DEFINISI

Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang berkembang dan negara
maju. Penemuan baru dalam bidang biologi molekuler telah membantu identifikasi dan
pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang diketahui menyebabkan hepatitis sebagai
manifestasi primernya. Virus hepatotropik ini diberi nama Hepatitis A, B, C, D dan E. banyak
virus lain dapat menyebabkan hepatitis sebagai bagian dari spektrum klinisnya termasuk herpes
simpleks, sitomegalovirus, imunodefisiensi manusia, rubella, adenovirus, enterovirus, dan
arbovirus. Keterlibatan hati dengan virus ini biasanya hanya satu komponen dari penyakit
multisistem.
Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan penyakit klinis
akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E adalah virus RNA yang mewakili empat famili yang
berbeda, dan hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan sakit
kronis, sedang hepatitis B, C, dan D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui
infeksi kronis. Di Amerika Serikat, virus Hepatitis A (HAV) tampak menyebabkan kebanyakan
kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B barangkali mencakup sekitar sepertiga kasus pada anak,
sedang Hepatitis C ditemukan pada sekitar 20%. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil
anak yang harus juga menderita infeksi virus hepatitis B aktif (HBV). Hepatitis E telah
dilaporkan pada anak yang hidup dan berpergian hanya di Amerika Serikat.
HEPATITIS A
ETIOLOGI
HAV adalah virus yang mengandung RNA berdiamter 27nm yang adalah anggota famili
picornavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV
laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan
mendeteksi immunoglobulin (Ig)M, antibody (IgM)(anti-HAV) dengan radioimmunoassay atau
jarang, dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja.
EPIDEMIOLOGI
Infeksi HAV terjadi diseluruh dunia tetapi paling sering dinegara yang sedang berkembang,
dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak pada umur 5 tahun. Di Amerika Serikat,

sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAV sebelumnya; frekuensi infeksi
serupa pada usia dekade pertama, kedua dan ketiga. Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis
akut. Penyakit ini jauh lebih mungkin berkejala pada orang dewasa; kebanyakan infeksi pada
anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai manifestasi non spesifik, ringan.
Penularan HIV hampir selalu dengan kontak dari orang ke orang. Penyebaran terutama dengan
rute fekal-oral; penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan penularan ibu-neonatus
tidak dikenali sebagai wujud epidemiologis. Infeksi HAV selama kehamilan atau pada saat
persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamilan atau penyakit klinis pada neonatus.
Infektivitas ludah, urine, dan semen manusia belum diketahui. Di Amerika Serikat, kenaikan
resiko infeksi ditemukan pada rumah tangga, pusatpusat perawatan harian, kontak rumah
tangga anak pada pusatpusat perawatan harian, dan populasi homoseksual. Wabah dari sumber
yang lazim dibawa makanan atau air telah terjadi, termasuk beberapa akibat dari kerang yang
terkontaminasi. Ekskresi virus melalui tinja terjadi pada masa akhir inkubasi mencapai
puncaknya tepat sebulum mulainya gejala, dan adalah minimal pada minggu sesudah mulai
ikterus. Rata-rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu.
PATOLOGI
Respon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang lain.
Seluruh hati terlibat nekrosis, paling mencolok pada daerah sentrilobuler, dan bertambah
selularitas, yang adalah dominan pada daerah porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun
terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Perubahan lemak jarang.
Reaksi radang sel mononuclear difus menyebabkan perluasan dalam saluran porta; sering ada
proliferasi duktus, tetapi cedera saluran empedu tidak sering ditemukan. Hyperplasia sel kupfer
difus ada dalam sinusoid bersama dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan eosinofil.
Neonatus berespon terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa. Pada hepatitis fulminan
terjadi destruksi total parenkin hanya membiarkan jaringan pengikat sehat. Pada tiga bulan
setelah hepatitis akut akibat HAV, hati biasanya secara morfologis normal.
System organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi regional dan limpa mungkin
membesar. Sumsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia
aplastic. Jaringan usus halus mungkin menunjukkan perubahan pada struktur villi, dan ulserasi
saluran cerna dapat terjadi; terutama pada kasus yang mematikan. Pankreatitis dan miokarditis

