproduksi HIV akan alambat. Reproduksi HIV akan
dipercepat kalau penderita sedang menghadapi infeksi lain/ system imun
terstimulasi. Reaksi ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan
sebagian penderita yang terinfeksi HIV simtomatik 10 tahun sesudah terinfeksi.
Dalam respon imun, limfosit T4 berperan penting mengenali antigen asing
mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibody, menstimulasi limfosit
sitotoksik, memproduksi limfokin pertahanan tubuh terhadap infeksi, T4
terganggu mikroorganisme yang menimbulkan penyakit akan berkesempatan
menginvasi dan menyebabakan sakit seirus. Injeksi dan melignasi timbul akibat
gangguan system imun ( infeksi oportunistik ).

Laporan Pendahuluan HIV_ 5

1.8.

MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala dari infeksi akut HIV tidak spesifik, meliputi kelelahan, ruam

kulit, nyeri kepala, mual dan berkeringat di malam hari. AIDS ditandai dengan
supresi yang nyata pada sitem imun dan perkembangan infeksi oportunistik berat
yang sangat bervariasi atau neoplasma yang tidak umum (terutama sarcoma
Kaposi). Gejala yang lebih serius pada orang dewasa seringkali didahului oleh
gejala prodormal (diare dan penurunan berat badan) meliputi kelelahan, malaise,
demam, napas pendek, diare kronis, bercak putih pada lidah (kandidiasis oral)
dan limfadenopati. Gejala-gejala penyakit pada saluran pencernaan , dari
esophagus sampai kolon merupakan penyebab utama kelemahan. Tanpa
pengobatan interval antara infeksi primer oleh HIV dan timbulnya penyakit klinis
pertama kali pada orang dewasa biasanya panjang, rata-rata sekitar 10 tahun
(Jawet, 2005). WHO menetapkan empat stadium klinik pada pasien yang
terinfeksi HIV/AIDS, sebagai berikut :
Tabel 1. Stadium Klinik Pasien HIV
Stadium 1 Asimtomatik
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak ada gejala atau hanya Limfadenopati Generalisata Persisten
Stadium 2 Sakit ringan
Penurunan berat badan 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka disekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo-PPE (Pruritic papular
eruption))
Dermatitis seboroik
Infeksi jamur kuku
Stadium 3 Sakit sedang
Penurunan berat badan > 10%
Diare, demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
Kandidosis oral atau vaginal
Oral hairy leukoplakia
TB Paru dalam 1 tahun terakhir
Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/ Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (HB < 8 g%), netropenia (< 5000/ml), trombositopeni kronis
Laporan Pendahuluan HIV_ 6

(<50.000/ml)
Stadium 4 Sakit berat (AIDS)
Sindroma wasting HIV
Pneumonia pnemosistis, pnemoni bacterial yang berat berulang
Herpes simpleks ulseratif lebih dari satu bulan
Kandidosis esophageal
TB Extraparu
Sarcoma Kaposi
Retinitis CMV (Cytomegalovirus)
Abses otak Toksoplasmosis
Encefalopati HIV
Meningitis Kriptokokus
Infeksi mikobakteria non-TB meluas
Lekoensefalopati multifocal progresif (PML)
Peniciliosis, kriptosporidosis kronis, isosporiasis kronis, mikosis
meluas, histoplasmosis ekstra paru, cocidiodomikosis)
Limfoma serebral atau B-cell, non-Hodgkin (gangguan fungsi
neurologis dan tidak sebab lain seringkali membaik dengan terapi
ARV)
Kanker serviks invasive
Leismaniasis atipik meluas
Gejala neuropati atau kardiomiopati terkait HIV
Sumber : WHO, 2008
Tabel 2. Gejala dan tanda klinis yang patut di duga infeksi HIV
Keadaan Umum
Kehilangan berat badan > 10% dari berat badan dasar
Demam (terus menerus atau intermiten, temperatur oral > 37,50 C) lebih dari
satu bulan
Diare (terus menerus atau intermiten) yang lebih dari satu bulan
Limfadenofati meluas
Kulit
PPE* dan kulit kering yang luas merupakan dugaan kuat infeksi HIV.
Beberapa kelainan seperti kutil genital (genital warts), folikulitis dan psoriasis
sering terjadi pada ODHA tapi tidak selalu terkait dengan HIV
Infeksi jamur

