REFERAT

STROKE VERTEBROBASILER

Oleh :

HARIADI PUTRA
1102005107

Preseptor :
Dr. R.A. NEILAN AMROISA, Sp.S, M.Kes

SMF NEUROLOGI
RSUD dr. H. ABDOEL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG
MARET 2011
STROKE VERTEBROBASILER

Latar belakang
Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil, pons, otak tengah, talamus, dan
korteks oksipital. Oklusi vassa besar dalam sistem ini biasanya menyebabkan cacat berat atau
kematian, kebanyakan pasien yang menderita stroke vertebrobasilar memiliki tingkat kecacatan
yang signifikan karena keterlibatan dari batang otak dan otak kecil yang menyebabkan disfungsi
multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia , ataksia, disfagia, dysarthria, kelainan
tatapan, neuropati kranial).
Namun, lesi vertebrobasilar banyak timbul dari penyakit pembuluh kecil. tergantung pada lokasi
mereka di dalam batang otak. Pasien dengan lesi kecil biasanya memiliki prognosis yang jinak
dengan pemulihan fungsional yang wajar.
Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik klinik yang membedakan
mereka dari lesi di bagian hemisfer otak, termasuk yang berikut
o Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai adalah lesi dan tandatanda kortikospinalis yang sberlawanan, melibatkan lengan dan kaki yang berlawanan.
o tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi.
o Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi jalur spinothalamic atau
lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan kondisi yang dimana kehilangan sensoris
yang terpisah yaitu kondisi ketika ada kehilangan sensoris di atu sisi tetapi tidak disisi yang
berlawanan.
o dysarthria dan disfagia
o Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus, merupakan suatu keterlibatan dari
sistem vestibular.
o Selain itu,sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak
o Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit visuospatial

o Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan kognitif, tidak
ada.

Patofisiologi
Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia, dan ketika mereka melewati foramina
costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen magnum dan
bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. Setiap arteri
vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri cerebellar posterior inferior (PICA). Di bagian atas
pons, arteri basilaris terbagi menjadi 2 arteri serebral posterior (PCAs).

Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang memasok bagian lateral pons
dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri
circumflexan, PICA, arteri anterior inferior dan superior cebelar arteri dari arteri basilar.

Medula diperarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons diperdarahi oleh
cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs memperdarahi otak tengah, talamus, dan korteks
oksipital.
Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk membentuk lingkaran besar, arteri
communicans dikenal sebagai lingkaran Willis. sehingga itu dapat merupakan jaminan, bahkan
ketika salah satu arteri utama tersumbat, sistem perdarahan otak yang memadai mungkin masih
possible.2
Kondisi pembuluh darah yang paling umum yang mempengaruhi sistem vertebrobasilar adalah
aterosklerosis, di mana plak menyebabkan penyempitan dan oklusi vassa besar. Patologi
penyakit vassa kecil ( arteri dengan 50-200 pM diameter) adalah berbeda dari aterosklerosis,
karena kapal kecil menjadi tersumbat oleh proses yang disebut lipohyalinosis, yang sering terjadi
dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa - vassa kecil ini menyebabkan
penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin muncul sebagai lesi tunggal atau dapat
didistribusikan sebagai lesi multipel tersebar luas di seluruh subcortex dan batang otak.
Lipohyalinosis melemahkan dinding vassa, dan pecahnya arteri dapat terjadi pada individu
hipertensi, mengakibatkan perdarahan fokal. Hampir semua perdarahan intraserebral berasal dari
pecahnya ini.
Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan tulang belakang leher,
manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa melukai arteri vertebralis di leher.
Penyebab untuk emboli biasanya dari lengkungan aorta, arteri subklavia, dan dari arteri
vertebralis.

Frekuensi
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas pasien dengan oklusi arteri basilaris tinggi. Pada sebagian besar kematian secara
konsisten lebih besar dari 75-80% . Sebagian besar yang selamat menjadi cacat.

