Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE & CVP


1.1. PENGERTIAN ADHF
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung
akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala
gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini
dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan
serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006).
Akut Decompensated Heart Failure didefinisikan sebagai serangan yang
cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung
yang abnormal.. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi
Cordis.

Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung

untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh


(Fathoni, 2007).
Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri
berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat
atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan
seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, 2006)
1.2. FAKTOR RESIKO TINGGI
Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol
1.3. ETILOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
1

kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti
atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit
miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung.
Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, 2011)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, 2008)
Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi
Kardiomiopati

Banyak Manifestasi
Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Faktor genetic dan non genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM),
arrhythmogenic
right
ventricular
(ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan

Blocker,
calcium
antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin

Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,


cobalt, arsenik)
Diabetes
mellitus,
hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive
growth
hormone,
phaeochromocytoma
Defisiensi
thiamine,
selenium,
carnitine.
Obesitas, kaheksia
Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Endokrin

Nutrisional
Infiltrative
Lainnya

antagonists,

Sumber:Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar


D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure.

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)


dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


2

termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,


penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.
1.4.

PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal

jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat


juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non
kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan
menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan
katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price,
2005).

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


3

Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme


neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan
air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini

disebabkan

karena penurnan

kontraktilitas

miokard disertai

dengan

peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru paru. B endungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi

dengan

peningkatan

tekanan

atrium

kanan

akibat

proses

dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada


oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart

Failure:

Pathophysiology

tahun

2010

patofisiologi

ADHF

yakni

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung


Acut Decompensated Heart Failure & CVP
4

menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan


arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal
(seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system,
arginine

vasopressin

dan

endotelin

1)

menjadi

teraktivasi

untuk

mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi,


atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri
volume cairan yang telah dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan
perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien
dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi
berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial

1 receptor

terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic


adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi
reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi
1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat
cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias
ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi
dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat
filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin
angiotensin aldosterone (Mc.Bride BF, White M, 2010).
1.5.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini
juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


5

pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung (Lindenfeld J, 2010)
Gambaran Klinis yang

Gejala

Tanda

Dominan
Edema perifer/ kongesti

Sesak

napas,

kelelahan,

Anoreksia

Edema

Perifer,

vena

jugularis,

pulmonal,
asites,

peningkatan
edema

hepatomegaly,
overload

cairan

(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal

Sesak napas yang berat saat


istirahat

Syok kardiogenik (low output

Konfusi,

kelemahan,

syndrome)

pada perifer

Tekanan darah tinggi (gagal

Sesak napas

dingin

jantung hipertensif)
Gagal jantung kanan

Sesak napas, kelelahan

Crackles atau rales pada paruparu bagian atas, efusi,


Takikardia, takipnea
Perfusi perifer yang buruk,
Systolic Blood Pressure (SBP)
< 90mmHg, anuria atau
oliguria
Biasanya terjadi peningkatan
tekanan
darah,
hipertrofi
ventrikel kiri
Bukti disfungsi ventrikel kanan,
peningkatan
JVP,
edema
perifer, hepatomegaly, kongesti
usus.

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar


D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure
Menurut The Consensus Guideline in The Management of
Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.

Acute
acute

Volume Overload
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Dspneu saat melakukan kegiatan


Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Ronchi
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular
Asites
Edema perifer
Hipoperfusi

a.
b.
c.

Kelelahan
Perubahan status mental
Penyempitan tekanan nadi
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
6

d.
e.
f.

Hipotensi
Ekstremitas dingin
Perburukan fungsi ginjal

1.6.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na,
Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi
ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula
darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner :
iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular
Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2)
Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5)
Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang ruang
dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
(9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan
paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi
endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis
pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup
jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi
ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel
kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner
5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
1.7.

PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah

secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated


heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik
pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


7

Gambar 1. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat dalam Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure:
Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


8

Gambar 2.

Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure.


ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular
reflex; BiPAP,bi-level
positive
airway
pressure; BNP, B-type
natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway
pressure;
DOE, dyspnea
on exertion;
HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular
venous
distention; PCWP, pulmonary
capillary
wedge pressure; PND, paroxysmal
nocturnal
dyspnea; SBP, systolic
blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath;
SVR, systemic vascular resistance.

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram;


IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 3. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure dalam
Cclassification Aand Treatment. Philadelphia: Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
9

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


10

Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):


1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a.

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis

c.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi


diuretik , diet dan istirahat.

d.

Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis


lainnya )

e.

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun


bedah.

2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :


a. FC I

: Non farmakologi

b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi


diuretik, digitalis.
c. FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

3. Terapi non farmakologis meliputi :


1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2) Pembatasan cairan
3) Mengurangi berat badan
4) Menghindari alkohol
5) Manajemen stress
6) Pengaturan aktivitas fisik
4. Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis,

untuk

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.


b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator,
penyemburan

untuk

mengurangi

darah

oleh

impedansi

ventrikel.

Misal

tekanan
:

natrium

terhadap

nitropusida,

nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
11

beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,


fosinopril,dll.
e. Inotropik (Dopamin dan Dobutamin)
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah
jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin

menstimulasi

adrenoreseptor

di

jantung

sehingga

meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi


sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


12

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF


2.1. PENGKAJIAN
1. pengkajian : meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku/bangsa, agama,
status, tanggal masuk rumah sakit, nomor register dan diagnosa medik. Identitas
penanggung meliputi nama orang tua/wali, pekerjaan dan alamat.
2. Status Kesehatan Saat Ini
1. Keluhan Utama
1) Saat MRS : sesak nafas
2) Saat Pengkajian : badan terasa lemas, nafas agak sesak.
2. Alasan MRS dan Perjalanan Penyakit Saat Ini
Pasien menjalani MRS tgl 13 juli 2009. Pasien mengeluh sesak
nafas sejak sehari sebelum MRS. Sesak dirasa semakin memberat. Sesak
tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluh batuk sejak 3 bulan
yanglalu, dahak positif kental dan sulit untuk dikeluarkan. Dahak berwarna
putih kekuningan. Pasien mengeluh nyeri pada perut bagian atas sejak tiga
hari sebelum MRS. Nyeri dirasa seperti menusuk. Riwayat demam tidak
ada, keringat malam tidak ada. Nafsu makan menurun. Saat pengkajian,
pasien mengeluh badan masih terasa lemas, nafas sedikit sesak..
3. Upaya Yang Dilakukan Untuk Mengatasinya
Keluarga pasien mengatakan, pasien sempat dibawa berobat ke
dokter suasta, tapi keluhan tidak berkurang..
4. Status Kesehatan Masa Lalu
a. Penyakit Yang Pernah Dialami
Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengalami penyakit tertentu
sebelumnya.
b. Alergi: Keluarga pasien mengatakan pasien tidak mempunyai riwayat
alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien mengatakan di dalam keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang sama seperti yang dialami pasien sekarang dan
ada riwayat penyakit hipertensi di keluarga.
6. Diagnosa Medis dan Therapy
Diagnosa Medis : ADHF dt Poor Compliance
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
13

Therapy :
a. O2 2-4 lt/mt
b. IVFD NS 20 tts/mt
c. Furosemid inj. 40 mg-0-0
d. Spironolakton tab 0-25 mg-0
e. Captopril tab 2x25mg
f.

ASA tab 80 mg-0-0

g. Simvastatin tab 0-20 mg-0


h. Bisoprolap tab 1,25 mg-0-0
i.

Diazepam 0-2 mg

j.

Lazadin syr 0-0-1 cth

k. Amlodipin tab 5 mg-0-0


3. Data Bio, Psiko, Sosial, Spiritual
a. Data Biologis
1) Bernapas
Pasien mengatakan masih merasa sesak, baik menarik ataupun
menghembuskan napas. Batuk sudah berkurang tetapi lebih sering
dimalam hari.
2) Makan dan Minum
Pasien mengatakan tidak bisa menghabiskan makanan yang diberikan
di rumah sakit oleh karena merasa sesak, pasien mengatakan minum
1000 cc/hari.
3) Eliminasi
Saat pengkajian pasien mengatakan belum BAB dari kemarin, pasien
biasa BAB 1 kali sehari. Produksi urine 100cc/3jam, urin agak pekat.
4) Tidur dan Istirahat
Saat pengkajian pasien mengatakan sulit tidur oleh karena masih
merasa sesak.pasien mengatakan kadang berkeringat pada malam
hari, pasien mengatakan sebelum sakit biasa tidur 8 jam/hari.
5) Gerak dan Aktivitas
Pasien mengatakan badannya masih terasa lemas dan cepat lelah.
pasien mengatakan merasa dada berdebar bila terlalu banyak
bergerak dan merasa pusing.
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
14

