Atas permintaan tertulis Polres Wonosobo identitas korban Tn.

X umur 65 tahun alamat

wonosobo, meninggal mendadak saat didatangi beberapa orang dengan kekerasan psikis,tentang
jual beli tanah dan warisan.
Pada pemeriksaan luar : ditemukan kaku mayat lengkap, lebam mayat dada bagian atas, leher,
punggung, pinggang, dan paha warna merah gelap tidak hilang dengan penekanan. Bola mata
ditemukan kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan kiri.
Pada pemeriksaan dalam : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak bercak
kehitaman di pleura,jantung : kantong jantung ditemukan darah sebanyak 500 cc, atreosklerosis
di beberapa tempat di arterikoronaria kanan dan kiri, jaringan paru di atrium kanan, ruptur
ventrikel kiri sepanjang 3 cm. hasil pemeriksaan dalam : organ-organ lain dalam batas normal.
STEP 1
Identifikasi Masalah
1.
2.
3.
4.
5.

Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?

Posisi meninggal ?
Penyebab meninggal nya ?
Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?
Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak
bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan
kiri.
6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?
7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?
STEP 2
Jawaban Masalah
1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?
Berdasarkan data dari lebam mayat perkiraan meninggal nya lebih dari 4 jam
Pada kaku mayat dimulai sekitar 6 jam dan kaku mayat lengkap setelah 6 jam kemudian
dan bertahan hingga 36-48 jam
Kesimpulan : perkiraan kematian mayat lebih dari 6 jam
2. Posisi meninggal ?
Menurut teori dan data diatas ditemukan lebam pada posisi telentang
3. Penyebab meninggal nya ?
Dilihat dari warna lebam yang berwarna merah gelap kemungkinan mengalami asfiksia
(kekurangan oksigen di otak)
4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?
Dari data diatas ditemukan aterosklerosis di arterikoronaria kanan dan kiri kemungkinan
menderita :
jantung koroner.

 Stroke dilihat dari pelebaran pembuluhdarah dan edema otak

Congestive vena karena ditemukan bercak bercak di paru
5. Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak
bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan
kiri.
Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh darah
otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak
6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?
Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh
darah otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak
Kaget hormon adrenalin meningkat kerja jantung meningkat aliran darah
meningkat ruptur trombus mengikuti aliran darah menyumbat arteri koroner
PJK
7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?
Patologi Anatomi : organ otak, jantung, paru

STEP 3
LEARNING ISSUE
1.
2.
3.
4.
5.

Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?

Posisi meninggal ?
Penyebab meninggal nya ?
Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?
Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak
bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan
kiri.
MIOKARD INFARK, TAMPONADE JANTUNG, HIPOKSIA
6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?
7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?
STEP 4
BELAJAR MANDIRI
STEP 5
1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?
Lebam mayat terjadi pada 1-2 jam setelah kematian, lokasinya pada bagian terendah mayat
kecuali pada bagian2 yang tertekan. Setelah 4 jam kapiler-kapiler akan mengalami kerusakan

dan butir2 darah merah juga akan mengalami kerusakan. Pigmen dari pecahan darah merah
akan keluar dari kapiler yang rusak dan mewarnai jaringan di sekitarnya sehingga
menyebabkan warna lebam mayat menetap dan tidak menghilang dengan penekanan. Dan
setelah 12 jam tidak akan terjadi lebam mayat kembali karena sudah terjadi koagulasi.
Warna lebam mayat: merah kebiruan, keracunan CO: merah muda, keracunan potassium
coklat, asfiksia: gelap
2. Posisi meninggal ?
Karena adanya gaya gravitasi dimana darah mengumpul pada pembuluh darah yang besar,
kemudian pada cabang2nya , sehingga mengakibatkan perubahan warna dan kulit menjadi
warna kebiruan. Lokasi pada bagian yang terendah pada mayat, posisi yang terlentang bisa
ditemukan pada bagian punggung, leher bagian belakang.
3. Penyebab meninggal nya ?
Menurut sistem tubuh, lesi yang menyebabkan kematian mendadak dapat dibagi atas :2
1.

Penyakit jantung dan pembuluh darah

a. Penyumbatan arteri koroner

b. Lesi miokard, katup jantung, endocardium dan pericardium
c. Penyakit jantung kongenital
d. Lesi aorta
2.

