ATRIAL SEPTAL DEFECT

Oleh
dr. Robby Weha
I. PENDAHULUAN
Atrial Septal Defect (ASD) merupakan suatu jenis kelainan jantung bawaan,
yang ditemukan 22-40% dari seluruh kelainan jantung bawaan pada orang dewasa dan
10% dari kelainan jantung bawaan pada anak-anak 1,2. Letak kelainan pada atrium,
dimana adanya defek pada septum interatrial yang menyebabkan aliran darah vena
pulmonal masuk dari atrium kiri ke atrium kanan (L-R Shunt), yang berakibat terjadinya
perpaduan antara darah vena dan arteri. 3,4,5
Bagian

kanan

dari

jantung

mengandung

darah

dengan

kandungan

oksigen yang rendah dan bagian kiri dari jantung mengandung darah

dengan

kandungan oksigen yang tinggi, sehingga sangat penting untuk menjaga agar
aliran darah dari kedua bagian jantung tadi tidak bercampur aduk satu dan
lainnya. 4,6
Ketika terjadi ASD , maka darah akan mengalir dari atrium kiri ke atrium
kanan. Hubungan langsung ini mengakibatkan meningkatnya volume darah pada atrium
kanan
ASD

yang

berarti

darah

merupakan kelainan

yang

mengalir

ke

paru-paru

jantung bawaan dengan pembuluh

melebihi normalnya. 6
darah paru

yang

bertambah. Klasifikasi kelainan jantung bawaan dengan corakan vaskular paru yang
ramai adalah sebagai berikut ;7
Tanpa sianosis

: ASD,VSD, PDA, ECD, PAPVR

Dengan sianosis

: TAPVR, Truncus Arteriosus Persisten, Transposisi

Of the Great Artery

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Atrium Septal Defect terjadi pada 4 dari 100.000 orang. Sedangkan pada anak :
1 anak per 1500 kelahiran, ASD yang tidak terdiagnosis adalah 30-40% dari kelainan
jantung kongenital yang terlihat pada orang dewasa. Kebanyakan terjadi pada anak
wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2 :1.

4,5

III. ETIOLOGI
Penyakit jantung kongenital muncul akibat dari perkembangan jantung, akan
tetapi sering tidak jelas apa penyebabnya. Wanita dengan rubella pada saat hamil
sering mempunyai

bayi

dengan

ASD.

Bayi

yang

lahir prematur mempunyai

kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami ASD. Kemungkinan faktor genetik
seperti Down Syndrome dan lingkungan

juga

berpengaruh

terhadap

terjadinya

penyakit jantung bawaan.6

Pada individu normal, bilik sebelah kiri dari jantung memiliki tekanan yang
tinggi

dibanding bilik jantung sebelah kanan. Hal ini disebabkan ventrikel kiri harus

menghasilkan tekanan yang cukup untuk memompa darah ke seluruh tubuh sedang
ventrikel

kanan

hanya

peningkatan tekanan

ke

pada

paru-paru
ventrikel

Proses

apapun

yang menyebabkan

kanan akan sebabkan memburuknya left to

right shunt. Hal ini meliputi hipertensi, dimana peninggian tekanan dari ventrikel kiri
harus dinaikkan dengan tujuan untuk membuka katup aorta selama ventrikel systole
dan juga penyakit arteri koroner , dimana terjadi peningkatan tekanan dari ventrikel kiri
selama ventrikel diastole.7
IV. ANATOMI
Jantung adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar
kepalan tangan, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada diantara kedua pulmo

bagian basalis. Pada orang dewasa berat jantung adalah 200-425 gram.

Letak jantung bila diproyeksikan pada dinding ventral thoraks adalah sebagai berikut
Tepi kiri jantung, bagian atasnya berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa II sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral sternum.
Tepi kiri sebelah bawah berada di ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9
cm di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea
medioclavicularis sinistra.
Tepi kanan sebelah atas berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa
III dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kanan sebelah bawah berada pada tepi cranial pars cartilaginis costa
VI dextra, Kira-kira 1 cm di lateral tepi sternum.