6) Kebersihan Diri
Saat pengkajian pasien tampak bersih, pasien mandi di TT dibantu
oleh keluarga dan perawat
7) Pengaturan Suhu Tubuh
Saat pengkajian pasien tidak mengalami panas badan. Pasien
mengatakan nyaman dengan suhu lingkungan dikamarnya.
b. Data Psikologis
1) Rasa Nyaman
Pasien mengatakan merasa agak lemas, kesemutan pada kaki dan
pusing.
2) Rasa Aman
Pasien mengatakan mengetahui dirinya menderita sakit jantung.
Pasien khawatir dengan kondisinya sekarang oleh karena takut
penyakitnya semakin bertambah berat
c. Data Sosial
Hubungan antar keluarga baik, komunikasi dengan perawat baik dan
lancar. Pasien kooperatif saat menjawab pertanyaan yang diberikan
perawat.
d. Data Spiritual
Pasien beragama Hindu, saat pengkajian pasien mengatakan hanya
berdoa di tempat tidur, pasien berdoa agar cepat sembuh dan bisa cepat
pulang serta yakin akan dibantu oleh tuhan.
e. Pengetahuan
Pasien mengatakan sudah mengetahui dan sudah mendapat penjelasan
mengenai penyakitnya dan pasien berharap bisa cepat sembuh.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran : compos mentis.
Bangun tubuh kurus, gerak motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik,
kulit lembab.
GCS : E = 4, V = 5, M = 6
b. Ukuran-Ukuran
BB sebelum dan sesudah sakit = 50 kg

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


15

c. Tanda-Tanda Vital
TD : 130/90 mmHg
RR : 26 x/mnt

Temp: 36 oC
Nadi : 90 x/mnt

d. Keadaan Fisik
1) Kepala dan Leher
Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada, distribusi rambut merata,
kebersihan kepala cukup. Vena jugularis tampak menonjol.
2) Dada: Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada
ada, ronchi (+),suara jantung S1-S2iregular.
3) Payudara dan Ketiak
Nyeri tekan tidak ada.
4) Abdomen: Hepar tidak teraba, peristaaltik positif.
5) Genetalia
Tidak ada kelainan.
6) Integumen
Warna kulit sawo matang, kebersihan cukup.
7) Ekstremitas
Atas: Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi, bengkak tidak ada,
terpasang IVFD NS 8 tts/menit pada tangan kiri, lembab.
Bawah: Pergerakan normal terkoordinasi, lembab
8) Pemeriksaan neurologis
a) Status mental dan emosi: pasien tidak mengalami disorientasi
orang, tempat dan waktu. Emosi pasien stabil
b) Fungsi psikomotorik: pasien tidak mengalami kelemahan pada
ekstrimitas atas dan bawah
c) Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek pupil positif isokhor.
d) Pemeriksaan Penunjang

Data Laboratorium

Data hasil thorak P-A : Kesan kardio megali +edema paru.

Hasil EKG : Irama AF, respon 100x/mt, axis normal, episode


flutter di V1-V3 Kesan susp. LVH

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


16

2.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN


a. Nyeri Akut b.d. iskemi jaringan
b. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokar
c. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan
gagal jantung.
d. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu.
e. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan
f.

Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah


jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing.

g. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah


perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


17

2.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


1. Kelebihan Volume Cairan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Kelebihan Volume Cairan


Berhubungan dengan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu yang
singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales atau crakles), ,
pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan

NOC :
Electrolit and acid base
balance
Fluid balance
Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama . Kelebihan
volume cairan teratasi dengan
kriteria:
Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
jugularis,

Memelihara
tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan
vital sign DBN

Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan atau
bingung

Intervensi
NIC :
a.
b.
c.

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat


Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
d. Monitor vital sign
e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
f. Kaji lokasi dan luas edema
g. Monitor masukan makanan / cairan
h. Monitor status nutrisi
i.
Berikan diuretik sesuai interuksi
j.
Kolaborasi pemberian obat:
k. Monitor berat badan
l.
Monitor elektrolit
m. Monitor tanda dan gejala dari odema

Acut Decompensated Heart Failure & CVP18

Diagnosa Keperawatan/ Masalah


Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :

Tirah Baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:

Melaporkan secara verbal


adanya kelelahan atau
kelemahan.

Adanya dyspneu atau


ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :

Respon abnormal dari


tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia,
iskemia

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama . Pasien bertoleransi terhadap
aktivitas dengan Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Intervensi
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Acut Decompensated Heart Failure & CVP19

2.

