Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma Leher Rahim (Karsinoma Serviks) atau biasa disebut kanker serviks
adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher rahim atau serviks (bagian terendah
dari rahim yang menempel pada puncak vagina. 90 % dari kanker serviks berasal dari
sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal sel kelenjar penghasil
lendir pada saluran servikal yang menuju ke dalam rahim. Kanker serviks biasanya
menyerang wanita berusia 35 55 tahun. Penyakit ini berawal dari infeksi virus yang
merangsang perubahan perilaku sel epitel serviks.
Risiko terinfeksi virus HPV dan beberapa kondisi lain seperti perilaku seksual,
kontrasepsi, atau merokok merupakan faktor resiko terjadinya kanker serviks.
Mekanisme timbulnya kanker serviks ini merupakan suatu proses yang kompleks dan
sangat bervariasi.
Insiden dan mortalitas kanker serviks di dunia menempati urutan kedua setelah
kanker payudara. Sementara itu, di negara berkembang masih menempati urutan
pertama sebagai penyebab kematian akibat kanker pada usia reproduktif. Hampir 80%
kasus berada di negara berkembang. Di Indonesia, kanker leher rahim bahkan
menduduki peringkat pertama. Sesungguhnya penyakit ini dapat dicegah bila program
skrining sitologi dan pelayanan kesehatan diperbaiki. Diperkirakan setiap tahun
dijumpai sekitar 500.000 penderita baru diseluruh dunia dan umumnya terjadi di negara
berkembang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim
(servik) sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan
merusak jaringan normal di sekitarnya ( Rasad, 2005 ).
Kanker serviks atau leher rahim adalah tumor ganas yang mengenai lapisan
permukaan (epitel) dari leher rahim atau mulut rahim, dimana sel sel permukaan
(epitel) tersebut mengalami penggandaan dan berubah sifat tidak seperti sel yang
normal. Kanker serviks berkembang secara bertahap, tetapi progresif.
Kanker serviks adalah suatu proses keganasan yang terjadi pada serviks,
sehingga jaringan disekitarnya tidak dapat melaksanakan fungsi sebagaimana mestinya.
Kanker leher rahim (kanker serviks) merupakan sebuah tumor ganas yang tumbuh di
dalam leher rahim/serviks, yaitu bagian terendah dari rahin yang menempel pada
puncak vagina (Bertiani.2009).
Kanker leher rahim atau yang dikenal dengan kanker serviks yaitu keganasan
yang terjadi pada serviks (leher rahim) yang merupakan bagian terendah dari rahim
yang menonjol ke puncak liang senggama atau vagina (Depkes RI,2006)
B. Anatomi
Ukuran uterus bervariasi tergantung pada usia dan paritas individu. Beratnya
sekitar 50 gram. Setelah kehamilan, uterus sedikit lebih besar (sampai 70 gram),
kemudian berkurang sampai setengah dan ukurannya juga akan berkurang setelah
menopause.
Uterus memiliki tiga bagian: serviks, segmen bawah uterus, dan korpus. Servik
dibagi lagi menjadi 2 bagian yaitu ; portio (ectocervix) dan endoserviks.
Portio(ectoservix) ini terlihat dengan mata telanjang pada pemeriksaan vagina dan
dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis nonkeratin kontinu. Epitel skuamosa tersebut
menyatu terpusat di lubang kecil disebut os eksternal. Pada wanita nulipara, os ini

hampir ditutup. Pada endoserviks, dilapisi oleh epitel kolumnar yang menghasilkan
mukus. Daerah di mana epitel skuamosa (ectocervix) dan epitel kolumnar (endocervix)
bertemu adalah skuamocolumnar junction. 1

Gambar 1. Skema pengembangan transformation zone pada serviks.


Gambar

2. Squamo-Columnar

Junction
C.