Ras
Prevalensi dari semua jenis stroke cenderung lebih tinggi ada Amerika Afrika dari kulit putih.
Seks
Stroke terjadi sedikit lebih sering pada pria daripada pada wanita.
Umur
Insiden stroke meningkat dengan usia.
Klinis
Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan trombosis arteri basilaris
biasanya memiliki gejala peringatan, seperti sebanyak 50% dari pasien mengalami serangan
transient ischemic selama beberapa hari untuk minggu sebelum oklusi tersebut. Sebaliknya,
peristiwa emboli, tanpa prodrome atau peringatan, dengan presentasi akut dan dramatis. gejala
peringatan yang berhubungan dengan stroke vertebrobasilar termasuk:
* Vertigo
* Mual dan muntah
* Sakit kepala
* Kelainan pada tingkat kesadaran
* tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, lateral tatapan kelainan, diplopia,
perubahan pupil)
* kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia, kelemahan otot wajah dan
lidah)
* kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala)
* Ataksia
* kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis)

* Incontinence
* cacat Visual-field
* pembengkakan Abnormal
* Berkeringat pada wajah atau ekstremitas

Temuan klinis umum di lebih dari 70% pasien dengan stroke vertebrobasilar yaitu tingkat
kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis atau quadriparesis, yang biasanya adalah asimetris.
Kelainan pupil dan tanda-tanda oculomotor yang umum, dan manifestasi bulbar, seperti
kelemahan wajah, disfonia, dysarthria, dan disfagia, terjadi di lebih dari 40% pasien.
Tanda-tanda oculomotor biasanya mencerminkan keterlibatan inti abducens; Defisit ini
melokalisasi lesi pada pons. tanda-tanda lain dari pontine iskemik termasuk ataksia dan tremor
yang disertai dengan hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat terjadi dalam
kombinasi yang berbeda.
Beberapa temuan dapat berfungsi sebagai petunjuk yang membantu untuk mempersempit
pencarian, termasuk contoh-contoh berikut:
* sindrom midbrain - saraf kranial [CN] III lesi vertical gaze palsy.
* sindrom Pontine - adalah CN VI lesi, horizontal gaze palsy, dan kelumpuhan saraf VII.
* medullary sindrom - adalah nyeri wajah dan kehilangan rasa suhu, sindrom Horner, ataxia,
kehilangan sensasi nyeri dan suhu yang kontralateral, dan kelumpuhan lidah, langit-langit, pita
suara, atau sternocleidomastoid
* arteri posterior serebral - hemianopia kontralateral dengan macular sparing.
Berbagai varietas dari spesifik neurologis syndromes telah diuraikan berdasarkan temuan.
Beberapa contoh adalah sebagai berikut:
* Lateral meduler (Wallenberg) sindrom

Sindrom ini paling sering disebabkan oleh oklusi arteri vertebral atau, oklusi Pica.
Pasien

dengan

mual,

muntah,

dan

vertigo

akbat

keterlibatan

sistem

vestibular.

klinisnya lainnya adalah sebagai berikut:

Ataksia dan dysmetria, karena kerusakan pada batang cerebellar inferior dan otak kecil
Sindrom Horner (misalnya, ptosis, miosis, hypohidrosis atau anhidrosis, enophthalmos),

karena kerusakan pada serat simpatis decended

rasa sakit wajah dan kehilangan rasa suhu
refleks kornea berkurang, dari kerusakan pada saluran tulang belakang dan inti dari CN V
Nystagmus
Hypoacusis (inti koklea)
Dysarthria
Disfagia
Kelumpuhan faring, langit-langit, dan pita suara
Hilangnya rasa dari ketiga posterior lidah (inti atau serat CN IX dan X)

hilangnya rasa sakit dan rasa suhu dalam tubuh dan kaki yang kontralateral, menunjukkan
keterlibatan spinothalamic tract anterior. Temuan lain meliputi takikardi dan dyspnea (nukleus
dorsal CN X), dan myoclonus langit-langit, sebuah gerakan menyentak dari langit-langi, otot
faring, dan diafragma. myoclonus Palatal kadang timbul dari infark inti otak kecil dan inferior
Oliva.
prognosis pasien dengan sindrom meduler lateral biasanya cukup baik untuk hasil fungsional,
namun, pasien bisa mati pada fase akut dari pneumonia aspirasi, dan kematian telah dilaporkan
dari apnea dalam sejumlah kasus.
* Meduler sindrom (Dejerine) Medial
Sindrom ini adalah lesi yang jarang terjadi dihasilkan dari oklusi dari arteri vertebralis atau
cabang arteri spinal anterior, melibatkan piramida, lemniscus medial, dan, kadang-kadang, saraf
hypoglossal.

