I.

Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Tgl. Masuk

: Ny. H
: 57 tahun
: Laki-laki
: Serang
: Islam
:

I.

Anamnesis
Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak sisi kanan
Keluhan Tambahan :
Gangguan bicara (pelo)
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak sisi kanan sejak kurang
lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan gangguan
bicara (pelo).Pasien mengatakan awalanya masih dapat di gerakan lamakelamaan terasa lemah. Mual dan muntah serta sakit kepala disangkal. Pasien t
memiliki riwayat hipertensi. Dan pasien meyangkal sulit BAB dan BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi
:+
Riwayat Penyakit Keluarga : -

II.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaraan
GCS
Tanda Vital

: Sedang
: Composmentis
: E4 M6 V5

Tekanan darah : 140/90 mmHG

Pernapasan

: 20 x/menit

Nadi

Suhu

: 35.5 C

: 80 x/menit

Status Generalis

Kepala
Mata
Leher
Pulmo
Cordis
Abdomen
Ekstremitas

: Normochepal
: CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor
: Tidak ada pembesaran KGB
: Vesikuler (+/+); Rhonki (-); wheezing (-)
: Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur
: Cembung simetris, supel, tidak ada nyeri tekan
: Akral-akral teraba hangat

Status Neurologis
1

Glasgow Coma Scale (GCS)

Eye

Membuka spontan
Membuka dengan perintah
Membuka dengan rangsang nyeri
Tidak ada respon

4
3
2
1

Motorik

Mengikuti perintah
Melokalisir nyeri
Fleksi terhadap nyeri
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak ada respon

6
5
4
3
2
1

Verbal

Orientasi baik
Disorientasi
Bicara dalam bentuk kata
Suara tidak bermakna
Tidak ada respon
E4M6V5

5
4
3
2
1
15

GCS

Pupil
Pemeriksaan

Kanan
Bulat
3 mm
+
+

Bentuk
Diameter
Reflek Cahaya Langsung (RCL)
Reflek Cahaya Tidak Langsung (RCTL)

Tanda Rangsang Meningeal

Pemeriksaan
Kaku Kuduk
Burdzinki I
Laseque
Kernig
Burdzinki II

Kiri
Bulat
3 mm
+
+

Kanan

Kiri
-

70
135
-

70
135
-

Nervus Kranialis
2

Nervus Kranialis
Nervus I (Olfaktorius)
Nervus II (Optikus)
Refleks Cahaya Langsung
Visus
Warna
Lapang Pandang
Nervus III, IV dan VI
Pergerakan bola mata
Levator palpebra
Nervus V (Trigeminus)
Refleks Kornea
Sensasi raba V1, V2 & V3
Motorik
Nervus VII (Facialis)
Kerut dahi
Mengangkat alis
Menutup kelopak mata
Mencucu
Menyeringai
Perasa

Kanan
Baik

+
+
Tidak dilakukan
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

+
Baik
Baik

+
Baik
Baik

Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

Tidak dilakukan

Nervus IX & X (Glossofaringeus & Vagus)

Refleks Muntah
Suara bindeng
Nervus XI (Acessorius)

Tidak dilakukan
Sulit dinilai

Nervus XII (Hipoglossus)

Menjulurkan lidah
Vasikulasi
Atrofi

Baik
Tertarik ke sisi kanan
-

Refleks Fisiologis
Pemeriksaan Refleks
Brachialis
Triceps
Brachioradialis
Patella
Achilles

Baik
Baik

Simetris
Simetris
Sama kekuatannya
Tertarik ke sisi kanan
Sulcus naso labial kanan datar
Tidak dilakukan

M. Trapezius & M. Sternocleidomastoideus

Kiri
Baik

Kanan
+
+
+
+
+

Kiri
+
+
+
+
+

Refleks Patologis
3

Pemeriksaan
Hoffman
Tromner
Babinski
Chaddok
Gonda
Openheim
Gordo
Schifer

Kanan
-

Kiri
-

Motorik
Kekuatan otot
1
1

Sensorik
Kanan
Baal/Menurun
Baik
Normal

Sensasi Raba
Suhu
Proprioseptif

Keseimbangan dan Koodinasi : Sulit dilakukan

Gerakan Involunter : Saraf Otonom
- Alvi
: Baik
- Uri
: Baik
- Hidrosis : Baik

Skor Siriraj

Kiri
Baik
Baik
Normal

Rumus :
(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) (TA x 3) -12
Kesadaran (K)
Nyeri kepala (N)
Muntah (M)
Tekanan diastol (Td)
Tanda atherom (TA)

: Composmentis
::: 90 mmHg
: Hipertensi

=0
=0
=0
=1

Skor Siriraj = (0 x 2.5) + (0 x 2) + (0 x 2) + (90 x 0.1) (1 x 3) -12

= 0 + 0 + 0 + 9 3 12
= -6
III.