Epidemiologi
Insiden pada

tahun

2010 kanker

serviks

DEPKES,

100

penduduk

pertahun,

dari

Laboratorium Patologi

data

menurut
per

100.000
sedangkan

Anatomi seluruh Indonesia, frekuensi kanker serviks paling tinggi di antara kanker yang
ada di Indonesia, penyebarannya terlihat bahwa 92,4% terakumulasi di Jawa dan Bali.
Di Provinsi Bali prevalensi kanker leher rahim terus mengalami peningkatan,
tahun 2008 sebesar 21/100.000, tahun 2009 sebesar 25/100.000 dan tahun 2010
meningkat mencapai 43/100.000. Di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan,
angka prevalensi kanker serviks pada tahun 2010 adalah 40 kasus, 60% berusia antara
35-45 tahun.
D. Etiologi dan Faktor Predisposisi
Etiologi

Penyebab utama kanker serviks adalah virus yang disebut Human Papilloma
(HPV). HPV tersebar luas, dapat menginfeksi kulit dan mukosa epitel. HPV dapat
menyebabkan manifestasi klinis baik lesi yang jinak maupun lesi kanker. Tumor jinak
yang disebabkan infeksi HPV yaitu veruka dan kondiloma akuminata sedangkan tumor
ganas anogenital adalah kanker serviks, vulva, vagina, anus dan penis. Sifat onkogenik
HPV dikaitkan dengan protein virus E6 dan E7 yang menyebabkan peningkatan
proliferasi sel sehingga terjadi lesi pre kanker yang kemudian dapat berkembang
menjadi kanker.
Morfologi HPV
Human papilloma virus (HPVs) adalah virus DNA famili papillomaviridae. HPV
virion tidak mempunyai envelope, berdiameter 55 nm, mempunyai kapsid ikosahedral.
Genom HPV berbentuk sirkuler dan panjangnya 8 kb, mempunyai 8 open reading
frames (ORFs) dan dibagi menjadi gene early (E) dan late (L). Gen E mengsintesis 6
protein E yaitu E1, E2, E4, E5, E6 dan E7, yang banyak terkait dalam proses replikasi
virus dan onkogen, sedangkan gen L mengsintesis 2 protein L yaitu L1 dan L2 yang
terkait dengan pembentukan kapsid. Virus ini juga bersifat epiteliotropik yang dominan
menginfeksi kulit dan selaput lendir dengan karakteristik proliferasi epitel pada tempat
infeksi.
Klasifikasi
HPV dibagi menjadi 2 yaitu virus tipe low-risk (resiko rendah) dan high-risk
(resiko tinggi) yang dihubungkan dengan resiko keganasan.
a.

HPV tipe low-risk (resiko rendah).


Tipe low-risk cendrung menyebabkan tumor jinak meskipun kadangkala dapat

menyebabkan kanker antara lain kanker anogenital yaitu tipe 6, 11, 42, 43, 44, 54, 61,
70, 72, dan 81
b. HPV tipe high-risk (resiko tinggi)

Tipe high-risk (resiko tinggi) cenderung menyebabkan tumor ganas. Lebih dari
30 tipe HPV yang diklasifikasikan onkogenik atau resiko tinggi (high- risk) sebab
hubungannya dengan kanker serviks yaitu tipe 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 56,
58, 59, 66, 68 dan 82. HPV tipe 16 paling sering dijumpai dan sekitar 50% kanker

serviks invasif dijumpai HPV tipe 18, 45, 31, 33, 52 dan 58. Infeksi persisten HPV-16,
HPV-18, HPV-31, HPV-45 sering menyebabkan kanker serviks.4
Faktor predisposisi
Pola hubungan seksual
Studi epidemiologi mengungkapkan bahwa resiko terjangkit kanker serviks
meningkat seiring meningkatnya jumlah pasangan. Aktifitas seksual yang dimulai pada
usia dini, yaitu kurang dari 20 tahun, juga dapat dijadikan sebagai faktor resiko
terjadinya kanker serviks. Hal ini diduga ada hubungannya dengan belum matangnya
daerah transformasi atau transformation zone pada usia tersebut bila sering terekspos.
Frekuensi hubungan seksual juga berpengaruh pada lebih tingginya resiko pada usia
tersebut, tetapi tidak pada kelompok usia lebih tua.
Paritas
Kanker serviks sering dijumpai pada wanita yang sering melahirkan. Semakin
sering melahirkan, maka semakin besar resiko terjangkit kanker serviks. Penelitian di
Amerika Latin menunjukkan hubungan antara resiko dengan multiparitas setelah
dikontrol dengan infeksi HPV.
Merokok
Beberapa penelitian menemukan hubungan yang kuat antara merokok dengan
kanker serviks. Penemuan lain memperkuatkan temuan nikotin pada cairan serviks
wanita perokok bahkan ini bersifat sebagai kokarsinogen dan bersama-sama dengan
karsinogen yang telah ada selanjutnya mendorong pertumbuhan ke arah kanker.
Sosial ekonomi
Studi secara deskrptif maupun analitik menunjukkan hubungan yang kuat antara
kejadian kanker serviks dengan tingkat social ekonomi yang rendah. Hal ini juga
diperkuat oleh penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi HPV lebih prevalen pada
wanita dengan tingkat pendidikan dan pendapatan rendah. Faktor defisiensi nutrisi,
multilaritas dan kebersihan genitalia juga diduga berhubungan dengan masalah tersebut.
Pasangan seksual
Peranan pasangan seksual dari penderita kanker serviks mulai menjadi bahan
yang menarik untuk diteliti. Penggunaan kondom yang frekuen ternyata memberi resiko

