Anda di halaman 1dari 15

No. ID dan Nama Peserta : dr.

Emy Novita sari


No. ID dan Nama Wahana : RSUD KAJEN
Topik : Kasus Medis
Tanggal (kasus) : 18 Agustus 2015
Presenter : dr. Emy Novita Sari
Nama Pasien :Ny.S
No. RM : 10.20.61
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Imam,dr.Siti Hanah
Tempat Presentasi : RSUD KAJEN
Obyektif Presentasi :
Keilmuan
Ketrampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus Bayi Anak


Remaja
Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki tahun, mengeluh nyeri pada panggul kanan post terjatuh pada KLL
tunggal.
Tujuan : menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen pasien FRAKTUR PELVIS
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset
Kasus Audit
bahasan :
Cara
Diskusi
Presentasi dan
E-mail Pos
membahas :
diskusi
Data pasien :
Nama : Ny.S
No CM :
10.20.61
Nama klinik : RSUD KAJEN
Telp :
Terdaftar sejak
:
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran klinis :
ENSEFALOPATI HIPERTENSI/Pasien datang ke IGD RSUD KAJEN diantar
oleh keluarga dengan penurunan kesadaran.Sebelumnya 4 jam SMRS
pasien mengeluh pusing dan kemudian terjatuh. Setelah terjatuh pasien
masih bisa beraktivitas sampai 1 jam SMRS pasien mengalami
penurunan kesadaran. Mual (-) Muntah (-)
2. Riwayat Pengobatan :
Sebelumnya pasien tidak pernah mendapatkan pengobatan untuk keluhan tersebut,pasien
langsung dibawa ke RS setelah keluhan muncul
3. Riwayat kesehatan/penyakit :
Pasien sebelumnya tidak pernah mendapatkan pengobatan untuk penyakit serius ataupun
dirawat di RS karena penyakit lainnya Riwayat Hipertensi tidak diketahui karena pasien
dan keluarga tidak pernah ke pelayanan kesehatan.
4. Riwayat keluarga :
Riwayat penyakit serupa (-), DM (-), HT (-), Jantung (-)
5. Riwayat pekerjaan :
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga
6. Lain-lain
PEMERIKSAAN FISIK :

KU :
Vital signs

Kesadaran

: CMC/ GCS: E3M6V2

Tekanan Darah : 230/110 mmHg

Frekuensi Nadi : 118 x/menit

Frekuensi Nafas : 34x /menit

Suhu

: 38,6o C

SpO2

: 62% diberi 02 sungkup 10 lpm 94%

Pucat (-), ikterik (-)

Mata : CA -/-, SI -/ Mulut : faring tidak hiperemis, tonsil T0=T0, tidak hiperemis, permukaan halus,
detritus tidak ada, muara kripte tidak melebar.
Leher : limfonodi ttb
Thoraks :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)


: P/ taktil fremitus kanan = kiri
C/ictus cordis di SIC V 2 jari medial LMCS
: P/ Sonor di seluruh lapang paru
C/ batas jantung-paru dbn
: P/ vesikuler +/+, Rh +/+ minimal
C/ S1-2reguler, ST (-)

Abdomen
I

: Datar

Au : BU (+) Normal
Per : Hipertimpani
Pa : Nyeri tekan epigastrium (-)
Ekstremitas
Edema -/-/-/- , akral dingin -/-/-/Refleks Patologis (-) Kekuatan 5-5-5-5
Tanda Lateralisasi (-)

TERAPI (jam)
Saat Pasien di IGD:

Oksigen Sungkup 10 lpm


Inf.NaCl 20 tpm
Inj. Furosemid 1ap (ekstra)
EKG
Konsul dr Mansur sppd:
Infus NaCl 10 tpm+neurobion 5000 drip
Syringe Pump Perdipin 1 mcq
Antrain 3x1ap
Ranitidin 3x1ap
Rawat ICU
Raber dr.Syaraf
Konsul dr Sutanto sp.s:
Citicolin 2x500mg
Konsul dr Ruri Sp.An:
Acc ICU