Gambaran klinis termasuk paresis lidah dengan deviasi kearah lesi (lesi LMN CN XII),
hemiplegia kontralateral dengand sparing face (saluran kortikospinalis), dan hilangnya rasa
getaran dan proprioception (lemniscus medial).
* Cerebellar infark
Stroke yang melibatkan otak kecil dapat mengakibatkan kurangnya koordinasi, kecanggungan,
tremor, ataksia, dysarthria, gangguan berbicara, dan bahkan kesulitan memori dan perencanaan
motorik.
Diagnosis dini infark cerebellar penting, karena pembengkakan dapat menyebabkan kompresi
batang otak atau hidrosefalus.
* Locked-in syndrome
sindrom ini terjadi ketika ada infark ventral pons atas. Locked-in syndrome terjadi dari oklusi
dari segmen proksimal dan tengah arteri basilaris atau dari perdarahan yang melibatkan wilayah
itu. Hal ini juga dapat disebabkan oleh trauma, myelinolysis pontine pusat, ensefalitis, atau
tumor.
Lesi bilateral pontine ventral melibatkan saluran kortikospinalis dan corticobulbar menyebabkan
quadriplegia. Pasien tidak dapat berbicara, untuk menghasilkan gerakan wajah (kerusakan
saluran corticobulbar), atau untuk melihat ke kedua sisi (gerakan mata horisontal terganggu
karena lesi VI CN bilateral inti). Oleh karena tegmentum dari pons terlibat, kesadaran pasien
juga terpengaruh. Pasien lumpuh total dan berkomunikasi hanya dengan gerakan mata vertikal
dan berkedip.
Coma mungkin terjadi dengan keterlibatan dari tegmentum pontine atau dengan lesi dari reticular
formation otak tengah. Coma umumnya dikaitkan dengan kelainan oculomotor, dan kelainan
motorik bisa ada. Seorang pasien koma tidak responsif, dan koma mungkin diperpanjang pada
oklusi arteri basilar. Siklus tidur-bangun pada pasien dengan koma tidak dapat ditemukan.

* Top-of-the-basilar syndrome.
Sindrom ini merupakan manifestasi dari upper brainstem dan diencephalic iskemik disebabkan
oleh oklusi dari arteri basilaris rostral; oklusi biasanya hasil dari sebuah embolism. Berbagai
tingkat keterlibatan otak tengah, talamus, dan bagian dari lobus temporal dan oksipital mungkin
terjadi dan dapat menghasilkan cacat parah.
Pasien hadir dengan perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran, kebingungan, amnesia, dan
gejala-gejala visual (misalnya, hemianopia, kebutaan kortikal, Dysnomia warna). Pasien-pasien
ini juga dapat menunjukkan kelainan oculomotor, paling sering dari tatapan vertikal, seperti
tatapan palsy, kejang konvergensi sehingga pseudoabducens cerebral, atau nystagmus
konvergensi-retraksi.
kelumpuhan CN III dan kelainan pupil, termasuk pupil kecil dengan reaktivitas cahaya menurun
(diencephalic), pupil besar / (otak tengah), dan pupil ektopik atau oval, juga sering.
kelainan lainnya termasuk berbagai derajat kelemahan, defisit sensorik, atau sikap.
* Internuclear ophthalmoplegia (INO)
Secara Klinis, INO adalah kelumpuhan pandangan horisontal, hasil dari lesi batang otak yang
mempengaruhi MLF antara inti CN VI dan III, paling sering di pons. Ketika seorang pasien
dengan luka di MLF mencoba untuk melihat ke / kirinya nya (yaitu, jauh dari sisi terlibat), dia
tidak menunjukkan adduksi mata kanan dan abduksi penuh dari mata kiri dengan akhirnya
menjadi nystagmus.
Dengan logika yang sama, dalam kasus INO bilateral, tidak terjadi adduksi untuk kedua sisi
dengan nystagmus mata abduksi ke dua arah. Konvergensi karena inti dari CN III dan persarafan
perifer otot-otot recti medial masih utuh.