yang rendah terhadap terjadinya kanker serviks. Rendahnya kebersihan genetalia yang
dikaitkan dengan sirkumsisi juga menjadi pembahasan panjang terhadap kejadian
kanker serviks. Jumlah pasangan ganda selain istri juga merupakan factor resiko yang
lain.

E. Patogenesis
Infeksi human papilloma virus (HPV) memainkan peran penting dalam
patogenesis kanker serviks. Kebanyakan wanita terpapar dan terinfeksi HPV setelah
wanita tersebut memulai aktivitas seksual. Target sel pada infeksi awal HPV adalah selsel basal yang belum matang pada epitel servik, dan HPV diduga menjangkau sel ini
melalui abrasimikro atau celah dalam epitel tersebut. Replikasi virus berhubungan erat
dengan keadaan diferensiasi sel-sel epitel yang terinfeksi virus. Replikasi genom HPV
dikontrol oleh mekanisme seluler di dalam sel basal, dan akan berhubungan dengan
replikasi sel, sehingga DNA virus bereplikasi dengan genom host. Genom HPV tersebut
akan bertambah banyak dan berbentuk melingkar atau episomal kemudian protein viral
akan dikodekan lalu diekspresikan pada tingkat yang sangat rendah. Akibatnya, sel-sel
basal yang terinfeksi HPV tidak menunjukkan sitologi yang spesifik atau dengan kata
lain terjadi perubahan histologis dan tidak dapat dibedakan dari sel yang tidak
terinfeksi. Pada tahap dari infeksi HPV ini disebut sebagai infeksi "laten" atau
"clinically unapparent" karena wanita tersebut merupakan HPV DNA yang positif,
tetapi tidak ada lesi dapat dideteksi, bahkan dengan mikroskop. Sel epitel yang
terinfeksi HPV akan berdiferensiasi dan bergerak ke atas lalu akan terjadi peningkatan
transkripsi virus dari daerah genom HPV awal. Daerah awal tersebut akan
mengkodekan untuk sejumlah protein, termasuk E1, E2, E6, dan E7, yang penting untuk
replikasi virus. Protein yang secara langsung terlibat dalam replikasi virus adalah 2
protein regulator, E1 dan E2. Pada saat sel-sel epitel berdiferensiasi, mesin replikasi
DNA seluler biasanya tidak aktif. Untuk mengalami penguatan DNA virus dalam sel
epitel diferensiasi, virus perlu mengaktifkan mesin replikasi DNA seluler. Studi kultur
keratinosit pada manusia telah menunjukkan bahwa protein virus E7 mampu reaktivasi

DNA mesin replikasi selular pada sel yang berdiferensiasi. Protein virus E6 memegang
peranan penting dengan menghambat proses apoptosis yang biasanya terjadi pada sel.
Pada saat bersamaan, terjadi perubahan pada fase sintetis dan akan terbentuk virion
lengkap. Virus yang infeksius ini akhirnya dirilis sebagai yang sel differensiasi. Pada
sebagian besar wanita, proses imunitas terhadap HPV berkembang setelah periode bulan
atau tahun, dan produksi dari virus yang infeksius ini berhenti. Wanita-wanita ini pada
akhirnya menjadi HPV DNA negatif. 5
Salah satu proses lain dari infeksi virus adalah peningkatan E6 dan E7 HPV
pada lapisan basal epitel. HPV protein E6 dan E7 menghasilkan gangguan regulasi
siklus sel normal; terhambatnya mekanisme apoptosis; dan ketidakstabilan genetik.
Ketidakstabilan genetik, yang merupakan karakteristik neoplasma ganas, terjadi pada
awal

perkembangan

precancers,

sehingga

memungkinkan

terjadinya

mutasi.