DL,Prof Lipid, SGOT SGPT, Ur/Cr, GDS

Daftar Pustaka :
DAFTAR PUSTAKA

1. Cuciureanu, D. Hypertensive Encephalopathy: Between Diagnostic and Reality. Roumanian


Journal
of
Neurology
6/3.
2007:114-177.
Available
from:
http://www.medica.ro/reviste_med/download/neurologie/2007.3/Neuro_Nr
-3_2007_Art02.pdf [diakses 20 September 2013]
2. Yogiantoro, M.. Hipertensi Essensial. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009: 1079.
3. Khatib O, El-Guindy M. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension. Cairo:
WHO regional Office for the Eastern Mediterranean. 2005: 13-14.
4. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular .Cermin Dunia Kedokteran, No.
157,2007:173-79.Available
from:
http://
www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_

157_Neurologi. pdf [diakses 20 September 2013]


5. Bonovich, David C. Chapter 9 Hypertension and Hypertensive Encephalopathy Available
from:http://neurologiauruguay.org/home/images/hypertension20and%20hypertensive
%20encephalopathy . pdf [diakses 21 September 2013]
6. Majid, A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. USU Digital Library. 2004: 1-8.
Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1999/1/fisiologi-abdul
%20majid.pdf [diakses 20 September 2013]
7. Anonim. Cerebrovascular Disease. In Ropper A and Brown R.ed. .Adam and Victors
Principle of Neurology 8th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division.
2005: 728-30
Hasil pembelajaran :
1. Diagnosis : Ensefalopati Hipertensi
2. Tata laksana pasien dengan ensefalopati hipertensi dan kemungkinan komplikasi
SUBJEKTIF :

Pasien datang ke IGD RSUD KAJEN diantar oleh keluarga dengan


penurunan kesadaran.Sebelumnya 4 jam SMRS pasien mengeluh pusing
dan kemudian terjatuh. Setelah terjatuh pasien masih bisa beraktivitas
sampai 1 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran. Mual (-)
Muntah (-)
OBJEKTIF:

Dari hasil pemeriksaaan didapatkan kesadaran menurun GCS: E3M6V2


Tekanan Darah : 230/110 mmHg

Frekuensi Nadi : 118 x/menit

Frekuensi Nafas : 34x /menit

Suhu

: 38,6o C

SpO2

: 62% diberi 02 sungkup 10 lpm 94%

Cor,pulmo,abdomen dbn

Ekstremitas:eodem (-),reflex patologis (-)

Tanda Lateralisasi tidak ditemukan

ASSESSMENT :

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui


tanda dan gejala kerusakan target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat,
mual, muntah, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi
sebelumnya, penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya. Pada pasien ini
didapatkan riwayat nyeri kepala sampai penurunan kesadaran.TD=230/110 mmhg. Riwayat
hipertensi tidak diketahui sejak kapan karena pasien tidak pernah memeriksakan diri ke
pelayanan kesehatan.
Follow Up:
Objektif
18 Agustus 2015
Kel=
KU/ Kesadaran : apatis/ E4M6V3=13
VS :
TD :153/68mmhg
RR : 18 kali/ menit
N : 72kali/ menit
T : 36,9
Lab: Hb =9,4 g/dl
Ht : 28,5%
Leukosit:
Trombosit:3,36 x 106

Assesmentdan Plan

O2 masker 6lpm
Infus Kaen 3B:Aminoleban 2:1/24jam
Syringe Pump Perdipin 1 mcq
Antrain 3x1ap
j/Cefoferazone 2x1 ap
j/Ranitidine 3x1ap
j/Citicolin 2x500mg
po: ambroxol 3x1 tab
Ro thorax
BTA Sputum

19 Agustus 2015
Kel= lemes
KU/ Kesadaran : Sedang/E4M6V5=15
TD :142/65mmhg
RR : 18 kali/ menit
N : 80 kali/ menit
T : 36,5