Intoleransi Aktivitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi

Penurunan curah jantung b/d


gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan selama
penurunan kardiak output klien teratasi
dengan kriteria hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal

NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer

Acut Decompensated Heart Failure & CVP20

Minimalkan stress lingkungan

Acut Decompensated Heart Failure & CVP21

CVP (Central Venous Pressure)

1. Pengertian
CVP adalah memasukkan kateter poli ethylene dari vena tepi sehingga
ujungnya berada di dalam atrium kanan atau di muara vena cava. CVP disebut
juga kateterisasi vena sentralis (KVS). Tekanan vena sentral secara langsung
merefleksikan

tekanan

pada

atrium

kanan.

Secara

tidak

langsung

menggambarkan beban awal jantung kanan atau tekanan ventrikel kanan pada
akhir diastole. Menurut Gardner dan Woods nilai normal tekanan vena sentral
adalah 3-8 cmH2O atau 2-6 mmHg. Sementara menurut Sutanto (2004) nilai
normal CVP adalah 4 10 mmHg.
Perawat harus memperhatikan perihal :
1. Mengadakan persiapan alat alat
2. Pemasangan manometer pada standard infus
3. Menentukan titik nol
4. Memasang cairan infus
5. Fiksasi
6. Fisioterapi dan mobilisasi
2. Tujuan Pemasangan
1. Mengetahui tekanan vena sentralis (TVS)
2. Untuk memberikan total parenteral nutrition (TPN) ; makanan kalori tinggi
secara intravena
3. Untuk mengambil darah vena
4. Untuk memberikan obat obatan secara intra vena
5. Memberikan cairan dalam jumlah banyak dalam waktu yang singkat
6. Dilakukan pada penderita gawat yang membutuhkan erawatan yang cukup
lama
CVP bukan merupakan suatu parameter klinis yang berdiri sendiri, harus dinilai
dengan parameter yang lainnya seperti :

Denyut nadi

Tekanan darah

Volume darah
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
22

CVP mencerminkan jumlah volume darah yang beredar dalam tubuh


penderita, yang ditentukan oleh kekuatan kontraksi otot jantung. Misal :
syock hipovolemik > CVP rendah

3. Persiapan untuk pemasangan


a. Persiapan pasien
Memberikan penjelasan pd klien dan klg ttg:
tujuan pemasangan,
daerah pemasangan, &
prosedur yang akan dikerjakan
b. Persiapan alat

Kateter CVP
Set CVP
Spuit 2,5 cc
Antiseptik
Obat anaestesi lokal
Sarung tangan steril
Bengkok
Cairan NaCl 0,9% (25 ml)
Plester

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


23

4. Cara Kerja
a. Daerah yang Dipasang :

Vena femoralis

Vena cephalika

Vena basalika

Vena subclavia

Vena jugularis eksterna

Vena jugularis interna

b. Cara Pemasangan :

Penderita tidur terlentang (trendelenberg)

Bahu kiri diberi bantal

Pakai sarung tangan

Desinfeksi daearah CVP

Pasang doek lobang

Tentukan tempat tusukan


Acut Decompensated Heart Failure & CVP
24

Beri anestesi lokal

Ukur berapa jauh kateter dimasukkan

Ujung kateter sambungkan dengan spuit 20 cc yang diisi NaCl 0,9% 2-5
cc

Jarum ditusukkan kira kira 1 jari kedepan medial, ke arah telinga sisi
yang berlawanan

Darah dihisap dengan spuit tadi

Kateter terus dimasukkan ke dalam jarum, terus didorong sampai dengan


vena cava superior atau atrium kanan

Mandrin dicabut kemudian disambung infus -> manometer dengan three


way stopcock

Kateter fiksasi pada kulit

Beri betadhin 10%

Tutup kasa steril dan diplester

5. Keuntungan Pemasangan di Daerah Vena Sublavia


1. Mudah dilaksanakan (diameter 1,5 cm 2,5 cm)
2. Fiksasi mudah
3. Menyengkan penderita
4. Tidak mengganggu perawatan rutin dapat dipertahankan sampai 1 minggu
6. Cara Menilai CVP dan Pemasangan Manometer
1. Cara Menentukan Titik Nol

CVP Manometer

Penderita tidur terlentang mendatar

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


25

Dengan menggunakan slang air tang berisi air setengahnya ->


membentuk lingkaran dengan batas air yang terpisah

Titik nol penderita dihubungkan dengan batas air pada sisi slang yang
satu. Sisi yang lain ditempatkan pada manometer.