Ketidakstabilan genetik memungkinkan terjadinya mitosis yang menyimpang, yang


dapat menghasilkan ketidakseimbangan dalam distribusi kromosom, kemudian
menyebabkan perubahan jumlah dan struktur kromosom. Hal ini akhirnya dapat
menghasilkan perubahan dalam isi DNA keseluruhan, disebut sebagai aneuploidy.
Ketidakstabilan genetik diperkirakan memainkan peran penting dalam perkembangan
kanker serviks.5
Gambar 3. Patogenesis HPV

Hubungan antara infeksi pada HPV tipe high-risk dan prekursor kanker serviks
tipe high-grade dan juga kanker serviks adalah sangat kuat sehingga telah mendorong
penggunaan tes HPV DNA dalam manajemen klinis wanita dengan kelainan sitologi
"borderline" sebagaimana dimaksud sel skuamosa seperti atypical squamous cells of
undetermined significance (ASCUS), dan sebagai tambahan untuk evaluasi sitologi
perempuan berusia 30 tahun dan lebih tua yang menjalani skrining serviks rutin. Ketika
tes HPV DNA digunakan dalam pengelolaan wanita dengan ASC-US, pengujian
molekuler untuk jenis risiko tinggi HPV ini dilakukan, biasanya dengan cairan sisa
setelah spesimen sitologi liquidbased diproses. Jika seorang wanita tes positif untuk
DNA HPV risiko tinggi ia dirujuk untuk kolposkopi; dan jika dia tes negatif, skrining
rutin dilanjutkan. Pada wanita yang dites positif untuk DNA HPV risiko tinggi tetapi
ditemukan sitologi negatif, kedua tes diulang 6 sampai 12 bulan setelah pemeriksaan
awal.5
F. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari kanker serviks sangat tidak khas pada stadium dini. Biasanya
sering ditandai sebagai fluor dengan sedikit darah, perdarahan postkoital atau
perdarahan pervaginam yang disangka sebagai perpanjangan waktu haid. Pada stadium
lanjut baru terlihat tanda-tanda yang lebih khas untuk kanker serviks, baik berupa
perdarahan yang hebat, fluor albus yang berbau dan rasa sakit yang sangat hebat.
Pada fase prakanker, sering tidak ditandai dengan gejala atau tanda-tanda yang
khas. Namun, kadang dapat ditemui gejala-gejala sebagai berikut:
a.

Keputihan atau keluar cairan encer dari vagina. Getah yang keluar dari vagina ini
makin lama makin berbau busuk karena adanya infeksi dan nekrosis jaringan.

b.

Perdarahan setelah senggama ( post coital bleeding) yang kemudian berlanjut ke


perdarahan yang abnormal.

c.

Timbulnya perdarahan setelah masa menopause

d.

Pada tahap invasif dapat muncul cairan berwarna kekuning-kuningan, berbau dan
dapat bercampur dengan darah

e.

Timbul gejala-gejala anemia akibat dari perdarahan yang abnormal

f.

Timbul nyeri pada daeah panggul (pelvic) atau pada daerah perut bagian bawah bila
terjadi peradangan pada panggul. Bila nyeri yang terjadi dari daerah pinggang ke
bawah, kemungkinan terjadi hidronefrosis. Selain itu masih mungkin terjadi nyeri
pada tempat-tempat lainnya.

g.

Pada stadium kanker lanjut, badan menjadi kurus karena kekurangan gizi, edema
pada kaki, timbul iritasi pada kandung kemih dan poros usus besar bagian bawah
(rectum), terbentuknya viskelvaginal dan rektovaginal, atau timbul gejala-gejala
lain yang disebabkan oleh metastasis jauh dari kanker serviks itu sendiri.