O2 masker 6lpm
Infus Kaen 3B:Aminoleban 2:1/24jam
Syringe Pump Perdipinstop
Antrain 3x1ap
j/Cefoferazone 2x1 ap
j/Ranitidine 3x1ap
j/Citicolin 2x500mg
po: ambroxol 3x1 tab
adalat oros 1x1 (pagi)

Ro thorax : Kardiomegali (min)


BTA Sputum (-)
Total Albumin 6,24
Albumin 3,70
20 Agustus 2015
Kel= lemes
KU/ Kesadaran : Sedang/ Composmentis
VS :
RR : 20 kali/ menit
TD: 132/63
N : 78kali/ menit
T : 37

Micardis 1x1 (malam)


Head Up 300

Terapi lanjut
Pindah bangsal Matahari

KASUS MEDIS
ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Disusun oleh :
dr.Emy Novita Sari
Dokter Internship RSUD KAJEN

Pendamping :
Dr. Imam
Dr.Siti Hanah

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAJEN
PEKALONGAN JAWA TENGAH
2015
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari

2015 telah dipresentasikan kasus portofolio oleh :

Nama

: dr. Emy Novita Sari

Judul/topik

: ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Nama Pendamping

: Dr. Imam
Dr.Siti Hanah

Nama wahana

: RSUD KAJEN

Daftar peserta yang hadir :


No.

Nama peserta presentasi

Keterangan

Tanda tangan

1.
2.
3.
4.
5.

dr.Emy Novita Sari

Presentan
Dokter internship
Dokter internship
Dokter internship
Dokter internship

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan sesungguhnya.


Dokter Pendamping

Presentan

dr.Imam,dr.Siti Hanah

dr. Emy Novita Sari

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
a. Ensefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dicetuskan oleh
kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi
otak. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak

naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita
hipertensi kronik meskipun tekanan Arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg
1.2 Epidemiologi
a. Ensefalopati hipertensi banyak ditemukan pada usia pertengahan dengan riwayat
hipertensi essensial sebelumnya. Menurut penelitian di USA, sebanyak 60 jutaorang
yang menderita
Mortalitas dan

hipertensi, kurang dari 1 % mengidap hipertensi emergensi.


morbiditas

dari penderita ensefalopati hipertensi bergantung

padatingkat keparahan yang dialami. Selain itu, diteliti bahwa Insiden


hipertensiessensial pada orang kulit putih sebanyak 20-30%, sedangkan pada orang
kulithitam sebanyak 80%. Sehingga orang kulit hitam lebih beresiko untuk
menderita ensefalopati hipertensi.
1.3 Etiologi
a. Ensefalopati hipertensi dapat merupakan komplikasi dari berbagai penyakit
antaralain penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis, glomerulonefritis akut,
toxemia akut, pheokromositoma, sindrom cushing, serta penggunaan obat seperti
aminophyline, phenylephrine. Ensefalopati hipertensi lebih sering ditemukan pada
orang dengan riwayat hipertensi esensial lama.
1.4 Patofisiologi
a. Secara fisiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel).
Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi aliran darah otak berkisar 60 120
mmHg. Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi
vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan
endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral. Jika peningkatan tekanan
darah terjadi secara persisten sampai ke hipertensi maligna maka dapat
menyebabkan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit
dalam pembuluh darah yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah
(anemia hemolitik mikroangiopati)1.
1.5 Berikut teori-teori mengenai ensefalopati hipertensi:

Reaksi autoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of hypertensive


encephalopathy)
Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol
yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi
akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid, dan
perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah otak
sehingga dapat timbul edema otak 4.Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat
Reaksi Autoregulasi yang Berlebihan

1.6 Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 175


1.7
Kegagalan autoregulasi (the breakthrough theory of hypertensive encephalopathy)
Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak menyebabkan
kegagalan autoregulasi sehingga tidak terjadi vasokonstriksi tetapi justru
vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi secara segmental (sausage string
pattern), tetapi akhirnya menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi
terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya
menimbulkan edema otak 4.