Pada pasien lanjut usia, INO paling sering disebabkan oleh oklusi arteri basilaris atau cabang
paramedian nya. Pada orang dewasa muda, hal itu mungkin terjadi akibat multiple sclerosis
(MS), biasanya dengan keterlibatan bilateral.
* One&a half syndrome
Sindrom ini disebabkan oleh lesi yang mempengaruhi PPRF dan MLF secara bersamaan,
sehingga ipsilateral konjugasi tatapan lumpuh dan INO.
Seorang pasien dengan sindrom ini benar-benar tidak mampu untuk menggerakkan mata
ipsilateral, dan dia hanya mampu untuk abduksi mata kontralateral, dengan menghasilkan
nystagmus.
*Ventral pontine (Millard-Gubler) sindrom
Sindrom ini terjadi setelah infark paramedian di pons dan menghasilkan kelumpuhan rektus
lateral ipsilateral (CN VI) dengan diplopia, paresis wajah lengkap ( kelumpuhan CN VII), dan
hemiparesis / hemiplegia kontralateral (keterlibatan saluran kortikospinalis).
* (Raymond-Cestan) sindrom
Sindrom Hal ini disebabkan oleh obstruksi aliran di dalam cabang arteri basilar. Hal ini
menyebabkan ataksia ipsilateral dan tremor kasar (menunjukkan keterlibatan dari peduncles
cerebellar superior dan tengah), kelemahan pengunyahan dan kehilangan sensori pada wajah
(yang menunjukkan inti trigeminal sensori dan motor dan saluran), dan hilangnya kontralateral
dari semua modalitas sensorik ( akibat kerusakan saluran medial lemniscus dan spinothalamic)
dengan atau tanpa kelemahan wajah dan hemiparesis (saluran kortikospinalis). tatapan
Horizontal palsy juga dapat terjadi.
*Lower pontine sindrom (Foville)
Sindrom ini akibat dari lesi di tegmentum dorsal pons yang lebih rendah. pasien paresis
ipsilateral dari seluruh wajah (inti dan serat CN VII), horizontal pandangan palsy pada sisi
ipsilateral (PPRF + / - CN VI inti), dan hemiplegia kontralateral (saluran kortikospinalis)

*Otak tengah sindrom (Weber) Ventral

Sindrom Weber terjadi dengan oklusi dari median dan / atau cabang perforantes paramedian dari
arteri basilar. Temuan klinis umum termasuk, ptosis, dan mydriasis (yaitu, kerusakan serat
parasimpatis CN III) dengan hemiplegia kontralateral. Kelemahan dari wajah yang lebih rendah
(saluran kortikospinalis dan corticobulbar) dapat dicatat.
* sindrom (Benedikt)
Sindrom ini disebabkan oleh lesi di otak tengah tegmentum akibat oklusi cabang paramedian
arteri basilaris, PCA, atau keduanya. Pasien menunjukkan palsy oculomotor ipsilateral, ptosis,
dan mydriasis (seperti dalam sindrom Weber), bersama dengan gerakan tak terkendali
kontralateral, seperti orang-orang dari niat tremor, ataksia, atau chorea (karena keterlibatan red
nukleus).
* Oklusi PCA
Temuan yang paling umum adalah infark lobus oksipital yang mengarah ke hemianopia
kontralateral.Gejala klinis yang berhubungan dengan oklusi PCA bervariasi tergantung pada
lokasi oklusi dan mungkin termasuk sindrom thalamic, sindrom perforasi thalamic, sindrom
Weber, kebutaan kortikal, buta warna, kegagalan untuk melihat bolak balik, disleksia verbal, dan
halusinasi.
Faktor Resiko
Insufisiensi vertebrobasilar atau stroke dapat disebabkan oleh sejumlah mekanisme, termasuk
trombus, emboli, dan perdarahan (sekunder untuk aneurisma atau trauma). Secara umum, stroke
terjadi karena kejadian iskemik (80-85% pasien) atau perdarahan (15-20% dari pasien). Beberapa
faktor resiko yang berhubungan dengan stroke, seperti berikut:
* Meningkatnya usia
* Riwayat keluarga
* Race
* riwayat stroke Sebelumnya

* Hipertensi
* Penyakit arteri koroner
* Diabetes mellitus
* Merokok
* Penyakit jantung
* Obesitas
* Fisik tidak aktif
* drugs atau penyalahgunaan alkohol
Diferensial Diagnosis

