BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang
irreversible.1 Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya. 2
Menurut World Health Organization (WHO), PPOK bisa membunuh seorang manusia
setiap sepuluh detik.3
Menurut WHO, PPOK merupakan salah satu penyebab kematian yang bersaing
dengan HIV/AIDS untuk menempati tangga ke-4 atau ke-5 setelah penyakit jantung
koroner, penyakit serebrovaskuler, dan infeksi akut saluran pernafasan. Laporan
terbaru WHO menyatakan bahwa sebanyak 210 juta manusia mengalami PPOK dan
hampir 3 juta manusia meninggal akibat PPOK pada tahun 2005. Diperkirakan pada
tahun 2030, PPOK akan menjadi penyebab ke-3 kematian di seluruh dunia.3
Dikatakan 80 - 90% kematian pada penderita PPOK berhubungan dengan
merokok. WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema
diakibatkan oleh rokok. Dilaporkan perokok adalah 45% lebih berisiko untuk terkena
PPOK berbanding bukan perokok. WHO turut menyatakan bahwa perokok pasif
berisiko tinggi, terutama pada anak-anak dan individu yang terpapar. Diperkirakan

perokok pasif dapat meningkatkan risiko PPOK pada orang dewasa sebanyak 10 43%.3
Menurut Depkes RI survei di lima rumah sakit propinsi di Indonesia pada tahun
2004 menunjukkan bahwa PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka
kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%).
Penggunaan tembakau di Indonesia diperkirakan telah menyebabkan 70% kematian
akibat penyakit paru kronik dan emfisema. Lebih daripada setengah juta penduduk
Indonesia menderita penyakit saluran pernafasan akibat penggunaan tembakau pada
tahun 2001.4
Konsep pathogenesis PPOK diawali oleh adanya inhalasi bahan-bahan
berbahaya, seperti asap rokok atau polusi udara sehingga timbul respon inflamasi
pada paru yang menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan paru, yaitu terjadi
perubahan struktural pada saluran napas kecil berupa fibrosis, destruksi parenkim dan
hipertropi otot polos sehingga terjadi obstruksi saluran napas.2
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien
mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang bersifat
stabil dan dengan variasi gejala harian sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang sudah biasa digunakan. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut
dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak nafas yang semakin bertambah,
batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga
memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah
tidur. 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara
di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.5

Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun,sekurang-kurangnya dua tahun
berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Pada

prakteknya

cukup

banyak

penderita

bronkitis

kronik

juga

memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten

berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan
memenuhi kriteria PPOK.5

2.Faktor resiko
a. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.Dalam
pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :5
i.

Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok

ii.

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata- rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

c. Hipereaktiviti bronkus
d. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
e. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

3.Diagnosis5

1. Anamnesis
Adanya keluhan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang
produktif, faktor risiko (+), PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau
gejala, riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit
sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan
perawatan di rumah sakit sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit
terhadap aktivitas.
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal

sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis i leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
suara napas vesikuler normal, atau melemah
terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
ekspirasi memanjang
bunyi jantung terdengar jauh
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan rutin
a. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) <
80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%

b.

Uji bronkodilator
Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada
gunakan APE meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan,
15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau
APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200
ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit.

c. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
penyakit paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
Pada bronkitis kronik :

- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular
shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari
hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi
dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan
pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

a. Faal paru
-

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF),

Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

b. Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c.

Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada

sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian

kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg
per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20
% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan
faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
e.

f.

Analisis gas darah Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis
serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks
polos.
- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.

h.

Ekokardiografi
Menilai fungfsi jantung kanan

i. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik
yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
j.

Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema

herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.
4.

Klasifikasi3

Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institute dan WHO
adalah sebagai berikut:

Stadium 0
Derajat berisiko PPOK :
- Siprometri normal
- Kelainan kronik (batuk, sputum produktif)
Stadium I
PPOK ringan :
- VEP1 / KVP < 75%
- VEP1 > 80% prediksi
Dengan/ tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)
Stadium II
PPOK sedang :
- VEP1 / KVP < 75%
- 30% < VEP1< 80% prediksi
(IIA : 50% < VEP1< 80% prediksi)
(IIB : 30% < VEP1< 50% prediksi)
Dengan/ tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produkrtif)

10

5.

Stadium III
PPOK berat :
- VEP1 / KVP < 75%
- VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal nafas.
Diagnosis Banding PPOK

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)

Pneumotoraks

Gagal jantung kronik

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,

destroyed lung

Tabel 1. Perbedaan asma,PPOK & SOPT 4

6.