Penyakit respirasi

a. Lesi yang menyebabkan asfiksia

b. Perdarahan dari jalan nafas
c. Pneumothorax
d. Infeksi paru
3.

Penyakit otak dan lesi intrakranial lain

4.

Penyakit saluran cerna dan urogenital

a. Perdarahan ke dalam saluran cerna

b. Perdarahan intra-abdomen
c. Syok
d. Infeksi peritoneum
e. Lesi urogenital
5.

Lain-lain

a. Addison disease
b. Pheochromocytoma dari medula adrenal yang menyebabkan hiperadrenalin
c. Senile marasmus
d. Diabetes melitus
e. Hemochromatosis
f.

Discrasias darah

g. Status lymphaticus
h. Hipertiroid
i.

Malaria

j.

Deformitas berat dari spinal

Perdarahan dari ulcus varises di kaki

l.

Penyebab yang belum dapat ditentukan

6.

Anak

a. Anomali kongenital
b. Penyakit infeksi

c. Konvulsi dengan asfiksia

d. Penyakit defisiensi
http://www.freewebs.com/erwin_k/kematianmendadak.htm
4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?
INFARK MIOKARD

definisi
nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya oksigenasi ke bagian otot tsb
karena embolus atau thrombus a. koronaria
epidemiologi
IMA merupakan penyebab kematian tersering di Amerika Serikat. Di Indonesia
sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostic dan unit2 perawatan penyakit jantung koroner intensif yg
semakin tersebar merata.
etiologi
-oksigenasi berkurang
-obstruksi baik dinamik maupun mekanik
dinamik : spasme dan kontraksi
mekanik : aterosklerosis progresif
Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.
Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
Tabel 2. Penyebab APTS/NSTEMI
Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,

yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner
yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina
stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena :
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis
Berkurangnya aliran darah koroner
Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.

pathogenesis
pasien memiliki kadar kolesterol tinggi aterosklerosispenyumbatan
a.koronariaiskemikinfark

A. Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko
seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses
kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin
dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner. Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan
plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah
dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan
miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan
sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung
lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot
jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke

pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang
infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya
oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.

patofisiologi
aterosklerosis plak mengalami ruptureditutupi trombositditutupi
fibrinogentrombusoklusipenyumbatan
diagnosis
anamnesis
nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.
Nyeri dapat menjalar ke lengan umumnya kiri, bahu, leher, rahang,
bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak
responsive terhadap nitrogliserin.
Nyeri dapat disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin berdebar-debar atau sinkope.
Pf
Takikardi
Kulit yang pucat
Dingin
Hipotensi
Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal
Irama gallop

Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru

PP :
Echocardiografi dua dimensi dapat ditemukan daerah dan luas
IMA yg terkena. Selain itu dapat pula dideteksi penyulit-penyulit
seperti aneurisma ventrikel, thrombus, rupture muskulus papilaris
atau korda tendinea, rupture septum, temponade jantung akibat
rupture jantung
Echocardiografi juga berguna untuk menilai faal jantung secara
umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
EKGperubahan segmen ST (elevasi & depresi)
analisa gas darah mengetahui kadar PaO2
koronerarteriografi untuk mengetahui a.koroner
Rasa sakit berat atau menekan, kadang berupa panas, diremas, ditusuk.
Lokasi nyeri di retrosternal.
Durasi sakit < 20 menit (berkisar 1-2 menit atau 5 menit). Jika > 20 menit
dicurigai AMI.
Nyeri menjalar ke leher, dagu, bahu, lengan kiri, terutama permukaan ulnar (sisi
medial) lengan dan tangan kiri. Selain itu juga dapat menjalar ke sisi kanan,
rahang, epigastrium dan punggung.
Keluhan lain : sesak nafas, diaphoresis (keringat dingin), takut dan lelah.
Factor presipitasi : olah raga / kerja, stress, emosi, hawa dingin, makan kenyang
dll.
Ambang timbul gejala variable berbeda-beda untuk setiap penderita.
Timbul dan hilangnya sakit akan bertambah intensitasnya menjadi maksimum
dalam beberapa menit, hilang dengan istirahat atau nitrat.
Penatalaksanaan
TATALAKSANA UMUM
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semuapasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90
mmHg atau pasien yang dicurigai rnenderita infark ventrikel kanan (infark
inferior pada EKG JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodi-esterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
bebanjantung.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sarnpai dosis total 20 mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang
akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairan IV dengan NaCl 0,9%.
Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia
atau blok jantung derajat tinggi, temtama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mglV.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang eraergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60
menit, tekanan darah sistolik >100 rnmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki
tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Eima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg dap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloori) time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.