Central pontine myelinolysis

Metastatic disease of the brain

Subarachnoid hemorrhage

Basilar meningitis

Basilar migraine

Cerebellopontine angle tumors

Supratentorial hemispheric mass lesions with mass effect, herniation, and brainstem
compression

Laboratorium
Hasil pemeriksaan Laboratorium harus mencakup sebagai berikut:
o hitung darah lengkap
o Elektrolit
o Blood urea nitrogen dan kreatinin
o Prothrombin time dan aktifasi waktu tromboplastin parsial (aPTT)

o tingkat Kolesterol
o Lipid profil
Pasien yang lebih muda dari 45 tahun atau yang tidak memiliki bukti aterosklerosis harus
diselidiki untuk kehadiran hiperkoagulasi, seperti berikut:
o Lupus antikoagulan dan antibodi anticardiolipin
o Protein C, protein S, dan antithrombin III kekurangan
o Faktor V Leiden mutasi
Creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin harus diuji dalam orang-orang berikut
o Semua pasien simptomatik (misalnya, dengan nyeri dada)
o Pasien dengan bukti perubahan iskemik dalam elektrokardiogram (EKG, karena tingginya
insiden penyakit arteri koroner secara bersamaan)
Studi Imaging
* Computed tomography (CT) scanning
o CT scan biasanya adalah studi pencitraan yang pertama dilakukan, karena memiliki sensitivitas
lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi perdarahan intra-aksial atau ekstra-aksial dalam
24 jam pertama onset.
o Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal disebabkan oleh struktur
bertulang yang mengelilingi batang otak dan otak kecil.
o Temuan bermanfaat lainnya termasuk bukti infarcts di lobus talamus atau oksipital (melibatkan
keterlibatan arteri basilaris rostral) dan bukti bahwa arteri basilaris hyperdense hadir
(menyarankan kemungkinan oklusi)
o Spiral CT angiography digunakan lebih lanjut untuk mengidentifikasi sumbatan dan
dolichoectatic vessels.

* Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)

o MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang tidak
menurunkan gambar). teknik baru, termasuk penindasan aliran dan produksi gambar difusi
berbobot dan perfusi berbobot, membuat MRI alat yang sangat kuat untuk perdarahan
intraparenchymal atau edema dan untuk identifikasi awal dan berpotensi reversibel ischemia.14,
15
o MRI dan magnetic resonance angiography (MRA) sangat membantu dalam menemukan lesi
okultisme, seperti plak demielinasi, tumor, dolichoectasia vertebrobasilar, atau dissection. MRA
memiliki sensitivitas hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi vertebrobasilar. Keterbatasan MRA adalah kecenderungan untuk
melebih-lebihkan derajat stenosis. terlalu tinggi ini terjadi karena produksi gambar di MRA
adalah berdasarkan fenomena aliran-terkait, dengan itu, kehadiran stenosis berat dengan aliran
signifikan dapat menyerupai oklusi pembuluh darah

.
* Doppler (TCD)
o TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak akurat. Tidak
adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi.
o TCD sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal menunjukkan lesi.
TCD memiliki sensitivitas 72% dan spesifisitas 94% pada pasien dengan penyakit arteri basilar.

Tes Lainnya
* Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal. Semua pasien
harus dimonitor terus-menerus selama beberapa hari pertama. Perubahan iskemik dalam EKG
harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin
untuk alasan yang mencakup sebagai berikut:
o Sampai dengan 20% pasien dengan stroke akut memiliki aritmia.
o Serangan jantung terjadi pada 2-3% pasien.
o Adanya aritmia (misalnya atrial fibrilasi) telah berdampak pada manajemen pasien jangka
panjang yang terkait dengan pencegahan stroke.
* Echocardiography harus dipertimbangkan pada pasien berikut:
o Mereka yang lebih muda dari 45 tahun
o Mereka yang memiliki oklusi arteri menjelaskan basilar

Temuan yang dapat mempengaruhi manajemen termasuk gangguan katup, vegetasi, trombi
intramural atau luar sekolah, aneurisms ventrikel, tumor jantung (myxoma), pirau kanan-ke-kiri,
dan fraksi ejeksi miskin.