Penatalaksanaan

11

A. Penatalaksanaan PPOK Stabil5:

1. Obat-obatan
2. Edukasi
3. Nutrisi
4. Rehabilitasi
5. Rujukan ke spesialis paru/rumah sakit
1.Obat-obatan

Bronkodilator
Macam - macam bronkodilator :

Agonis -2 : fenoterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,

salmeterol. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai
obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat
Antikolinergik : ipratropium bromide, oksitroprium bromide. Digunakan pada
derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi
sekresi lendir.
Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karenakeduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obatkombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
Metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum
memuaskan. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan

12

jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa
atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.

Kortikosteroid
Gunakan golongan metilprednisolon/prednison, diberikan dalam bentuk oral,
setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari, terutama bagi

penderita dengan uji steroid positif.

Ekspektoran
Gunakan obat batuk hitam (OBH)
Mukolitik
Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid
Antitusif
Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu

2.Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK
adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.
Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan
memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi pengobatan dari asma
Ringan

13

o Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

o Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain
berhenti merokok
o Segera berobat bila timbul gejala
Sedang
o Menggunakan obat dengan tepat
o Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
o Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
o Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
o Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
o Penggunaan oksigen di rumah

3.Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan
energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan
menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru
dan perubahan analisis gas darah.

14

Keseimbangan nutrisi antara protein, lemak, dan karbohidrat diberikan dalam

porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat
sesak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan.
4.Rehabilitasi
Latihan pernapasan dengan pursed-lips
Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
Latihan otot pernapasan dan ektremiti
B. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah :

Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup

sehari.
Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari.
Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S.
pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis)

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit :

Terapi oksigen terkontrol, melalui nasal pronge 1-4 L/mnt

Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90%
Bronkodilator : inhalasi agonis 2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) +

antikolinergik
Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0,5mg/ kgbb/jam)
Steroid : prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari
Steroid intravena : pada keadaan berat.

15

C. Pembedahan :
Pada PPOK berat(bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik
paru)Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :
1. Bulektomi
2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey
(LVRS)
3. Transplantasi paru
7.

Prognosis
Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada
pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas
yang ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Tetapi bila pasien itu
datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak
lebih berat dan meninggal. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan
sesak nafas ringan, 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal.5

16

Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit

- Nilai beratnya gejala (kesadaran, frekuensi nafas, pemeriksaan fisik)
- Analisis gas darah
-Foto thoraks

1
2

Terapi oksigen
Bronkodilator
o Inhalasi/nebulizer
- Nilai berat gejala
- Agonis beta 2
- Antikolinergik
o Intravena: metal xantin, bolus & drip
3 Antibiotik
4 Kortikosteroid sistemik
5 Diuretik bila ada resistensi cairan

Mengancam jiwa (gagal nafas akut)

Tidak mengancam jiwa

ICU

Ruang rawat

Gambar 1: Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit. 1

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah :

Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari.

Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari.

17

Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia,

H. influenzae, M. catarrhalis)
BAB III
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. ZJ

Umur

: 51 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status

: Menikah

Masuk RS

: 18 November 2013

Tanggal Pemeriksaan : 19 November 2013

Anamnesis
Autoanamnesis dan Alloanamnesis (Istri)
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS, pasien sudah mengeluhkan sesak napas. Pasien

mengaku timbul sesak jika batuk-batuk. Batuk awalnya tidak berdahak dan
lama kelamaan pasien mengeluhkan batuk berdahak. Batuk darah (-), demam

18

(-), keringat malam hari saat tidak beraktivitas (-). Pasien juga tidak
mengeluhkan adanya penurunan berat badan.

Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas bertambah hebat, sesak
semakin terasa berat saat beraktivitas, terbangun malam hari karena sesak (-),
tidur lebih nyaman dengan dua bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca dingin
ataupun debu, saat sesak tidak terdapat suara menciut ngik, sesak disertai
batuk (+) berdahak, warna putih kekuningan, kental, batuk berdarah (-), demam
(-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dirawat dengan keluhan yang sama (+) 8 bulan yang lalu

Riwayat asma (-)

Riwayat OAT (-), DM (-), HT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit asma, alergi dan keluhan
seperti pasien.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai wiraswasta sudah dan merokok + 12 batang/hari

selama 38 tahun. (IB berat)

Pemeriksaan Umum

19

Kesadaran

: Komposmentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 102 x/menit.

Napas

: 26 x/menit.

Suhu

: 37C

Pemeriksaan Fisik
Kepala dan Leher:
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,
diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+).
Mulut : faring hiperemis (-/-), mukosa bibir basah
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
JVP 5-2 cmH20
Thoraks dan Paru
Inspeksi

: bentuk dada Barrel chest, gerakan napas simetris, gerakan

otot bantu napas (-), retraksi iga (-)

Palpasi

: fremitus kanan dan kiri melemah

Perkusi

: hipersonor seluruh lapangan paru.