Gbr 1. Anatomi jantung3

Jantung manusia terbagi atas 4 ruang yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium
kiri dan ventrikel kiri. Antara atrium kiri dan ventrikel kiri terdapat katup mitralis,
sedangkan antara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat katup trikuspidalis.
Diantara atrium kiri dan kanan dibatasi oleh septum atriorum yang merupakan dinding
dorsal dari atrium kanan. Pada septum ini terdapat suatu cekungan yang disebut
fossa

ovalis

yang

merupakan

degenerasi

dari

foramen ovale yang ada pada

kehidupan fetal.
Defek septum atrium pada fetus sangat penting untuk perkembangan janin
8

normal. Oksigen darah dari ibu masuk ke v. Cava inferior janin melalui ductus venosus.
Defek septum atrium membantu darah dapat mengalir ke paru-paru. Pemisahan atrium
pertama kali terbentuk pada septum primum dengan menyisakan defek pada sisi bawah
(ostium primum) dekat dengan cushion katup atrioventricular primitif. Ketika defek
tersebut menutup, defek kedua muncul di atasnya, yang disebut ostium secundum.
Septum secundum kemudian terbentuk dan tumbuh mulai tumbuh dari tepi bawah

ostium secundum. Darah ibu tetap dapat melewati celah ini, yang disebut foramen
ovale. Normalnya, pada saat lahir dan respirasi dari neonatus, atrium kiri terisi dengan
darah teroksigenasinya sendiri, mendorong septum primum bergabung dengan septum
secundum. Jika ostium secundum terlalu besar atau septum secundum inadekuat
menutup maka ASD ostium secundum akan menetap. Ataupun defek yang menetap
pada atrium septum bawah (ostium primum) maupun dekat v. Cava (sinus venosus).
V. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal perkembangan septum atrial terdapat hubungan dari
kanan ke kiri (right to left shunt) yang berlanjut sampai lahir, pada usia lima minggu
intrauterin, septum primum turun ke bawah dari bagian atas atrium menyatu
dengan

endokardium,

mengalami

sebelum

penutupan

sempurna

bagian

septum primum

defect (ostium sekundum) sehingga aliran dari kanan ke kiri

tetap

berlanjut. Selama enam minggu septum sekundum berkembang ke arah kanan

septum

primum, melewati

menghasilkan foramen ovale.

bagian atas atrium ke endokardium. Proses

Kemudian setelah lahir foramen

ovale

ini
akan

menutup menjadi fossa ovalis. Apabila foramen ovale gagal menutup setelah lahir,
atau apabila terdapat lubang lain antara atrium kanan dan atrium kiri akibat kurang
sempurnanya penutupan dinding antara atrium kanan dan atrium kiri selama masa
gestasi 7,9
Pada orang normal tekanan atrium kiri lebih tinggi daripada atrium kanan, karena
adanya defek sekat atrium, maka terjadi aliran dari kiri ke kanan sehingga volume
ventrikel

kanan berlebih. Kemudian sirkulasi

pulmonalis akan meningkat melebihi

sirkulasi sistemik dan membutuhkan lebih banyak waktu untuk mengosongkan

ventrikel kanan.
.Karena

peningkatan

sirkulasi

pulmonal

melewati

katup menghasilkan

murmur yang akan didengar pada ICS 3 kiri. Setelah sekian lama arteri pulmonal dan
otot polos

mengalami

hipertrofi ventrikel kanan.10

hiperplasi

yang mengakibatkan hipertensi pulmonal dan

Gbr.2. Anatomi jantung Normal dan ASD12

Gbr 3. Patofisiologi pembentukan septum 13

Pada akhir minggu ke empat

suatu

rigi berbentuk

bulan sabit tumbuh

dari atap arteri komunis ke dalam lumen. Rigi ini dianggap sebagai bagian pertama
dari septum primum. Kedua kaki sekat ini meluas ke arah bantalan endokardium di
dalam kanalis atrioventrikularis.