G. Diagnosis
a. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan hampir 90% diagnosis.Tanyakan identitas
pasien ( umur, status sosial-ekonomi, pekerjaan suami ). Keluhan-keluhan seperti
:
1)
2)
3)
4)
5)

Perdarahan pervaginam dan perdarahan pasca koitus


Keputihan; berwarna putih atau purulen yang berbau
Kehilangan berat badan
Timbul gejala anemia
Nyeri daerah panggul, perut bagian bawah, daerah pinggang ( pada

stadium lanjut).
b. Pemeriksaan Fisik
Inspekulo : Porsio tampak erosi, tampak massa eksofilik, rapuh dan
mudah berdarah, flour albus
c. Pemeriksaan Penunjang
IVA test
Sitologi ( Papanicolaou test atau Pap smear )
Kolposkopi
Biopsi

Ada beberapa komponen utama yang saling mendukung dalam menegakkan


diagnosa kanker serviks adalah:
1.

IVA Test
Pemeriksaan IVA diperkenalkan Hinselman 1925. Organisasi Kesehatan Dunia

(WHO) meneliti IVA di India, Muangthai, dan Zimbabwe. Ternyata efektivitasnya tidak
lebih rendah dari pada tes Pap.
IVA adalah pemeriksaan skrining kanker serviks dengan cara inspeksi visual
pada serviks dengan aplikasi asamasetat (IVA). Dengan metode inspeksi visual yang
lebih mudah, lebih sederhana,dan lebih mudah dilakukan, maka skrining dapat
dilakukan dengan cakupan lebih luas, diharapkan temuan kanker serviks dini akan bias
lebih banyak.
Metode skrining IVA mempunyai kelebihan, diantaranya..
a. Mudah, praktis dan sangat mampu laksana.
b. Butuh bahan dan alat yang sederhana dan murah
c. Sensivitas dan spesifikasitas cukup tinggi
d. Dapat dilaksanakan oleh tenaga kesehatan bukan dokter ginekologi, dapat
dilakukan oleh bidan di setiap tempat pemeriksaan kesehatan ibu atau dilakukan
oleh semua tenaga medis terlatih
e. Alat-alat yang dibutuhkan dan Teknik pemeriksaan sangat sederhana.
f. Metode skrining IVA sesuai untuk pusat pelayanan sederhana
Syarat ikut IVA TEST :
a.
b.
c.
d.

Sudah pernah melakukan hubungan seksual


Tidak sedang datang bulan/haid
Tidak sedang hamil
24 jam sebelumnya tidak melakukan hubungan seksual

10

Pelaksanaan skrining IVA


Untuk melaksanakan skrining dengan metode IVA, dibutuhkan tempat dan alat
sebagai berikut:
a. Ruangan tertutup, karena pasien diperiksa dengan posisilitotomi.
b. Meja/tempat tidur periksa yang memungkinkan pasien berada pada posisi
c.
d.
e.
f.
g.

litotomi.
Terdapat sumber cahaya untuk melihat servik.
Spekulum vagina
Asamasetat (3-5%)
Swab-lidi berkapas
Sarung tangan

Teknik IVA
Dengan speculum melihat serviks yang dipulas dengan asamasetat 3-5%. Pada
lesi pra kanker akan menampilkan warna bercak putih yang disebut aceto white
epithelium. Dengan tampilnya porsio dan bercak putih dapat disimpulkan bahwa tes
IVA positif, sebagai tindak lanjut dapat dilakukan biopsi. Andaikata penemuan tes IVA
positif, maka di beberapa negara dapat langsung dilakukan terapi dengan cryosergury.
Hal ini tentu mengandung kelemahan-kelemahan dalam menyingkirkan lesi invasif.

Gambar 9. IVA test positif (aceto white epithelium)


Kategori pemeriksaan IVA

11

a. IVA negative : Serviks normal.


b. IVA radang : Serviks dengan radang (servisitis), atau kelainan jinak lainnya
(polipserviks).
c. IVA positif
: Ditemukan bercak putih (aceto white epithelium). Kelompok
kini yang menjadi sasaran temuan skrining kanker serviks dengan metode IVA
karena temuan ini mengarah pada diagnosis Serviks-prakanker (displasia ringansedang-berat atau kanker serviks in situ).
2. Sitologi ( Papanicolaou test atau Pap smear )

Bila dilakukan dengan baik ketelitian melebihi 90%. Tes Pap sangat bermanfaat
untuk mendeteksi lesi secara dini. Sediaan sitologi harus mengandung komponen
ektoserviks dan endoserviks.