Infeksi viral

Infeksi
Kandidosis oral*
Dermatitis seboroik
Kandidosis
Herpes zoster (berulang/melibatkan
lebih dari satu dermatom)*
Herpes genital (kambuhan)
Moluskum kontagiosum
Kondiloma
Laporan Pendahuluan HIV_ 7

Gangguan
Pernafasan

Gejala
neurologis

Batuk lebih dari satu bulan


Sesak nafas
TB
Pnemoni kambuhan
Sinusitis kronis atau berulang
Nyeri kepala yang semakin parah
(terus menerus dan tidak jelas
penyebabnya)
Kejang demam
Menurunnya fungsi kognitif

Sumber: Dep Kes, 2007


1.9.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Metode pemeriksaan laboratorium dasar untuk diagnosis infeksi HIV dibagi
dalam dua kelompok yaitu :
a. Uji Imunologi
Uji imunologi untuk menemukan respon antibody terhadap HIV-1 dan
digunakan sebagai test skrining, meliputi enzyme immunoassays atau enzyme
linked immunosorbent assay (ELISAs) sebaik tes serologi cepat (rapid test). Uji
Western blot atau indirect immunofluorescence assay (IFA) digunakan untuk
memperkuat hasil reaktif dari test krining.

Uji yang menentukan perkiraan

abnormalitas sistem imun meliputi jumlah dan persentase CD4+ dan CD8+ Tlimfosit absolute. Uji ini sekarang tidak digunakan untuk diagnose HIV tetapi
digunakan untuk evaluasi.
b. Deteksi antibodi HIV
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang diduga telah terinfeksi HIV.
ELISA dengan hasil reaktif (positif) harus diulang dengan sampel darah yang
sama, dan hasilnya dikonfirmasikan dengan Western Blot atau IFA (Indirect
Immunofluorescence Assays). Sedangkan hasil yang negatif tidak memerlukan
tes konfirmasi lanjutan, walaupun pada pasien yang terinfeksi pada masa jendela
(window period), tetapi harus ditindak lanjuti dengan dilakukan uji virologi pada
tanggal berikutnya. Hasil negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang yang
terinfeksi HIV-1 tetapi belum mengeluarkan antibodi melawan HIV-1 (yaitu, dalam
6 (enam) minggu pertama dari infeksi, termasuk semua tanda-tanda klinik dan
gejala dari sindrom retroviral yang akut. Positif palsu dapat terjadi pada individu
yang telah diimunisasi atau kelainan autoimune, wanita hamil, dan transfer
maternal imunoglobulin G (IgG) antibodi anak baru lahir dari ibu yang terinfeksi
HIV-1. Oleh karena itu hasil positif ELISA pada seorang anak usia kurang dari 18

Laporan Pendahuluan HIV_ 8

bulan harus di konfirmasi melalui uji virologi (tes virus), sebelum anak dianggap
mengidap HIV-1.

c. Rapid test
Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap
HIV-1. Prinsip pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik),
imunofiltrasi atau imunokromatografi. ELISA tidak dapat digunakan untuk
mengkonfirmnm asi hasil rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif harus
dikonfirmasi dengan Western blot atau IFA.

d. Western blot
Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapid tes
sebagai hasil yang benar-benar positif. Uji Western blot menemukan keberadaan
antibodi yang melawan protein HIV-1 spesifik (struktural dan enzimatik). Western
blot dilakukan hanya sebagai konfirmasi pada hasil skrining berulang (ELISA atau
rapid tes). Hasil negative Western blot menunjukkan bahwa hasil positif ELISA
atau rapid tes dinyatakan sebagai hasil positif palsu dan pasien tidak mempunyai
antibodi HIV
1. Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1 pada
individu dengan usia lebih dari 18 bulan.

e. Indirect Immunofluorescence Assays (IFA)


Uji ini sederhana untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit
dan sedikit lebih mahal dari uji Western blot. Antibodi Ig dilabel dengan
penambahan fluorokrom dan akan berikatan pada antibodi HIV jika berada pada
sampel. Jika slide menunjukkan fluoresen sitoplasma dianggap hasil positif
(reaktif), yang menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1.