Gbr.4. Patofisiologi ASD

Gambar 5. Embriogenesis ASD

Ada 4 tipe defect septum, yaitu : 1,11,12,13,14

1. Defect ostium sekundum, di tengah dari septum atrium (fossa ovalis)
2. Defect ostium

primum, pada bagian bawah septum , terjadi karena

penyatuan yang tidak sempurna dari septum primum dengan endocardial

cushion.
3. Defect sinus venosus, bila defect terletak di daerah sinus venosus
(dekat muara vena cava superior atau inferior) , seringkali
dihubungkan dengan anomaly drainase dari satu atau lebih vena
pulmonari ke atrium kanan atau vena cava superior.
4. Defek sinus coronaria, terjadi bila tidak tertutupnya sinus coronaria dan
adanya persisten v.cava superior kiri yang menuju ke atrium kiri

Gbr 6: Lokasi dari ostium sekundum ASD,

ostium primum ASD, vena cava superior
(SVC), dan vena cava inferior (IVC), sinus
venosus ASD, dan sinus arteri coronary
defek. Tanda panah menunjukkan vena
pulmonalis superior 14

Gbr 7 : ilustrasi skema dari contoh

perubahan selama formasi atrial septum 14

Ad.1. Ostium sekundum atrial septal defect

Merupakan tipe yang paling umum (70%) dari ASD, dan terdapat pada

6-10% dari

semua kelainan jantung kongenital, wanita 2-3 x lebih banyak dari pria. Hal ini terjadi
biasanya akibat pelebaran foramen ovale, pertumbuhan septum sekundum yang
tidak adekuat atau absorpsi berlebihan dari septum primum

Ad.2. Ostium primum atrial septal defect

Ostium primum ASD ditemukan 15% dari ASD. Merupakan ASD pada level
katup mitral dan tricuspid. Biasanya dikenal sebagai

cushion endocardial defect

karena kadang-kadang melibatkan endocardial cushion yang merupakan pertemuan

jantung

dimana septum atrium bertemu dengan septum ventrikel dan katup mitral

bertemu dengan katup tricuspid.4

Cushion endocardial

defect dihubungkan dengan kelainan abnormal

atrioventrikular (katup mitral dan katup

dari katup

tricuspid) yang meliputi klep mitral dan

katup atrioventrikular tunggal (tunggal besar, deformitas katup yang terdapat pada
keduanya , ventrikel kanan dan ventrikel kiri). Defect ini paling sering ditemukan
pada Down Syndrome.2
Ad.3. Sinus venosus atrial septal defect
Merupakan salah satu tipe
keseluruhan ASD.

ASD yang dilaporkan sekitar 15% dari

Kerusakan dari septum ini

melibatkan aliran

vena dari

keduanya baik itu vena cava superior atau vena cava inferior. 1 Sinus venosus atrial
septal defect

yang melibatkan

vena cava superior terjadi 2-3%

dari

seluruh

hubungan intra-atrial. Lokasinya pada hubungan antara vena cava superior dan
atrium kanan. Seringkali dihubungkan dengan kelainan aliran dari vena pulmoner
kanan ke atrium kanan (dibanding aliran normal dari vena pulmoner ke atrium kiri) 1
Gbr. 8 Ostium Secundum
Atrial Septal Defect

Ostium Primum
Atrial Septal Defect

Sinus Venosus
Atrial Septal Defect

VI. DIAGNOSIS
a. Gambaran Klinis
Gejala klinis dari ASD bisa berbeda pada setiap orang. Defect yang dapat
memberikan gejala biasanya dengan diameter 2 cm atau lebih. Diagnosis pada anak
biasanya asimptomatik karena defectnya kecil, akan tetapi kebanyakan gejala awal
saat mereka dewasa, dan diidentifikasi karena adanya murmur.
Gejala klinisnya antara lain :1,3,7,11,15