Gambar 4. Pemeriksaan Pap Smear

12

Gambar 5. Pemeriksaan Pap Smear untuk Deteksi Dini Kanker Leher Rahim

Papanicolaou test atau Pap smear adalah metode screening ginekologi,


dicetuskan oleh Georgios Papanikolaou pada tahun 1927, untuk menemukan prosesproses premalignant dan malignant di ectocervix, dan infeksi dalam endocervix dan
endometrium. Pap smear digunakan untuk mendeteksi kanker rahim yang disebabkan
oleh human papillomavirus atau HPV. Pemeriksaan Pap smear sebaiknya dilakukan
pada orang yang telah melakukan hubungan seksual pertama kali dan pada wanita
sekitar usia 25-30 tahun.
Syarat:
-

Tidak menstruasi. Waktu terbaik adalah antara hari ke-10 sampai ke-20 setelah
hari pertama menstruasi.

2 hari sebelum tes, hindari pembilasan vagina, penggunaan tampon, spermisida


foam, krim atau jelly atau obat-obatan pervagina

Tidak melakukan hubungan seksual paling sedikit 24 jam sebelum dilakukan tes
Pap smear

Peralatan yang dipergunakan dalam pemeriksaan Pap Smear antara lain :


a. Spekulum cocor bebek (Graeves)
b. Spatula Ayre
c. Lidi kapas atau cyto brush
d. Gelas objek
e. Alkohol 95 % untuk fiksasi

13

Gambar 6. Spatula Ayre dan teknik pengambilan sampel


Metode pengambilan Pap smear:
-

Beri label nama pada ujung kaca objek

Masukkan spekulum, dapat diberikan air atau salin jika perlu.

Lihat adanya abnormalitas serviks

Identifikasi zone transformasi

Pilih ujung spatula yang paling cocok dengan mulut serviks dan zona
transformasi.

Putar spatula 360 disekitar mulut serviks sambil mempertahankan


kontak dengan permukaan epithelial.

Dengan putaran searah jarum jam diawali dan diakhiri pada jam 9, hasil
yang terkumpul dipertahankan horizontal pada permukaan atasnya ketika instrument
dikeluarkan.

Jangan memulas sample pada saat ini jika belum akan fiksasi. Pegang
spatula antara jari dari tangan yang tidak mengambil sample, sementara sample dari
cytobrush dikumpulkan.

14

Cytobrush mempunyai bulu sikat sirkumferen yang dapat kontak dengan


seluruh permukaan mulut serviks ketika dimasukkan.

Cytobrush hanya perlu diputar putaran searah jarum jam.

Pulas sampel pada spatula pada kaca obyek dengan satu gerakan halus.

Kemudian pulas cytobrush tepat diatas sampel sebelumnya dengan


memutar gagangnya berlawanan dengan arah jarum jam.

Pulasan harus rata dan terdiri dari satu lapisan, hindari gumpalan besar
sebisanya tapi juga hindari manipulasi berlebihan yang dapat merusak sel, pindahkan
sampel dari kedua instrument ke kaca objek dalam beberapa detik.

Fiksasi specimen secepatnya untuk menghindari artefak karena


pengeringan dengan merendam kaca objek dalam tempat tertutup yang berisi larutan
ethanol 95% selama 20 menit.

Keringkan dan kirimkan ke Bagian Sitologi Patologi Anatomi

Evaluasi sitologi:
Table of Paps Smear Classes (Previous System and Bethesda System)
Pap Classes
I
II
III CIN I
III CIN II

Description
Normal
Reactive Changes
Atypia
Koilocytosis
Mild dysplasia
Moderate dysplasia

Bethesda 2001
Normal and variants
Reactive Changes
ASC, ASG
Low Grade SIL
Low Grade SIL
High Grade SIL

15

III CIN III


Severe dysplasia
High grade SIL
IV
Ca in situ
High grade SIL
V
Invasive
Microinvasion
Umumnya ditemukan sel abnormal pada pemeriksaan Pap Smear. Lalu untuk
memastikan penyebab dysplasia atau daerah abnormal dapat digunakan kolposkop.
2.

Kolposkopi
Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, yaitu suatu

alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya.


Pemeriksaan kolposkopi merupakan pemeriksaan standar bila ditemukan pap smear
yang abnormal. Pemeriksaan dengan kolposkopi, merupakan pemeriksaan dengan
pembesaran, melihat kelainan epitel serviks, pembuluh darah setelah pemberian asam
asetat. Pemeriksaan kolposkopi tidak hanya terbatas pada serviks, tetapi pemeriksaan
meliputi vulva dan vagina. Tujuan pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat
diagnosa histologik, tetapi untuk menentukan kapan dan dimana biopsi harus dilakukan.