Penatalaksanaan
Idealnya, semua pasien yang telah menderita stroke vertebrobasilar harus dimasukkan ke unit
yang mengkhususkan diri dalam perawatan pasien stroke. Pasien menunjukkan gejala neurologis
tidak stabil atau berfluktuasi, tingkat penurunan kesadaran, ketidakstabilan hemodinamik, atau
masalah jantung atau pernafasan aktif adalah kandidat untuk terapi intervensi, seperti
trombolisis, harus dimasukkan ke unit neurologis perawatan intensif (ICU).
* Hemodinamik manajemen
o Pendekatan ini harus ditujukan untuk meminimalkan cedera iskemik. Iskemia serebral
menyebabkan sistem autoregulasi terganggu. Mekanisme yang mendasari respon autoregulatory
otak melibatkan vasokonstriksi dan vasodilatasi. Kenaikan tekanan arteri rata-rata (MAP)
menghasilkan vasokonstriksi. Respon ini membatasi tekanan perfusi dan volume darah.
Penurunan MAP menghasilkan vasodilatasi.
o Pada pasien darah normal, batas autoregulasi berada dalam kisaran 50-150 mm Hg dari MAP.
Pada pasien hipertensi kronis, kurva autoregulasi bergeser ke atas. Pada pasien dengan penyakit
berat oklusi vaskular serebral, MAP dan tekanan perfusi serebral (CPP) menjadi penting dalam
memelihara aliran darah otak. CPP adalah sama dengan tekanan MAP kurang intrakranial (ICP)
(yaitu, CPP = MAP-ICP). Oleh karena itu, pengobatan hipertensi yang berlebihan harus
dihindari, karena dapat menurunkan tekanan perfusi serebral dan memperburuk iskemia
berlangsung.
o Tidak ada informasi yang ada dari uji acak menunjukkan apakah mengobati hipertensi adalah
lebih baik daripada tidak memperlakukan itu. Berdasarkan bukti dari model eksperimental dan
data dari pengalaman klinis, pengobatan hipertensi tidak boleh diperlakukan kecuali ada bukti
kerusakan end-organ, seperti ensefalopati hipertensi, angina tidak stabil, infark miokard akut,

gagal jantung, atau gagal ginjal akut. Hipertensi harus ditangani ketika tekanan darah diastolik
lebih besar dari 120 mm Hg atau bila tekanan darah sistolik lebih dari 200 mm Hg. trombolisis
merupakan suatu pertimbangan yang kuat, maka parameter pengobatan menjadi 110 mm Hg atau
lebih untuk tekanan darah diastolik atau lebih besar dari 180 mm Hg untuk tekanan darah
sistolik.
o Pasien dengan hipotensi harus dditerapi untuk mengoptimalkan MAP dan, akibatnya, aliran
darah tergantung pada tekanan darah serebral. upaya Maksimal harus dilakukan untuk
mempertahankan volume intravaskuler normal menggunakan solusi isotonik. Jika MAP terus
menjadi rendah, vasopressors, seperti dopamin, Dobutamine, dan fenilefrin, harus digunakan.
Pada pasien dengan status volume intravaskuler dengan komplikasi yang tidak diketahui, seperti
gagal jantung kongestif dan edema paru, kateter arteri paru harus ditempatkan untuk memonitor
tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru. Pendekatan ini akan meningkatkan pemantauan
volume intravaskuler untuk menghindari overload
* Respiratory manajemen
o penilaian awal dan pengelolaan jalan nafas sangat penting karena keterlibatan saraf kranial dan
penurunan kesadaran pada pasien dengan iskemia batang otak. Penilaian drive pernafasan,
refleks, dan kemampuan untuk menangani sekresi dengan batuk kuat juga sangat penting.
o intubasi endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran
dan koma Glasgow skor kurang dari 8 untuk mempertahankan jalan napas dan ventilasi normal.
* Trombolisis
o Berdasarkan data dari National Institute of Neurological Gangguan Stroke, pada tahun 1996
Food and Drug Administration (FDA) menyetujui aktivator jaringan plasminogen (TPA) 8 untuk
pengobatan stroke iskemik akut dalam 3 jam pertama onset. Sidang menunjukkan manfaat secara
keseluruhan untuk kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok yang tidak diobati.
Sejumlah lebih tinggi dari pasien yang dirawat telah defisit minimal dan minimal atau tidak ada
cacat. Hasil diterapkan pada semua subkelompok, terlepas dari etiologi. ini tidak termasuk pasien
dalam pingsan atau koma. Pilihan ini mungkin tidak termasuk pasien yang mengalami oklusi
arteri basilar.