Lemah

Infeksi saluran napas

Pertumbuhan lambat dan gangguan berat badan

Jantung murmur

Bibir dan ujung jari menjadi biru saat beraktivitas

Palpitasi

Sesak napas

Pada pemeriksaan fisik pelebaran

dan bunyi jantung

dua (S2) sangat

jelas akibat peningkatan secara konsisten pada ventrikel kanan fase diastolic. Bising
pada ASD, S2 terdengar pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri (daerah pulmonal)
dan bising diastolik pendek pada daerah trikuspidal. 10
b. Gambaran Radiologi
Foto Thorax
Foto

toraks

merupakan

pemeriksaan

yang

penting

dalam

penafsiran

kelainan pada jantung dan paru. Dalam keadaan normal jantung berada di
hemitoraks kiri dan fundus lambung berada di abdomen sisi kiri. Dari segi
radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau
tidak adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar rongga dada pada foto
thoraks PA (Cardio-Thoracis Ratio) 1

Pada foto toraks, batas kiri jantung dapat dilihat berupa tonjolan bulat
lonjong atau setengah bulat,

yang besarnya bervariasi.

Batas-batas

jantung kiri

tersebut dapat dilihat sebagai 4 tonjolan yaitu:

Tonjolan pertama yang paling atas adalah tonjolan arkus aorta. Tonjolan ini
tampak di sisi kiri berbentuk setengah bulatan kira-kira sebesar ibu jari orang
dewasa. Tonjolan ini ke arah bawah berhubungan langsung dengan aorta
desendens yang pada foto yang baik dapat dilihat di sisi kolumna vertebra.
Tonjolan

kedua

adalah

arteri

pulmonalis,

pada

umumnya

lebih

kecil

berbentuk setengah lingkaran. Kadang-kadang tonjolan ini sukar dilihat.

Tonjolan ketiga biasanya tidak tampak. Tonjolan ini dibentuk oleh aurikel
atrium kiri. Bila tampak biasanya karena pembesaran atrium kiri.
Tonjolan keempat adalah tonjolan yang paling bawah dan paling besar
yang dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri. Tonjolan ini mempunyai sudut
dengan diafragma kiri yang disebut sinus kardiofrenikus. Kadang- kadang
sudut ini tidak tampak karena tertutup lemak.
Dengan left to right shunt

yang jelas, gambaran

atau

bayangan jantung

melebar utamanya disebabkan oleh dilatasi ventrikel kanan. 17

Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan (L-R shunt) hilus
membesar, tebal dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini
terjadi akibat

disebut hilar dance , yang

arteri pulmonalis penuh darah dan melebar,

sehingga pulsasi

ventrikel kanan merambat sampai hilus. Hilar dance dapat dilihat pada kedua hilus
dengan fluoroskopi
Darah

dari

kebocoran dari

atrium

kiri mengalir ke dalam atrium kanan

kiri ke kanan).

(L-R shunt

Bersama dengan darah dari atrium kanan,

atau
darah

tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan
dilatasi, sedangkan darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang. 17
Makin besar defectnya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel
kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan
melalui defect, akibatnya aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri

pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus melebar demikian juga
cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru bagian tepi menyempit dan
tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang melebar.
Bentuk hilus lebar, meruncing ke bawah berbentuk

sebagai tanda koma

terbalik. Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh
darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya hipertensi pulmonal ini akan
membawa perubahan pada arah kebocoran. Tekanan di ventrikel kanan dan atrium
kanan berangsur , menjadi tinggi. Bila tekanan atrium kanan lebih tinggi dari atrium
kiri, maka aliran darah

menjadi terbalik arahnya yaitu dari kanan ke kiri (R to L

shunt). Jika pada awalnya penderita tidak sianotik, namun dengan pembalikan arah
arus darah ,maka akan menjadi

sianosis, dispnoe, polycytemia dan lain-lain.

Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger.

Secara ringkas gambaran radiologi foto thorax yang ditemukan pada penderita ASD
adalah 1:
Jantung membesar, namun dapat pula normal. Kardiomegali,yang terjadi akibat
pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan , sedangkan atrium kiri dan ventrikel kiri
umumnya kecil.
Konus

pulmonalis

yang

menonjol

dan

arteri

pulmonalis

serta

cabang-

cabangnya melebar dengan pembuluh darah di bagian perifer tampak jelas.

Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar, sehingga corakan
pembuluh darah bertambah.
Aorta knob mengecil, karena aliran darah ke ventrikel kiri berkurang
Pada hipertensi pulmoner, tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke
kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup menjadi kecil ke
arah tepi. Bentuk Thorax emfisematus (bentuk tong, barrel chest)7

3
3

A
2

1
1
2

B
4

Gbr. 9. Foto Thorax pasien posisi PA dan lateral dengan ASD 3

Terlihat peningkatan vaskular(pembesaran segmen main pulmonary artery MP,
hilus kanan (1) dan a.pulmonal kiri (2)serta superior (3) dan inferior (4)
a.pulmonal. Pembesaran jantung kanan menyebabkan rotasi jantung ke kiri,
ditunjukkan dengan bergesernya v.cava superior ke kiri (5) hingga
menyempitkan mediastinum superior dan bergesernya pula pertengahan jantung
ke kiri dari midline thorax (AB). Foto PA
Penyempitan retrosternal space oleh dilatasi MPA dan jantung kanan serta tidak
tampak tanda-tanda pembesaran jantung kiri yang ditunjukkan dengan
retrocardiac space normal dan batas ventrikel kiri (1) yang tidak melewati secara
signifikan ke posterior terhadap v. Cava inferior (2). Foto Lateral.

Gbr 10 . ASD dengan HP

Echocardiografi
Teknik pengambilan gambar pada echocardiografi 1

Ekokardiogram

M-mode memperlihatkan dilatasi

septum interventrikuler yang bergerak

ventrikel

paradoks. Ekokardiografi

kanan

dan

2 dimensi dapat

memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial. Posisi katup mitral dan
katup trikuspid sama tinggi pada ASD primum dan bila ada celah pada katup
mitral juga terlihat.
Ekokardiografi doopler memperlihatkan aliran interatrial yang terekam sampai
di dinding atrium kanan. Rasio aliran pulmonal terhadap aliran sistemik juga dihitung.
Ekokardiografi kontras dikerjakan bila doopler tak mampu memperlihatkan
adanya aliran interatrial. 1

Gbr 11 (A) Ostium secundum atrial septal defect (ASD) .Subxiphoid four-chamber
echocardiogram demonstrates a large defect in the midportion of the atrial septum, typical of an
ostium secundum defect. Enlargement of the RA is also noted. (B) Ostium primum ASD,
subxiphoid four-chamber echocardiogram demonstrates a large defect in the lower portion of the
atrial septum extending to the level of the mitral and tricuspid valves.Note that the mitral and

tricuspid valves are at the same level, typical of an endocardial cushion defect

AA

BB

Gambar 12. A, TEE in four-chamber view showing a fenestrated secundum ASD with two septal
defects (arrows) between the left atrium (LA) and the right atrium (RA). B, TEE in the four-chamber view
showing a left-to-right shunt across a fenestrated secundum ASD with two flow jets (arrows) from the LA to the
RA.

LA

LA
RA

SVC
RA

SVC

Gambar 13. A, TEE at 91 degrees showing a sinus venosus ASD (arrow) between the superior vena
cava (SVC), right atrium (RA), and left atrium (LA). B, TEE at 91 degrees showing color Doppler flow across a
sinus venosus ASD (arrow) between the SVC, RA, and LA.

Gambaran CT Scan
Gambaran Atrial Septal Defect pada CT Scan, khususnya pada MDCT Scan,
dapat sangat spesifik, tetapi tidak seefisien mobilitas mesin echocardiogram
ditambah dengan expose radiasi yang diterima oleh pasien membuat CT kurang
dapat diandalkan dalam penilaian ASD.

Tapi dengan kemampuan CT Scan

mengukur ruang-ruang jantung secara akurat serta kemampuan 3-D hingga dapat
mendeteksi ASD tipe sinus venosus membuat CT Scan tidak dapat dipinggirkan.