Gambar 7. Colposcopy Untuk Mengambil Jaringan yang Abnormal


a. Kegunaan : pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat diagnosis histologik tetapi
menentukan kapan dan di mana biopsi harus dilakukan.

16

b. Indikasi : uji skrining positif. Misalnya sitologi HPV atau IVA positif
c. Penilaian : kolposkopi menilai perubahan pola epitel dan vaskular serviks yang
mencerminkan perubahan biokimia dan perubahan metabolik yang terjadi di jaringan
serviks
d. Karateristik temuannya adalah perubahan epitel acethowhite pada serviks setelah
pulasan asam asetat.

Gambar 8. Gambaran portio pada pemeriksaan Colposcopy

Diagnosis kolposkopi neoplasia serviks,dengan gambaran :


a.
b.
c.
d.

Intensitas white epitel


Batas jelas dan tebalnya permukaan
Vaskularisasi
Perubahan setelah aplikasi yodium

Prosedur pemeriksaan :
a.
b.
c.
d.

Pasien dalam posisi litotomi


Peralatan ditempatkan di meja instrument di samping kanan tempat tidur
Pemeriksaan dalam
Inspeksi vulva dan perianal
e. Memasang speculum

17

f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
3.

Observasi secara klinis dan secara kolpokopi


Tes asam asetat
Identifikasi daerah transformasi
Batas dalam dan batas luar lesi
Kuretase endoserviks jika diperlukan
Tentukan daerah yang dibiopsi, bisopsi dan prosedur biopsy
Hemostasis
Mencatat penemuan kolpokopi
Biopsi
Biopsi dilakukan di daerah abnormal di bagian yang telah dilakukan

kolposkopi.

Gambar 8. Biopsi pada Serviks

H. Staging
Tabel TNM and FIGO Classifications for Cervical Cancer

18

Regional lymph nodes (N)


NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Regional lymph node metastasis

19

Distant metastasis (M)


M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis (including peritoneal spread; involvement of supraclavicular,
mediastinal, or para-aortic lymph nodes; and lung, liver, or bone)
I. Penatalaksanaan
Terapi karsinoma serviks dilakukan bilamana diagnosis telah dipastikan secara
histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan yang matang oleh tim yang sanggup
melakukan rehabilitasi dan pengamatan lanjutan (tim kanker / tim onkologi)
(Wiknjosastro, 1997). Tindakan pengobatan atau terapi sangat bergantung pada stadium
kanker serviks saat didiagnosis.
Tingkat

Penatalaksaan

Biopsi kerucut

Ia

Histerektomi trasnsvaginal

I b dan II a

Biopsi kerucut

II b , III dan IV Histerektomi trasnsvaginal


IV a dan IV b

Histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul dan


evaluasi kelenjar limfe paraorta (bila terdapat metastasis
dilakukan radiologi pasca pembedahan)
Histerektomi transvaginal
Radioterapi
Radiasi paliatif
Kemoterapi
Tabel penatalaksanaan medis ( Aziz, 2006 )

J. Pencegahan
Karena pada umumnya kanker serviks berkembang dari sebuah kondisi prakanker, maka tindakan pencegahan terpenting harus segera dilakukan.
a.

Pencegahan Primer

Menghindari faktor-faktor risiko yang sudah diuraikan di atas. Misalnya: Tidak


berhubungan seksual dengan lebih dari satu pasangan, penggunaan kondom (untuk

20

mencegah penularan infkesi HPV), tidak merokok, selalu menjaga kebersihan,


menjalani pola hidup sehat, melindungi tubuh dari paparan bahan kimia (untuk
mencegah faktor-faktor lain yang memperkuat munculnya penyakit kanker ini).
-

Vaksinasi
Vaksin merupakan cara terbaik dan langkah perlindungan paling aman bagi wanita
dari infeksi HPV tipe 16 dan 18. Vaksin akan meningkatkan kemampuan sistem
kekebalan tubuh untuk mengenali dan menghancurkan virus ketika masuk ke dalam
tubuh, sebelum terjadi infeksi. Vaksin dibuat dengan teknologi rekombinan, vaksin
berisi VLP (virus like protein) yang merupakan hasil cloning dari L1 (viral capsid
gene) yang mempunyai sifat imunogenik kuat. Dalam hal ini dikembangkan 2 jenis
vaksin:

1.