f. Penurunan sistem imun


Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit,
sebagian besar sel target HIV pada manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah
terbukti dapat dipakai sebagai petunjuk perkembangan penyakit AIDS. Jumlah
CD4 menurun secara bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan
penurunannya dari waktu ke waktu rata-rata 100 sel/tahun.
2). Uji Virologi
Laporan Pendahuluan HIV_ 9

Tes virologi untuk diagnosis infeksi HIV-1 meliputi kultur virus, tes
amplifikasi asam nukleat / nucleic acid amplification test (NAATs) , test untuk
menemukan asam nukleat HIV-1 seperti DNA arau RNA HIV-1 dan test untuk
komponen virus (seperti uji untuk protein kapsid virus (antigen p24).
a. Kultur HIV
HIV dapat dibiakkan dari limfosit darah tepi, titer virus lebih tinggi dalam plasma
dan sel darah tepi penderita AIDS. Pertumbuhan virus terdeteksi dengan
menguji cairan supernatan biakan setelah 7-14 hari untuk aktivitas reverse
transcriptase virus atau untuk antigen spesifik virus.
b. NAAT HIV-1 (Nucleic Acid Amplification Test)
Menemukan RNA virus atau DNA proviral yang banyak dilakukan untuk
diagnosis pada anak usia kurang dari 18 bulan. Karena asam nuklet virus
mungkin berada dalam jumlah yang sangat banyak dalam sampel. Pengujian
RNA dan DNA virus dengan amplifikasi PCR, menggunakan metode enzimatik
untuk mengamplifikasi RNA HIV-1. Level RNA HIV merupakan petanda prediktif
penting dari progresi penyakit dan menjadi alat bantu yang bernilai untuk
memantau efektivitas terapi antivirus.
c. Uji antigen p24
Protein virus p24 berada dalam bentuk terikat dengan antibodi p24 atau dalam
keadaan bebas dalam aliran darah indivudu yang terinfeksi HIV-1. Pada
umumnya uji antigen p24 jarang digunakan dibanding teknik amplifikasi RNA
atau DNA HIV karena kurang sensitif. Sensitivitas pengujian meningkat dengan
peningkatan teknik yang digunakan untuk memisahkan antigen p24 dari
antibodianti-p24 (Read, 2007).
1.10. PENATALAKSANAAN
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human
Immunodeficiency

Virus

(HIV)

untuk

mencegah

terpajannya

Human

Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :


a. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan
pasangan yang tidak terinfeksi.
b. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks
terakhir yang tidak terlindungi.
Laporan Pendahuluan HIV_ 10

c. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas


status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
d. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
e. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :
1.

Pengendalian Infeksi Opurtunistik


Bertujuan

menghilangkan,mengendalikan,

dan

pemulihan

infeksi

opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman


untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus
dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
2.

Terapi AZT (Azidotimidin)


Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif

terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency


Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia
untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk
pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan
sel T4 > 500 mm3
3.

Terapi Antiviral Baru


Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan

menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada


prosesnya. Obat-obat ini adalah :
a. Didanosine
b. Ribavirin
c. Diedoxycytidine
d. Recombinant CD 4 dapat larut
e. Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti
interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan
keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang
pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
a. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makanmakanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan
yang mengganggu fungsi imun.
Laporan Pendahuluan HIV_ 11

b. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan
mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1.11. KOMPLIKASI
1. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,
peridonitis

Human

Immunodeficiency

Virus

(HIV),

leukoplakia

oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat


2. Neurologik
a. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung

Human

Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan


kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan
isolasi social.
b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit
kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan
maranik endokarditis.
d. Neuropati karena imflamasi

demielinasi

oleh

serangan

Human

Immunodeficienci Virus (HIV)

3. Gastrointestinal
a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma,
dan

sarcoma

Kaposi.

Dengan

efek,

penurunan

berat

badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.


b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik.

Dengan

anoreksia,

mual

muntah,

nyeri

abdomen,

ikterik,demam atritis.
c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal
yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri
rectal, gatal-gatal dan siare.
4. Respirasi

Laporan Pendahuluan HIV_ 12

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,


pneumococcus,

dan

strongyloides

dengan

efek

nafas

pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.
5.

Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena

xerosis,

reaksi

otot,

lesi

scabies/tuma,

dan

dekobitus

dengan

efek

nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.