Gambar 14. MDCT Scan Cardiac

dengan kontras memperlihatkan
defek
interatrial
tipe
oatium
secundum (lingkaran hitam)

Gambar 15. (a) Axial contrast-enhanced CT image demonstrates a superior

sinus venosus atrial septal defect (*). There is a communication between the posterior/superior aspect of the right
atrium (RA) and
the left atrium (LA). Ao, aorta; RAa, right atrial appendage; RV, right ventricle. (b) Oblique sagittal contrast-enhanced
CT image
demonstrating the sinus venosus atrial septal defect. Note that systemic venous blood returning to the heart via the
superior vena
cava (SVC) drains into both the right and left atria.

Gambar 16. ASD tipe septum primum defect

Gambaran MRI
MRI dengan four-chamber proyeksi dapat melihat ASD dengan lebih jelas.

Gbr.17. Axial oblique MRI in the four-chamber projection

demonstrates a large secundum ASD.The defect could not
be visualized well by echocardiography in this 12-year old
obese patient.

Gbr. 18. (A). Potongan transversal T1 dengan gambaran planar-echo bagian MT; (B) Potongan turbo
sagital, pada lapangan echo pada seorang gadis berusia 5 thn dengan ASD secundum yang menunjukkan
septum atrial. Pada end-fase gambaran kontras MR menunjukkan lanes ASD. LA dan panah :atrium kiri ,
RA : atrium kanan (C) dan (D). Fase kontras gambaran MR dan ASD (panah besar pada C, panah di D)
pada potongan coronal. Ukuran defek dan potongan dapat dilihat pada (D). Fase coronal, yang
menggambarkan aliran maksimal, dan informasi anatomis.

Elektrokardigrafi
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya deviasi sumbu QRS ke
kanan, hipertrofi ventrikel kanan. Pemanjangan interval PR dan deviasi sumbu
QRS

ke

kiri

mengarah

pada

kemungkinan

defect

septum

primum,

bila

gelombang sumbu P negatif, maka perlu dipikirkan kemungkinan defect sinus

venosus 4

Gbr.19 . Elektrokardiografi ASD18

Angiokardiografi
Angiografi dilakukan bila defek interatrial pada ekokardiogram tak jelas
terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Untuk memastikan diagnosis
berdasarkan

peningkatan

saturasi

oksigen

di

tingkat

atrium,

dan

untuk

membuktikan regurgitasi mitral pada tipe ostium primum melalui ventrikulografi

kiri.8

Gbr 20, ASD, secundum type, Four-chamber

hepatoclavicular angiogram with contras injected into a
right upper lobe pulmonary vein. Contras streams along
the interatrial septum and through an ostium secundum
ASD (large arrow). Mitral and tricuspid valves (small
arrows) are apperent RA= right atrium, LA= left atrium.

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Ventrikel Septal Defect

Ventrikel Septal Defect adalah kelainan jantung bawaan berupa defect

pada septum interventrikuler. Defect tersebut dapat hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin berada dalam
kandungan. 7,14
Gambaran klinis

Ventrikel Septal Defect sangat bervariasi, mulai dari

yang asimptomatis sampai gagal jantung yang berat disertai dengan gagal
tumbuh. Manifestasi klinis sangat bergantung pada besarnya defect serta derajat
pirau dari kiri ke kanan yang terjadi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan aktivitas
ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. Komponen pulmonal bunyi
jantung kedua mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal.

Pemeriksaan foto thoraks terlihat normal pada VSD yang kecil. Sedang
pada VSD yang besar, tampak kardiomegali akibat pembesaran ventrikel kanan,
gambaran vaskuler paru meningkat : pelebaran hilus, aorta knob mengecil
karena aliran darah ke aorta kurang, pelebaran conus pulmonalis oleh karena
aliran ganda dari arteri pulmonalis dan defect.