Rencana Pemeriksaan Penunjang

4

Pemeriksaan lab darah (darah lengkap, gula darah, profil lipid, asam urat,
ureum, dan creatinin)
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan rontgen torak
CT-scan
Hasil Pemeriksaan
Laboratorium
SGOT : 92
( < 34 )
SGPT : 59
( <46 )
Lain-lain dalam batas normal

CT-Scan
Hasil Ekspetisi : Susp. Infark cerebri pada nuclear anterior kanan

IV.

V.

VI.

VII.

Diagnosis
Diagnosis Klinis

: Hemiparese dekstra dan parese nervus VII dan XII

dekstra sentral

Diagnosis Topis

: Iskemik Sistem Karotis

Diagnosis Etiologi

: Stroke Non-Hemoragik (SNH)

Penatalaksanaan
Farmakoterapi
NaCL 0.9% + Neurobion Injeksi
Injeksi Citicholin 500 mg
Clopidogrel 75mg
Paracetamol tablet 500 mg
Diazepam 5 mg
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

20 tpm
2x1
1x1
3x2
2x1

: Bonam
: Dubia ad malam

Tinjauan Pustaka
STROKE
1. Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskuler.
2. Epidimiologi
3. Faktor Risiko
Riwayat penyakit kardiovaskular;
Hipertensi, merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya stroke baik
hemoragik maupun non hemoragik.
Merokok
Fibrilasi atrium
Dislipidemia
Obesitas
Diabetes melitus
Kondisi inflamasi dan infeksi
Kondisi hiperkoaguabilitas dan hiperlipidemia
Syok hipovolemik
4. Klasifikasi
a. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat
disebabkan oleh trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan
obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau
sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Strok jenis ini juga
bisa disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhnetinya aliran darah
otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai peyakit lain.
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh rupturnya arteri, baik pada intra
serebral (Perdarahan intra serebral/PIS) maupun pada subarakhnoid
(perdarahan subarakhnoid/PSA). Kejadian ini biasanya muncul pada secra
tiba-tiba dan saat pasien sedang beraktifitas.
5. Patofisiologi
Oklusi maupun ruptur pada pembuluh darah akan mengakibatkan tidak
adekuatnya aliran darah menuju jaringan yang lebih distal, sehingga pasokan
oksigen maupun nutrisi pada jaringan otak yang lebih distal akan terhambat.
Gangguan hambatan aliran ini bisa bersifat fokal maupun global. Gangguan
yang bersifat fokal artinya oklusi atau ruptur terjadi pada daerah setampat
jaringan otak. Gangguan yang bersifat global artinya berasal dari luar jaringan
otak itu sendiri, seperti misalnya dari jantung berupa gangguan fibrilasi
jantung. Bila kondisi ini berlangsung lama maka akan terjadi nekrosis pada
jaringan otak tersebut. Adanya anastomosis pada vaskularisasi otak
memberikan kompensasi pada jaringan yang aliran darahnya tidak adekuat
sehingga proses nekrosis pada jaringan otak tidak akan terjadi atau hanya
terhambat untuk sementara waktu.

Bila pembuluh darah yang mengalami oklusi ataupun ruptur adalah

pembuluh darah yang kecil, proses kompensasi akan membantu otak tetap
mendapat suplai oksigen sebagaimana mestinya. Namun bila oklusi atau ruptur
terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka kompensasi tidak akan
adekuat atau tidak sama sekali, sehingga jaringan otak yang lebih distal akan
mengalami nekrosis.
Otak memiliki fungsi penting dalam mengandilkan semua pergerakan
dan aktifitas pada tubuh manusia. Kematian jaringan otak akan berakibat pada
terganggunya fungsi tubuh sesuai dengan lokasi kerusakannya. Misalkan bila
jaringan otak yang terganggu pada area Brocca maka orang tersebut akan
mengalami gangguan dalam pengucapan kata-kata/gangguan biacara ekspresif.
Bila kerusakan ada pada area Wernicke, maka orang tersebut akan mengalami
gangguan bicara reseptif atau tidak mampu memahami pembicaraan.
Bila hambatan vaskularisasi berlangsung lama, akan terjadi kerusakan
yang bersifat permanen. Namun, ada juga yang sumbata/hambatan aliran darah
yang hanya berlangsung kurang dari 24 jam, dan orang tersebut akan kembali
fungsi otaknya seperti sedia kala yang disebut dengan Transient Ischemic
Attack (TIA).
6. Manifestasi Klinis
Gejala yang ditumbulkan dari serangan stroke bermacam macam, mulai
dari gangguan sensibilitas hinga ganguan bicara tergantung lokasi gangguan
vaskularisasi.
Gangguan perdarahan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai
lengan disrtei dengan gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila
mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengnai
area otak non-dominan).
Gangguan perdarahan arteri serebri posterior menyebabkan
hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila
infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus
kalosum. Agnosia dan prosopagonia (ketidakmampuan mengenali
wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.
Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
kranial seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar seperti
ataksia dan gangguan keseimbangan; atau penurunan kesadaran.
Infark lakunar merupakan infark kecil dengan gangguan klinis murni
motorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
7. Skoring
Skoring pada kasus stroke brguna untuk menentukan apakah stroke
yang tejadi merupakan stroke hemoragik atau stroke non-hemoragik, karena