6.

Sensorik
a. Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
b. Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efek nyeri.

Laporan Pendahuluan HIV_ 13

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIV


1.

Pengkajian Keperawatan

Pengkajian keperawatan untuk penderita AIDS (Doenges, 1999) adalah


a.

Aktivitas / istirahat. : Mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas


biasanya, malaise

b.

Sirkulasi : Takikardia , perubahan TD postural, pucat dan sianosis.

c.

Integritas ego: Alopesia , lesi cacat, menurunnya berat badan, putus asa,

d.

depresi, marah, menangis.


Elimiinasi : Feses encer, diare pekat yang sering, nyeri tekanan abdominal,

e.

absesrektal.
Makanan / cairan: Disfagia, bising usus, turgor kulit buruk, lesi pada rongga

f.

mulut, kesehatan gigi / gusi yang buruk, dan edema.


Neurosensori: Pusing, kesemutan pada ekstremitas, konsentrasi buruk,

g.

apatis, dan respon melambat.


Nyeri / kenyamanan : Sakit kepala, nyeri pada pleuritis, pembengkakan
pada sendi, penurunan rentang gerak, dan gerak otot melindungi pada

h.

bagian yangsakit.
Pernafasan : Batuk, Produktif / non produktif, takipnea, distres pernafasan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan inflamasi/ kerusakan jaringan ditandai dengan
keluhan nyeri, perubahan denyutnadi,kejang otot, ataksia, lemah otot dan
gelisah.
b. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan respon imunitas yang berkurang
( Immuno supresi).
c. Kurang pengetahuan berhubungan dengan cara pencegahan penularan HIV,
dan kebutuhan pengobatan
d. Isolasi social berhubungan dengan mudahnya transmisi atau proses
penularan penyakit
e. Intoleransi aktovitas berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme
ditandai dengan kekurangan energy yang tidak berubah atau berlebihan,
ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas sehari-hari, kelesuan, dan
ketidakseimbangan kemampuan untuk berkonsentrasi.

Laporan Pendahuluan HIV_ 14

3. Rencana Asuhan Keperawatan


Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Risiko infeksi
Faktor-faktor risiko :
- Prosedur Infasif
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan
lingkungan
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Penyakit kronik
- Imunosupresi
- Malnutrisi
- Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma
jaringan, gangguan peristaltik)

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Immune Status
Knowledge : Infection control
Risk control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama pasien tidak mengalami infeksi
dengan kriteria hasil:
Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah
timbulnya infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
Menunjukkan perilaku hidup sehat
Status imun, gastrointestinal, genitourinaria
dalam batas normal

Intervensi
NIC :
Pertahankan teknik aseptif

Batasi pengunjung bila perlu


Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung


Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan

petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi
kandung kencing
Tingkatkan intake nutrisi

Berikan terapi antibiotik:.................................

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal


Pertahankan teknik isolasi k/p
Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
Monitor adanya luka
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam

Laporan Pendahuluan HIV_ 15

Diagnosa Keperawatan/ Masalah


Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :

Tirah Baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara suplei oksigen


dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:

Melaporkan secara verbal adanya kelelahan


atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat
beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi


terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .
Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan
RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Intervensi
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Laporan Pendahuluan HIV_ 16

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress,
perubahan status kesehatan, ancaman
kematian, perubahan konsep diri, kurang
pengetahuan dan hospitalisasi

DO/DS:
-

Insomnia
Kontak mata kurang
Kurang istirahat
Berfokus pada diri sendiri
Iritabilitas
Takut
Nyeri perut
Penurunan TD dan denyut nadi
Diare, mual, kelelahan
Gangguan tidur
Gemetar
Anoreksia, mulut kering
Peningkatan TD, denyut nadi, RR
Kesulitan bernafas
Bingung
Bloking dalam pembicaraan
Sulit berkonsentrasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Kontrol kecemasan
- Koping
Setelah dilakukan asuhan selama
klien kecemasan teratasi dgn
kriteria hasil:
Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

Intervensi
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

Gunakan pendekatan yang menenangkan

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

Libatkan keluarga untuk mendampingi klien

Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi

Dengarkan dengan penuh perhatian

Identifikasi tingkat kecemasan

Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan

Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anti cemas:........

Laporan Pendahuluan HIV_ 17