o Pada tahun 2009, American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA)
menerbitkan penasihat ilmu merekomendasikan bahwa waktu untuk administrasi TPA
ditingkatkan menjadi 4,5 jam setelah stroke, meskipun perubahan ini belum disetujui oleh
FDA.25 Penelitian menunjukkan bahwa TPA yang efektif pada pasien bahkan ketika diberikan
dalam 3 - ke jendela 4,5 jam, 26,27,28 tetapi AHA / ASA menyatakan bahwa, meskipun
rekomendasinya, efektivitas administrasi TPA dibandingkan dengan perlakuan lain untuk
trombosis , dalam periode waktu itu, belum diketahui.
kriteria tersebut untuk pengobatan antara 3 dan 4,5 jam adalah sama dengan yang digunakan
untuk perawatan sebelum 3 jam, sebagaimana ditetapkan dalam / s AHA ASA '2007 pedoman, 29
tetapi dengan kriteria pengecualian diperluas untuk mencakup salah satu karakteristik pasien
berikut:
+ Umur lebih dari 80 tahun
+ Penggunaan antikoagulan oral
+ Baseline Institut Kesehatan Nasional (NIH) Stroke Skala skor> 25
+ Sejarah kedua stroke dan diabetes
o Dari agen yang berbeda saat ini digunakan untuk trombolisis (urokinase, prourokinase,
streptokinase, TPA), prourokinase dan TPA tampaknya memiliki selektivitas lebih untuk trombi.
Streptokinase tidak digunakan untuk stroke setelah percobaan multicenter Eropa dan Australia
mendokumentasikan kematian yang lebih besar pada pasien dirawat. Karena keprihatinan dengan
produksi, urokinase saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat. Prourokinase diuji dalam mode,
prospektif acak, termasuk pasien hanya dengan oklusi arteri serebral tengah batang. Hasil
penelitian menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien yang diobati, tapi prourokinase belum
disetujui untuk digunakan pada stroke akut.
o Pada saat ini, satu-satunya pilihan yang layak untuk trombolisis di Amerika Serikat terus
menjadi TPA. Obat ini telah diteliti secara prospektif dalam uji coba yang melibatkan gabungan
terapi intravena dan intra-arteri, dalam dosis 0,3 mg / kg, dengan maksimum 10-20 mg.
pengalaman terbatas dengan penggunaan GPIIb / IIIa inhibitor, seperti abciximab, untuk

memblokir fungsi platelet dan rethrombosis telah menunjukkan tingkat reocclusion keseluruhan
sekitar 30%.
* Terapi Lain
Antikoagulasi o terapi dengan heparin telah digunakan, tetapi tidak ada bukti bahwa hal itu
memiliki dampak pada hasil. Hasil dari uji coba menggunakan heparin berat molekul rendah
intravena pada pasien dengan stroke akut, meskipun secara keseluruhan negatif, memang
menunjukkan hasil yang lebih baik di 7 hari untuk pasien dengan penyakit pembuluh besar.
Angioplasty telah dilakukan untuk mengobati pasien dengan stenosis arteri aterosklerosis basilar.
Penggunaan angioplasty didasarkan pada kecenderungan trombosis terjadi di segmen arteri
stenosed. Laporan menggambarkan Angioplasti dilakukan pada pasien dengan oklusi
vertebrobasilar akut, serta electively. Seri kasus menerbitkan sebuah laporan angka kesakitan
sebesar 0-16% dan tingkat kematian hingga 33%, namun peran angioplasti dalam pengobatan
oklusi vertebrobasilar tidak didefinisikan dengan baik.
Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi adalah mengusahakan agar

penderita sejauh mungkin dapat memanfaatkan

kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional dan sosial ekonomi dengan
baik Tindakan rehabilitasi medik dilaksanakan oleh

satu tim yang terdiri dari dokter spesialis

rehabilitasi medik, fisiotherapist, okupasional therapist, perawat rehabilitasi, pekerja sosial

medik, psikolog, speech therapist, orthotist prosthetist.
Prognosis umum serangan pertama relatif baik,

yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan

terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama. Dengan rehabilitasi
yang tepat, 90% penderita

stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia

kerja dapat kembali bekerja.