Gbr.21. Ventrikular Septal Defect

b. Duktus Arteriosus Persisten

Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta

pada

janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes. Duktus

arteriosus akan menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara
anatomis berubah menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila
tidak menutup maka disebut duktus arteriosus persisen.
Gambaran klinis didapatkan pernafasan cepat, sianosis pada kuku jari
tangan dan kedua

kaki,

nadi perifer

terasa menghentak,

terdengar

bising

kontinyu yang khas dan dapat teraba getaran di sela iga II kiri yang menjalar ke
bawah ke clavicula kiri. Bayi baru lahir dengan duktus arteriosus persisten, akan
mempunyai nafas cepat, cepat lelah, sering kena infeksi saluran napas, dan
pertumbuhan yang kurang.7
Pada

foto

pembesaran ventrikel

thoraks
kiri

dan

didapatkan
atrium kiri,

gambaran

kardiomegali

adanya hilar

dance

akibat

oleh karena

penonjolan konus pulmonalis akibat aliran paru yang bertambah, penonjolan knob
aorta, hipertensi pulmonal yang mengakibatkan pembesaran ventrikel kanan. 7

Gbr. 22. Patent Ductus Arteriosus

Dikutip dari kepustakaan 18

ASD
VSD
PDA

RA

RV

LA

LV

AO

PA

VIII. THERAPI/TINDAKAN
Pada kebanyakan anak-anak ASD ada kemungkinan menutup tanpa
pengobatan, sedangkan bila dalam waktu 3 tahun tidak menutup maka
kemungkinan untuk menutup sendiri sangat kecil, dan pada defect yang kecil
tidak

bergejala,

sehingga

biasanya

diberikan

obat-obatan

seperti antibiotik,

vasodilator, diuretik, dan obat jantung.7

Penutupan interatrial defect dapat dilakukan dengan operasi yaitu dengan
jahitan langsung atau penempelan patch.
Ampaltzer Septal Occluder .Tergantung dari ukuran dan daerah dari septum
yang terlibat. Amplatzer Septal Occluder dipasang saat pemasangan kateter dan
banyak yang sudah berhasil. Keuntunganya Amplatzer dapat dipasang tanpa
harus menghentikan
mengakibatkan

jantung

trauma

atau

psikolologik

melewati
akibat

kardiopulmoner,

tidak

operasi,

tidak

dan

meninggalkan skar bekas operasi.

Grafik yang menunjukkan penempatan dari occluder atrial septum yang dimasukkan di
atrium kanan melalui v.cava. Alat ditempatkan kemudian diexpand melelui ASD sehingga
bentuk double discnya akan menutup defek tersebut

IX. KOMPLIKASI

Pada sekitar 10 % kasus akan berlanjut dengan hipertensi pulmonal. Pada

keadaan ini aliran darah yang melalui defek akan berbalik dan menjadi right to left (R
to L shunt) yang akan mengakibatkan pasien menjadi sianotik. Keadaan ini yang
dikenal dengan Sindrom Eisenmenger. 13

Gambar 23. ASD dengan sindroma Eisenmenger.

IX.PROGNOSA
Prognosa baik jika dideteksi lebih awal dan telah ditherapi sebelum umur 5
thn.

Pada ASD yang kecil sampai sedang, seseorang dapat hidup normal tanpa

gejala. Defect yang luas akan mengakibatkan kecacatan saat usia muda karena
peningkatan aliran darah dan adanya shunting aliran darah ke sirkulasi pulmoner.

DAFTAR PUSTAKA

Buck, T., Plicht, B., Schlosser, T., Erbel, R., 2009, Heart Defects and Endocarditis,