penangannya tentu saja berbeda. Ada berbagai macam penialaian skor stroke
yang ada, salah satu yang sering dipakai dalah Siriraj Score.
Rumus :
(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) (TA x 3) -12
Kesadaran (K)
: Composmentis = 0; somnolen = 1; stuppor/koma = 2
Nyeri kepala (N)
: Tidak ada = 0; Ada = 1
Muntah (M)
: Tidak ada = 0; Ada = 1
Tekanan diastol (Td) : Tekanan diastol dari tekanan darah
Tanda atherom (TA) : salah satu atau lebih dari diabetes, angina dan penyakit
vaskular, bila ada skornya = 1.
Stroke Non-hemoragik bila skor <1
Stroke Hemoragik bila skor >1
8. Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang perlu diperiksa dalam pemeriksaan fisik :
Tanda vital, meliputi tekanan darah, frekuensi denyut jantung, frekuensi
pernapasan dan suhu.
Status generalis
Status neurologis, meliputi tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus
kranialis, kekuatan otot/motorik, tanda rangsang meningeal, refleks
fisiologis, refleks patologis.
9. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dalam stroke tidak hanya sebagai penunjang
diagnosis namun juga dapat melihat faktor risiko yang mungkin tidak disadari
pasien. Selain itu, pemeriksaan penunjang berguna dalam menyingkirkan
diagnosis banding.
Pemeriksaan lab darah (darah lengkap, gula darah, profil lipid dan
kolesterol, asam urat)
Pemeriksaan EKG
EKG berguna untuk mencari faktor pencetus stroke akibat penyakit
jantung.
Pemeriksaan rontgen torak
CT-scan
Selain dapat membedakan apakah strokenya iskemik atau hemoragik,
pemeriksaan juga dapat menyingkirkan diagnosis banding yang penting
seperti tumor intrakranial.
10. Penatalaksanaan

Umum
Nutrisi
Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri
insulin reguler subkutan
Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif.
9

Perawatan kandung kemih : katetar menetap hanya pada keadaan

khusus (kesadaran menurun, demensia dan afasia global).
Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut :
Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah awitan
stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10%
dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui
infus dalam waktu 1 jam.
Antiplatelet : asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan
stroke atau Clopidrogel 75 mg/hari.
Obat neuroprotektif.
Hipertensi. Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila
tekanan sistolik >220 mmHg dan / atau tekanan diastolik >120 mmHg
dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP)
awal per hari.
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan diastolik
>140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu),
diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/
4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada
dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau
pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru
kardiogenik, retinopati, nefropati atau ensefalopati hipertensif)
dapat diberikan :
- Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau
gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau
berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol
drip 208 mg/menit.
- Nikardipin
- Diltiazem
- Nimodipin
Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolik <105
mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

11. Pencegahan
Dalam mencegah terjadinya stroke ataupun stroke ulangan perlu
dilakukan pengendalian faktor risiko, gizi seimbang olahraga teratur.
Medikamentosa juga diperlukan dalam melakukan pencegahan bahkan
terkadang tindakan invasif bila diperlukan.
12. Edukasi
Berikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien untuk melakukan
kontrol rutin guna mencegah terjadinya stroke ulangan, terutama pada penyakit
10

yang menjadi faktor risiko stroke. Seperti, kontrol kepada spesialis jantung bila
pasien memiliki riwayat hipertensi, kepada spesialis penyakit dalam bila
terdapat riwayat diabetes.
13. Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis
lain yang mengawali atau menyertai stroke. Seperti misalnya keadaan vital
pasien saat dirawat hingga dipulangkan, mulai dari tingkat kesadaran hingga
tanda vital lainnya. Selain itu prognosis yang berkaitan dengan fungsi pasien
dapat diukur dengan Konsep Activity Daily Living (ADL). Mulai dari ADL
dasar hingga non-vokasional.

Daftar Pustaka
Baehr M, Frotscher M. 2005. Duus Topical Diagnosis in Neurology. New York. Thieme :443473
Dewanto G, Suwono Wita J, Budi R, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana
Penyakit Saraf. Jakarta. EGC : 24-30
Ginberg L. 2008. Lecture Notes : Neurologi. Jakarta.Erlangga 8 : 89-92
Guideline STROKE Tahun 2011. 2011. Jakarta. PERDOSSI.
11