Berikut terapi terapi lain yang harus dilaksanakan pada penderita pasca stroke :

Keperawatan
Physical therapy
Occupational therapy
Recreational therapy
Speech therapy

Medikamentosa
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan stroke vertebrobasilar termasuk
agen trombolitik, antikoagulan, dan agen antihipertensi dan antiplatelet. Pasien dengan
komorbiditas berat dan / atau aktif, seperti infark miokard akut, mungkin memerlukan agen
inotropic administrasi dan vasopressors.
Beberapa obat antikoagulan oral dalam berbagai tahap uji klinis untuk digunakan dalam
profilaksis dari iskemik thromboembolic stroke.31 Setelah disetujui untuk digunakan, potensi
obat tersebut dalam arena pengobatan stroke adalah signifikan.

Antihipertensi
agen anti hipertensi yang digunakan untuk mengontrol hipertensi berat. Antihipertensi
direkomendasikan untuk pasien yang dianggap kandidat untuk terapi trombolitik dan yang
memiliki tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik di
atas 110 mm Hg.
Nitroprusside natrium (Nitropress)
vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis yang lebih
tinggi, mungkin memperburuk iskemia miokard dengan meningkatkan denyut jantung.
Labetalol (Normodyne, Trandate)
Fungsi untuk memblokir 1 beta -, beta 2 -, dan situs reseptor alpha-adrenergik, menurunkan
tekanan darah.
Enalapril (Vasotec)
Kompetitif inhibitor angiotensin-converting enzyme. Enalapril mengurangi kadar angiotensin II,
penurunan sekresi aldosteron.

Antikoagulan

Agen ini digunakan untuk mencegah emboli berulang atau perpanjangan trombosis tersebut.

Warfarin (Coumadin)
Mengganggu sintesis hati vitamin K - faktor koagulasi tergantung. Warfarin digunakan untuk
profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Hal ini
digunakan untuk profilaksis stroke jangka panjang.
Heparin (Hep-Lock)
menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin.
Heparin tidak secara aktif melisiskan, tetapi mampu menghambat thrombogenesis lebih lanjut.
Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.
Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin, dekstran,
dipyridamole,

dan

hydroxychloroquine

dapat

meningkatkan

toksisitas

heparin

Kehamilan
Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk menghindari kemungkinan toksisitas
(sindrom terengah-engah) oleh alkohol benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada
hipotensi parah dan shock, memonitor perdarahan pada penyakit ulkus peptikum, menstruasi,
peningkatan permeabilitas kapiler, dan ketika memberikan suntikan IM
Agen antiplatelet
Obat ini menghambat fungsi trombosit dengan memblokir siklooksigenase dan agregasi
berikutnya. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi
risiko stroke fatal, infark miokard fatal, dan kematian vaskular pada pasien dengan sejarah
stroke.
Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Anacin)

Menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet tromboksan A2menggabungkan. Aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah untuk menghambat agregasi
platelet dan meningkatkan komplikasi stasis vena dan trombosis.
Trombolitik
Potensi manfaat dari terapi trombolitik untuk pengobatan stroke meliputi pembubaran cepat
fisiologis emboli kompromi, pemulihan lebih cepat, pencegahan pembentukan trombus berulang,
dan resolusi cepat gangguan hemodinamik.
Alteplase; TPA (Activase)
TPA digunakan dalam pengelolaan stroke iskemik akut.
Keamanan dan kemanjuran dengan administrasi seiring heparin atau aspirin selama 24 jam
pertama setelah munculnya gejala belum diselidiki.
Saat ini, TPA adalah obat hanya disetujui untuk digunakan pada pasien dengan stroke iskemik
akut, dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala.
Komplikasi
* Aspirasi pneumonia
* trombosis vena Deep
* Pulmonary embolism
* miokard infark
Prognosa
Pasien * dengan oklusi arteri akut basilar memiliki tingkat kematian lebih dari 85%.
Survivors * biasanya yang tersisa dengan defisit neurologis yang signifikan.
* Untuk pasien gejala yang bertahan, risiko stroke berulang adalah 10-15%.