11

Thelen, M., Erbel, R., Kreitner, K-F., Barkhausen, J., Cardiac Imaging A
Multimodality Approach, Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Donnelly, L.F., et.al., 2010, Diagnostic Imaging Pediatrics, 2nd ed, Amirsys, Salt Lake
City
Makaryus, A.N., Boxt, L.M., 2011, Atrial Septal Defect, Ho, V.B., Reddy, G.P., Expert
Radiology Cardiovascular Imaging, 1st vol, Elsevier Saunders, Missouri
Corne, J., Pointon, K., Maxham, J., 2010, Chest X-Ray Made Easy, 3rd ed, Churcill
Livingstone, London
Claussen, C.D., Miller, S., Fenchel, M., Kramer, U., Riessen, R., 2008, Direct Diagnosis
in Radiology Series-Cardiac Imaging, Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Staff, M.C., 2014, Atrial Septal Defect (ASD), http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/atrial-septal-defect/basics/risk-factors/con-20027034, diakses 1 Agustus
2015
Texas Heart Institute, 2015, Heart Anatomy,
http://www.texasheart.org/HIC/Anatomy/anatomy2.cfm, diakses 1 Agustus 2015
Carr, M.R., 2014, Pediatric Atrial Septal Defects,
http://emedicine.medscape.com/article/889394-overview#2, diakses 1 Agustus
2015
Mokhtar, Y., 2015, Atrial Septal Defect, http://en.wikipedia.org/wiki/Atrial_septal_defect,
diakses 1 Agustus 2015
Parker, M.S., Rosado-de- Christenson, M.L., Abbot, G.F., 2012, Chest Imaging Case
Atlas, 2nd ed., Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Parker, M.S., Rosado-de- Christenson, M.L., Abbot, G.F., 2006, Teaching Atlas of Chest
Imaging., Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Rosado-de-Christenson, M.L., et al, 2010, Diagnostic Imaging Series-Chest, 2nd ed,
Amirsys, Salt Lake City
Yoo, S-J., MacDonald, C., Babyn, P., 2010, Chest Radiographic Interpretation in
Pediatric, Thieme Medical Publisher, New York
Morgan, M.A., Gaillard, F., 2015, Atrial Septal Defect,
http://radiopaedia.org/articles/atrial-septal-defect-2, diakses 1 Agustus 2015
Adler, D.H., 2014, Atrial Septal Defect, http://emedicine.medscape.com/article/162914overview, diakses 4 Agustus 2015

LAPORAN KASUS
Seorang wanta umur 52 tahun berobat jalan pada poliklinik penyakit dalam
dengan KU batuk berdahak, sesak terutama bila berbaring sejak 6 bulan. Mual - ,
muntah -, demam - .
Pemeriksaan Fisis :
KU : sakit sedang
Cyanosis BP : bronchovesikuler
BT : Rh +/ - basal paru kanan
Wh -/Hepar tidak teraba, lien tak teraba , edema -/Dirujuk ke bagian Radiologi untuk dilakukan foto thoraks PA /Lateral, dengan
hasil sbb:
Cor : tampak membesar ke kiri dengan apex terangkat (RVH), CTI =
14,2/24,5=0,58 , conus pulmonal menonjol , aorta kecil.
Pada foto lateral : Ventrikel kanan membesar, menempel di atas sternum
dengan jarak angulus ludovici dan sternum >1/2 ( RVH )
Tampak arteri pulmonal dilatasi
Vaskuler paru meningkat dengan hilus yang melebar.
Kedua sinus dan diaphragma baik
Tulang-tulang intak.
Kesan : L to R shunt sesuai ASD yang disertai tanda-tanda hipertensi pulmonal.

Pemeriksaan Echo : RA, RV, PA, dilatasi , ec. PH. PR mild

EKG : SR, HR 90 x / mnt
RAD
Anteroseptal Miocard Ischemic

FOTO THORAKS PA

FOTO THORAKS LATERAL

DISKUSI
Seorang wanita 52 tahun, KU batuk berdahak, sesak terutama bila berbaring sejak 6
bulan. Mual - , muntah -, demam -.
Pada pemeriksaan klinis ditemukan :
KU: sakit sedang, cyanosis - , BP : bronchovesikuler, BT: Rh+/- basal paru kanan.
Dilakukan thorax foto PA dengan hasil L to R shunt sesuai ASD yang disertai tandatanda hipertensi pulmonal.
Pemeriksaan Echo : RA, RV, PA, dilatasi , ec. PH. PR mild.
EKG : SR, HR 90 x / mnt, RAD, Anteroseptal Miocard Ischemic.
Gambaran ASD dengan hipertensi pulmonal pada foto thorax PA, akan terlihat
jantung yang membesar ke kiri dan juga ke kanan. Hilus sangat melebar di bagian
sentral dan menguncup menjadi kecil ke arah tepi. Dari hasil pemeriksaan fisik dan
penunjang maka di diagnosis sebagai ASD dengan hipertensi pulmonal.