prognosis
beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil 3
pegangan faktor penting :
potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
potensi serangan iskemia lebih jauh
potensial peburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung
terutama pada luas daerah infark)
komplikasi
aritmia
bradikardi sinus
irama nodal
gangguan hantaran atriventrikuler
gangguan hantaran intraventrikel
asistolik
takikardi sinus
kontraksi atrium premature
takikardi supraventrikel
fluter atrium
fibrilasi atrium
takikardi atrium multilokal
kontraksi premature ventrikel
takikardi ventrikel
takikardi idioventrikel
fluter dan fibrilasi ventrikel
rehabilitasi
rehabilitasi dimulai sejak pasien dirawat diruang perawatan intensif
dilanjutkan di ruangan perawatan biasa kemudian diikuti rehabilitasi di
luar rumah sakit.
Pengelolaan faktor risiko seperti berhenti merokok serta pengobatan
terhadap hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus sangat penting.
Diperlukan juga counseling untuk program diet, latihan jasmani dan
penyesuaian gaya hidup bagi pasien pasca infark.
IMA non gelombang Q dan IMA ventrikel kanan memerlukan perhatian
khusus.

TAMPONADE JANTUNG

A. Defenisi
Tamponade jantung adalah kompresi jantung disebabkan oleh darah atau
cairan yangterakumulasi di ruang antara miokar dium (otot jantung) dan
pericardium (lapisan luar jantung). Ini merupakan keadaan darurat medis ,
dengan meningkatnya produksi caira nsehingga akan menekan jantung lebih kuat
dan proses pengisian tidak normal. Jika tidak diobati, ventrikel akan terganggu,
mengakibatkan shock dan kematian.
B. Etiologi
Etiologinya bermacam-macam yang paling sering adalah maligna, perikarditis,
uremiadan trauma, perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, operasi, atau
infeksi,pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan.
C. Patofisiologi

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan

seriusa l i r a n d a r a h k e j a n t u n g ( g a n g g u a n d i a s t o l i k v e n t r i k e l ) .
Penyeb ab tersering adal ahneoplasma, dan uremi. Neoplasma
m e n y e b a b k a n t e r j a d i n y a p e r t u m b u h a n s e l s e c a r a abnormal pada otot
jantung. Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol,
yangmenyebabakan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat

mengakibatnya ruangpada kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi

pergesekan antara kantongjantung (perikardium) dengan lapisan paling luar
jantung (epikardium). Pergesekan inidapat menyebabkan terjadinya
peradangan pada perikarditis sehingga terjadip e n u m p u k a n c a i r a n p a d a
p e r i c a r d i u m ya n g d a p a t m e n y e b a k a n t a m p o n a d e j a n t u n g . Uremia juga
dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia,
di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi(dalam
hal ini inflamasi terjadi pada perikardium).Selain itu , tamponade jantung juga dapat
disebabkan akibat trauma tumpul/ tembus. Jikatrauma ini mengenai ruang perikardium
akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini
mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasicairan tersebut.
E. Manifestasi klinik
takikardi, peningkatan volume intravascular, peningkatan tekanan vena jugularis,
pulsusparadoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, dan
bunyijantung yang melemah (redup), gelisah, pucat, keringat dingin, berupa
takipnea, tandakusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas
spontan), Becks triad,distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena dan penurunan
tingkat kesadaran.
F. Pemeriksaan penunjang
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG menunjukkan electrical alternas
atau amplitude gelombang P dan QRS yangberkurang pada setiap gelombang berikutnya
Echocardiografi adanya efusi pleura.(Mansjoer, A., dkk. 2000: 298).Menurut Braunwald
(2001 : 167) hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponadejantung menunjukkan :1.
Kolaps diastole pada atrium kanan2. Kolaps diastole pada ventrikel kanan3. Kolaps pada
atrium kiri4. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi
penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %5. Peningkatan pemasukan
abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukandari ventrikel kiri6.
Penurunan pemasukan dari katup mitral .7. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri
http://www.scribd.com/doc/45505115/LP-Cardiac-Tamponade
5. Bagaimana patogenesis dari :
Patofisiologi. Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika
muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika
interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan
mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan

ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen
dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar.
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang biasanya
berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa cm pada diameternya.
Pasien aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala kompresi otak atau nervus
kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis atau trauma
pada arteri. Berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan
lumen sebenarnya kolaps secara otomatis.