akut jarang dilaporkan, dan keterlibatan ginjal, sendi, dan kulit dapat akibat dari kompleks imun
dalam sirkulasi.
PATOGENESIS
Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Jejas pertama pada hepatitis A
diduga merupakan sitopatik. Tanpa memandang mekanisme jejas awal terhadap hati, cedera dari
5 hepatitis virus nyata dalam 3 cara. Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang
melepaskan alanine aminotransferase (ALT, dahulu serum glutamate piruvat transaminase) dan
aspartate amino transferase (AST, dahulu serum glutamate/oksaloasetat transaminase) kedalam
aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik sesudah cedera
pada eritrosit, otot skelet, atau sel miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan
luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilai prognostik. Pada beberapa kasus penurunan kadar amino
transferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan
bilirubin dan waktu protrombin yang memanjang (prothrombine time = PT). kombinasi temuan
ini menunjukkan bahwa cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya
hepatosit. Enzim lain, laktat dehydrogenase bahkan kurang spesifik tehadap hati daripada AST
dan biasanya tidak membantu dalam evaluasi cedera hati. Hepatitis virus juga disertai dengan
icterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direct maupun indirect naik. Icterus akibat obstruksi
aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5nukleotidase, glutamin transpeptidase, dan urobilinogen semua dapat merefleksikan cedera
terhadap system biliaris. Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT.
karena protein ini waktu paruhnya pendek, PT adalah indicator cedera pada hati yang sensitive.
Albumin serum adalah protein serum lain yang dibuat-hati, tetapi waktu paruhnya yang panjang
membatasi revelensinya untuk pemantauan cedera hati akut. Kolestasis menyebabkan penurunan
kumpulan asam empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin larut-lemak. Cedera hati
dapat juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, ammonia, dan metabolism obat.
MANIFESTASI KLINIS
Mulanya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, malaise,
mual, muntah, anoreksia, dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak
kentera pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi pada anak, tetapi konstipasi lebih
lazim pada orang dewasa.ikterus dapat juga begitu tidak kentera pada anak kecil (muda)
sehingga ia dapat terdeteksi hanya dengan uji laboratorium. Bila terjadi, icterus dan urin
berwarna gelap biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. Berbeda dengan infeksi HAV
pada anak, kebanyakan infeksi HAV pada orang dewasabergejala dan dapat berat. Gejala-gejala
infeksi HAV meliputi nyeri kuadran kanan atas, urin berwarna gelap, dan icterus. Lama gejala
biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu makan, toleransi berlebihan, dan perasaan sehat
perlahan-lahan kembali. Hamper semua penderita dengan infeksi HAV akan sembuh sempurna,

tetapi kumat dapat terjadi selama beberapa bulan. Hepatitis fulminant yang menyebabkan
kematian jarang, dan infeksi kronis tidak terjadi.
DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga, teman
sekolah, teman bermainatau jika anak telah berwisata ke daerah endemic. Diagnosis dibuat
dengan kriteria serologis ; biopski hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada mulainya
gejala gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan
adanya lgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12bulan; sesudahnya igG anti-HAV
ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah
mulainya penyakit. Kenaikan hamper secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkai
fostase 5-nukleotidase, dan glutamin transpeptidase dan tidak membantu membantu
membedakan penyebeb. Pt harus selslu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu
menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap
di rumah sakit.
DIAGNOSIS BANDING
Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Icterus fisiologis, penyakit
hemolitik dan sepsis pada neonates biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Segera
sesudah masa neonates, infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia, tetapi
penyebeb metabolic dan anatomic (astresia biliaris dan kista koledokhus) juga harus dipikirkan.
Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebebkan karotenemia, yang dapat
terancukan dengan icterus.
Pada masa bayi dan anak selanjutnya, sindrom hemolitikuremik pada mulanya dapat terancukan
dengan hepatitis. Sindrom Reye dan seperti-Reya datang dengan cara yang sama dengna
hepatitis fulminant akut. Icterus juga dapat terjadi pada malaria, leptospirosis dan bruesllosis dan
pada infeksi berat pada anak yang lebih tua, terutama pada mereka yang dengan gangguan
maigna atau yang dengan imunodefisiensi. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan
menimbulkan icterus pada remaja serta pada anak dengan proses hemolitik kronis. Hepatitis
mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus eritematosus sistemik.
Obta-obatan, termasuk overdsis astaminofen, asam valporat, dan berbagai hepatoksin, dapat
disertai dengan gambaran seperti hepatitis. Obat-obatan ditoleransi baik pada anak sehat yang
dapat menyebabkan disfungsi hati pada anak dengan penyakit tertentu.
KOMPLIKASI
Anak-anak hampir selalu tumbuh dari infeksi HAV. Jarang, hepatitis fulminant dapat terjadi,
dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan kenaikan awal dalam
aminotransferase yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati

menurun dan PT menjadi memanjang, sering disertai dengan pendarahan. Albumin serum turun,
menimbulkan edema dan asites. Ammonia biasanya naik dan sensorium menjadi berubah,
memburuk dari mengantuk ke pingsan (strupor) dan kemudian koma dalam. Pemburukan pada
penyakit stadium akhir dan kematian dapat tejadi pada kurang dari 1 minggu, atau dapat
berkembang lebih buruk.
PENCEGAHAN
Perkembangan vaksin virus yang dimatikan dengan formalin, aman dan amat imunogenik barubaru ini menandai kemajuan besar pada pencegahan hepatitis A. vaksinasi anak muda (kecil)
didaerah endemic tidak perlu karena penyakit hamper selalu tidak bergejala atau ringan dan
memberikan imunitas seumur hidup. Dinegara industry, vaksinasi menjadi pengidap penyakit
dan dapat menginfeksi saudara-saudaranya yang lebih tua dan orangtuanya yang berisiko lebih
tinggi untuk penyakit yang lebih berat. Vaksinasi akan bernilai khusus pada wisatawan tidak
terpajan dari Negara maju bila mereka berwisata ke daerah endemic hepatitis A.
Tindakan hati hati enteric harus diamati pada penderita yang terinfeksi yang dirawat inap yang
tidak bisa menahan tinja atau yang ada didalam diaper. Cuci tangan yang teliti diperlukan,
terutama sesudah mengganti diaper dan sebelum mempersiapkan dan memberi makanan. Oran
orang yang terinfeksi HAV menular selama sekitar 1 minggu sesudah mulai icterus. Adalah tidak
perlu mengisolasi anak yang lebih tua, yang bisa diawasi, tetapi tinja dan benda benda yang
terkontaminasi tinja harus ditangani dengan tindakan hati- hati, dan cuci tangan yang ketat harus
dipraktekkan.
Kumpulan ig baku efektif dalam memodifikasi manifestasi klinis infeksi HAV. Nilai
profilaktiknya terbesar bila diberikan awal pada masa inkubasi dan menurun sesudahnya. Ig
dianjurkan untuk semua individu rentan berwisata ke Negara yang sedang berkembang. Kontak
rumah tangga yang tidak diimunisasi harus mendapat satu dosis intramuskuler Ig sesegera
mungkin sesudah pemanajanan. Ini adalah efektif dalam menjegah hepatitis klinis, walaupun
infeksi masih dapat terjadi. Pemberian Ig lebih dari 2 minggu sesudah pemanjanan tidak
terindikasi.
Ig tidak secara rutin dianjurkan untuk pajanan sporadic, bukan rumah tangga (missal, proteksi
personel rumah sakit atau teman sekolah). Pemberian Ig massal pada anak sekolah telah
digunakan ketika epidemic terpusat disekolah. Bila HAV terjadi dipusat perawatn anak dengan
anak yang belum dilatih bertoilet sendiri, harus diberikan pada semua anak dan personel. Juga
dianjurkan diberi Ig pada anggota keluarga dan anak yang masik dalam diaper (popok).