Auskultasi : vesikuler (+/+) , wheezing (+/+),

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di SIK V 3 jari medial LMCS

20

Perkusi

: batas-batas jantung
Kanan : SIK V linea sternalis dextra
Kiri

: SIK V 3 jari medial LMCS

Auskultasi : Bunyi jantung normal, bising jantung (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut datar, venektasi (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) N

Ekstremitas (Superior et inferior) : clubbing finger (-), pitting edem (-)

Pemeriksaan Penunjang
Ro Thorak PA

Dari rontgen thorax didapatkan:

21

Cor : Tampak ramping, jantung pendulum, CTR < 50%.

Pulmo : Gambaran hiperlusen di kedua lapangan paru, sela iga melebar,
diafragma mendatar.

Resume
Pasien Tn. ZJ, 51 tahun, masuk ke RSUD AA pada tanggal 18 November 2013
dengan keluhan utama sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sejak 1 bulan yang lalu,
pasien mulai merasakan sesak napas. Sesak dirasakan saat batuk. Sejak 1 hari SMRS,
pasien mengeluhkan sesak napas bertambah hebat, sesak semakin terasa berat saat
beraktivitas, sesak disertai batuk (+) berdahak, warna putih kekuningan, kental. Pada
pemeriksaan ditemukan bentuk dada barrel chest, vokal fremitus melemah kanan
sama dengan kiri, hipersonor seluruh lapang paru, wheezing (+/+). Pemeriksaan foto
thoraks tampak hiperlusen kedua lapang paru, diafrgma mendatar, sela iga melebar,
jantung pendulum.

Daftar Masalah:
1. Dispnea ec PPOK
Diagnosis
PPOK

Diagnosis Banding
Asma Bronkial

22

Rencana Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Spirometri

Rencana Penatalaksanaan
Non Farmakologi :
- Istirahat/bed rest
- Hindari faktor pemicu seperti asap
- Hindari aktivitas yang berlebihan
Farmakologi :
-

O2 NK 3 LPM
IVFD NaCl 0,9% + Aminofilin 1 amp 16 gtt/menit
N.combivent 4x1
Injeksi Ceftriaxone 2 x 1gr
Ranitidin 2x1 amp inj

Pembahasan
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak
napas bertambah, batuk produktif dan keterbatasan aktivitas. Gejala sesak napas
sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang terutama dirasakan saat beraktivitas.
Pasien juga memiliki riwayat merokok selama 30 tahun. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan bentuk dada Barrel chest, vokal fremitus melemah, hipersonor, bunyi
napas wheezing.
Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara
berkembang. Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar

23

mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus, menyebabkan batuk produktif.

Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan
awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu, terjadi destruksi jaringan paru
disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic
recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas,
sehingga terjadi sesak nafas. Dengan berkembangnya penyakit kadar CO 2 meningkat
dan dorongan respirasi bergeser dari CO 2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga
mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal nafas.
Pada pasien ini kemungkinan besar yang terjadi adalah eksaserbasi akut pada
PPOK. Eksaserbasi akut pada PPOK disebabkan oleh infeksi mukosa trakeobronkial
(biasanya Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis)
ditandai dengan adanya batuk berdahak warna putih kekuningan dan kental. Infeksi
bakteri dianggap berperan besar sebagai penyebab eksaserbasi. Beberapa bukti klinis
menunjukkan infeksi pernafasan merupakan penyebab 50-70% eksaserbasi pada
PPOK dan 40-60% disebabkan oleh bakteri.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru

Obstruktif Kronik (PPOK). J Respir Indo Vol. 28, No. 3. Jakarta : Departemen

24

Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia, 2008. 15516.

2.

Tim Kelompok Kerja PPOK. PPOK: pedoman praktis

diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2004.

3.

NHLBI/WHO. Global initiative for chronic obstructive lung

disease (GOLD): global strategy for the diagnosis management and prevention
of

chronic

obstructive

pulmonary

disease.

Available

from

http://

www.goldcopd.com.
4.

Kementerian

Kesehatan

Republik

Indonesia.

Pedoman

Keputusan

Menteri

Kesehatan

RI

Pengendalian Penyakit
Paru

Obstruktif

Kronik.

no.

1022/Menkes/SK/XI/2008.
5.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK: pedoman

diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2003.

6.

Make B, Dutro MP, Ram RP, Marton JP, Mapel DW.

Undertreatment of COPD: a retrospective analysis of US managed care and
medicare patients. International Journal of COPD. 2012; 7: 19