1.8 Bagan 2. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Kegagalan Autoregulasi

1.9 Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 176


a. Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan
bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada
penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan
hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg,
sehingga perubahan yang sedikit saja dari tekanan darah menyebabkan asidosis
otak akan mempercepat timbulnya edema otak 6.
1.10 Manifestasi klinis
a. Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang dikaitkan
dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah, gangguan penglihatan,
confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala biasanya berlangsung perlahan,
dengan progresi sekitar 24-48 jam. Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat
berupa defisit neurologis fokal, tanda-tanda lateralisasi yang bersifat reversibel
maupun irreversibel yang mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke. Microinfark
dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat menyebabkan hemiparesis
ringan, afasia atau gangguan penglihatan. Manifestasi neurologis berat muncul

jikatelah terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai


perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal 7.
1.11 Penegakkan Diagnosis
a. Dalam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada pasien dengan
peningkatan tekanan darah perlu diidentifikasi jenis hipertensinya, apakah
hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi. Hal ini dapat dilakukan dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui tanda dan gejala kerusakan
target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah,
penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi sebelumnya,
penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya. Selain itu dapat
dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil
edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial. Penilaian kardiovaskular
juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena jugular atau
crackles pada paru. Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui kerusakan
fungsi ginjal (peningkatan BUN dan kreatinin) 5.
b. Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya edema pada
bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak biasanya terdapat pada
bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak 7.

Sumber: Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition, halaman 730
Gambar 1 Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita 55 tahun dengan
Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan adanya lesi white matter yang
terkonsentrasi pada bagian posterior otak

1.12 Diagnosis Banding


a. Diagnosis banding ensefalopati hipertensi antara lain:
b. Stroke iskemik atau hemoragik
c. Stroke trombotik akut
d. Perdarahan intracranial
e. Encephalitis
f. Hipertensi intracranial
g. Lesi massa SSP
h. Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah atau yang
memiliki gejala serupa 1.
i. Membaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan darah
terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan membedakan
ensefalopati hipertensi dari penyakit-penyakit di atas 6.

1.13 Terapi1
a. Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah pasien
terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan dengan
monitoring secara tetap dan titrasi obat, tekanan darah arterial diukur dengan
kateterisasi jika memungkinkan. Terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan
darah arterial sebesar 25% selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolic ke 100-110
mmHg. Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan
neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali rencana pengobatannya. Untuk
obat anti hipertensi intravena yang bekerja cepat hanya labetalol, sodium
nitroprusside dan phenoldopam (pada gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada HE.
b. Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, kelihatannya paling adekuat tidak
menurunkan aliran darah otak dan bekerja selama 5 menit untuk administrasi. Dosis
inisial alah 20 mg dosis bolus, kemudian 20-80 mg dosis intravena setiap 10 menit
sampai tekanan darah yang diinginkan atau total dosis sebesar 300 mg tercapai.
c. Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat (hitungan
detik) dan durasi yang singkat dalam bekerja (1-2 menit). Bagaimanapun, ini dapat
mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral yang penting dengan kemungkinan

menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan hipertensi intracranial. Suatu


tindakan cytotoxic, dengan melepaskan radikal bebas NO dan produk metaboliknya,
sianida dapat menyebabkan kematian mendadak, atau koma. Dosis inisial 0,3-0,5
mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan infus sampai target efek yang
diharapkan tercapi dengan dosis rata-rata 1-6 mcg/kg/min.
d. Fenildopam (Corlopam), sebuah short acting dopamine agonis (DA1) pada level
perifer, dengan durasi pendek dalam bekerja. Ini meningkatkan aliran darah ginjal
dan ekskresi sodium dan dapat digunakan pada pasien dengan gejala gagal ginjal.
Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV secara progresif ditingkatkan sampai maksimal
1,6 mcg/kg/min. Nicardipine dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis
maintenance 3-5 mg/h dapat juga digunakan.
e. Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena tidak
direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak terkontrol
dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.
1.14 Prognosis
a. Pada penderita ensefalopati hipertensi, jika tekanan darah tidak segera diturunkan,
maka penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam.
Sebaliknya apabila tekanan darah diturunkan secepatnya secara dini prognosis
umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa 4.