6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?

Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh
darah otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak
Kaget hormon adrenalin meningkat kerja jantung meningkat aliran darah
meningkat ruptur trombus mengikuti aliran darah menyumbat arteri koroner
PJK.
Selain itu trauma psikis saraf simpatis meningkatkan kerja jantung
bendungan oleh karena aterosklerosis iskemia miokard infark miokard
jaringan fibrotic pada sel jantung rupture darah masuk ke lapisan pericardium
tamponade jantung gagal jantung meninggal
www.neijem_journal.com
7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?
Pada autopsi kasus yang diduga kematian mendadak, hampir selalu pemeriksaan toksikologi
harus dilakukan. Tanpa pemeriksaan toksikologi, penegakan sebab mati menjadi kurang
tajam. Pengambilan sampel untuk pemeriksaan toksikologi beragam sesuai dengan
kecurigaan jenis racun pada kasus secara individual, namun secara umum sampel untuk
analisa toksikologi yang dianggap rutin antara lain :1,10

Darah

Tempat terbaik untuk memperoleh sampel darah adalah dari vena femoral atau iliaca, atau
dari vena axilaris. Untuk analisa secara umum, sekitar 15 ml darah dimasukkan ke dalam
tabung kosong agar pembekuan darah dapat terjadi, bersama itu diambil pula 5-10 ml darah
dimasukkan ke dalam tabung berisi antikoagulan seperti EDTA atau potassium oxalat atau

heparin. Untuk pemeriksaan alkohol dari darah diperlukan 5 ml darah yang dimasukkan
dalam tabung berisi sodium fluorida untuk mengambat destruksi alkohol oleh mikro
organisme.

Urine

20-30 ml urine dimasukkan ke dalam kontainer kosong, kecuali bila ada penundaan
pemeriksaan, dapat dimasukkan sodium azide.

Muntahan atau isi lambung

Muntahan dapat dimasukkan ke dalam kantung plastik yang dapat ditutup rapat, pada autopsi
isi lambung dapat dimasukkan ke dalam wadah yang sama dengan membuka kurvatura minor
dengan gunting. Laboratorium tertentu juga akan meminta sampel dinding lambung karena
bubuk atau debris tablet dapat melekat pada lipatan lambung dengan konsentrasi yang tinggi.

Faeces

Isi rektum umumnya tidak diperlukan untuk analisa kecuali ada kecurigaan keracunan logam
berat, sampel sebanyak 20-30 gram dapat dimasukkan ke dalam wadah yang dapat tertutup
rapat

Liver dan organ lain

Hati dapat diperiksa secara utuh untuk analisa toksikologi, bila hanya sebagian hati yang
diambil sebagai sampel (100 gr) maka berat total hati harus dicantumkan dalam lembar
permintaan pemeriksaan.
Pada penyalahgunaan bahan pelarut seperti pada penghirup lem, bahan kimia peracun
umumnya dapat ditemukan dalam darah, namun bagi laboratorium dapat membantu bila kita
dapat memberikan sampel paru secara utuh agar gas yang terperangkap dalam paru dapat
dianalisa. Pada keadaan ini paru dimasukkan ke wadah kedap udara seperti kantung nilon
atau kantung polyvinyl klorida.

Potongan rambut dan kuku

Pada keracunan logam berat sebagian rambut dapat dipotong atau dicabut beserta akarnya,
bersama dengan potongan kuku karena logam berat ini mengendap pada kuku dan dapat
dianalisa dengan analisa aktivasi neutron untuk melihat hubungan pertumbuhan rambut dan
paparan racun. Paparan racun yang paling baru akan terlihat paling dengan dengan akar atau
pangkal kuku.
http://www.freewebs.com/erwin_k/kematianmendadak.htm