Titik nol manometer dapat ditentukan

Titik nol manometer adalah titik yang sama tingginya dengan titik aliran
V.cava superior, atrium kanan dan V.cava inferior bertemu menjadi satu.

Lihat gambar di bawah ini

Posisi pasien saat pengukuran CVP


7. Penilaian CVP

Kateter, infus, manometer dihubungkan dengan stopcock -> amati infus


lancar atau tidak

Penderita terlentang
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
26

Cairan infus kita naikkan ke dalam manometer sampai dengan angka


tertinggi -> jaga jangan sampai cairan keluar

Cairan infus kita tutup, dengan memutar stopcock hubungkan manometer


akan masuk ke tubuh penderita

Permukaan cairan di manometer akan turun dan terjadi undulasi sesuai


irama nafas, turun (inspirasi), naik (ekspirasi)

Undulasi berhenti -> disitu batas terahir -> nilai CVP

Nilai pada angka 7 -> nilai CVP 7 cmH2O

Infus dijalankan lagi setelah diketahui nilai CVP

8. Nilai CVP

Nilai rendah : < 4 cmH2O

Nilai normal : 4 10 cmH2O

Nilai sedang : 10 15 cmH2O

Nilai tinggi : > 15 cmH2O

Penilaian CVP dan Arti Klinisnya


CVP sangat berarti pada penderita yang mengalami shock dan penilaiannya
adalah sebagai berikut :
1. CVP rendah (< 4 cmH2O)

Beri darah atau cairan dengan tetesan cepat.

Bila CVP normal, tanda shock hilang -> shock hipovolemik

Bila CVP normal, tanda tanda shock bertambah -> shock septik

2. CVP normal (4 14 cmH2O)

Bila darah atau cairan dengan hati hati dan dipantau pengaruhnya
dalam sirkulasi.

Bila CVP normal, tanda tanda shock negatif -> shock hipovolemik

Bila CVP bertambah naik, tanda shock positif -> septik shock, cardiogenik
shock

3. CVP tinggi (> 15 cmH2O)

Menunjukkan adanya gangguan kerja jantung (insufisiensi kardiak)

Terapi : obat kardiotonika (dopamin).

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


27

8. Faktor -faktor yang Mempengaruhi CVP


1. Volume darah :

Volume darah total

Volume darah yang terdapat di dalam vena

Kecepatan pemberian tranfusi/ cairan

2. Kegagalan jantung dan insufisiensi jantung


3. Konstriksi pembuluh darah vena yang disebabkan oleh faktor neurologi
4. Penggunaan obat obatan vasopresor
5. Peningkatan tekanan intraperitoneal dan tekanan intrathoracal, misal :

Post operasi illeus

Hematothoraks

Pneumothoraks

Penggunaan ventilator mekanik

Emphysema mediastinum

6. Emboli paru paru


7. Hipertensi arteri pulmonal
8. Vena cava superior sindrom
9. Penyakit paru paru obstruksi menahun
10. Pericarditis constrictiva
11. Artevac ; tersumbatnya kateter, ujung kateter berada di dalam v.jugularis
inferior
10. Komplikasi
Adapun komplikasi dari pemasangan kanulasi CVP antara lain :

Nyeri dan inflamasi pada lokasi penusukan.

Bekuan darah karena tertekuknya kateter.

Perdarahan : ekimosis atau perdarahan besar bila jarum terlepas.

Tromboplebitis (emboli thrombus,emboli udara, sepsis).

Microshock.

Disritmia jantung

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


28

DAFTAR PUSTAKA

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus


Guidelines in the Management of acute decompensated heart
failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006
[diakses:
2015
Mei
30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf
_scios_06.pdf.
Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial
on the internet]. 2010 Jun [diakses 2015 Mei 31]; 16 (6): [about 23
p].
Available
from http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_h
eart_failure_guideline_sec_12.pdf.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D
et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure
[serial on the internet]. 2008 Aug [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.
Mc.Bride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure:
Pathophysiology. 5Journal of Medicine [serial on the internet].
2010
[diakes
2015
Mei
300].
Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated


Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania;
2001 [diakes 2015 Mei 30]. Available from www.emcreg.org.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of
Alabama;
2003
[diakes
2015
Mei
30].
Available
fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet].
Acut Decompensated Heart Failure & CVP
29

Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of


Pennsylvania; 2004 [diakses 2015 Mei 30]. Available
from www.emcreg.org.
Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit -edisi
6. 2005. EGC. Jakarta.

Acut Decompensated Heart Failure & CVP


30