Vaksin pencegahan untuk memicu kekebalan tubuh humoral agar dapat


terlindung dari infeksi HPV.

2.

Vaksin Pengobatan untuk menstimulasi kekebalan tubuh seluler agar sel yang
terinfeksi HPV dapat dimusnahkan.
Respon imun yang benar pada infeksi HPV memiliki karakteristik yang kuat,

bersifat lokal dan selalu dihubungkan dengan pengurangan lesi dan bersifat melindungi
terhadap infeksi HPV genotif yang sama. Dalam hal ini, antibodi humoral sangat
berperan besar dan antibodi ini adalah suatu virus neutralising antibodi yang bisa
mencegah infeksi HPV dalam percobaan invitro maupun invivo. Kadar serum
neutralising hanya setelah fase seroconversion dan kemudian menurun.
Kadar yang rendah ini berhubungan dengan infeksi dari virus. HPV yang
bersifat intraepitelial dan tidak adanya fase keberadaan virus di darah pada infeksi ini.
Selanjutnya protein L1 diekspresikan selama infeksi produktif dari virus HPV dan
partikel virus tersebut akan terkumpul pada permukaan sel epitel tanpa ada proses
kerusakan sel dan proses radang dan tidak terdeteksi oleh antigen presenting cell dan
makropag. Oleh karena itu partikel virus dan kapsidnya terdapat dalam kadar yang
rendah pada kelenjar limfe dan limpa, di mana kedua organ tersebut adalah organ yang
sangat berperan dalam proses kekebalan tubuh. Meskipun dalam kadar yang rendah,
antibodi tersebut bersifat protektif terhadap infeksi virus HPV.

21

Terdapat dua jenis vaksin HPV L1 VLP yang sudah dipasarkan melalui uji
klinis, yakni Cervarik dan Gardasil :
1. Cervarix

Gambar 10. Vaksin Cervarix


Adalah jenis vaksin bivalen HPV 16/18 L1 VLP vaksin yang diproduksi oleh
Glaxo Smith Kline Biological, Rixensart, Belgium. Pada preparat ini, Protein L1
dari HPV diekspresikan oleh recombinant baculovirus vector dan VLP dari kedua
tipe ini diproduksi dan kemudian dikombinasikan sehingga menghasilkan suatu
vaksin yang sangat merangsang sistem imun . Preparat ini diberikan secara
intramuskuler dalam tiga kali pemberian yaitu pada bulan ke 0, kemudian
diteruskan bulan ke 1 dan ke 6 masing-masing 0,5 ml

22

2. Gardasil

Gambar 11. Vaksin Gardasil


Adalah vaksin quadrivalent 40 g protein HPV 11 L1 HPV ( GARDASIL yang
diproduksi oleh Merck) Protein L1 dari VLP HPV tipe 6/11/16/18 diekspresikan lewat
suatu rekombinant vektor Saccharomyces cerevisiae (yeast). Tiap 0,5 cc mengandung
20g protein HPV 6 L1, 40 gprotein HPV 11 L1, 20 g protein HPV18 L1. Tiap 0,5
ml mengandung 225 amorph aluminium hidroksiphosphatase sulfat. Formula tersebut
juga mengandung sodium borat. Vaksin ini tidak mengandung timerasol dan antibiotika.
Vaksin ini seharusnya disimpan pada suhu 20 80 C

23

Yang sebaiknya dimiliki oleh vaksin HPV pencegah kanker serviks adalah
1.

Memberikan perlindungan yang adekuat terhadap infeksi HPV penyebab kanker


serviks.

- Melawan virus tersering dan agresif penyebab kanker


- Memberikan perlindungan tambahan dari tipe virus HPVlain yang juga
menyebabkan kanker.
2.

Respon imun tubuh yang baik akan menghasilkan neutralizing antibodies yang
tinggi.

3.

Dapat memberikan perlindungan yang jangka panjang.

4.

Memberikan perlindungan tinggi hingga ke lokasi infeksi (serviks).

5.

Profil keamanan yang baik

6.

Affordable (Terjangkau lebih banyak perempuan).

Rekomendasi pemberian vaksin


Vaksin profilaksis akan bekerja efisien bila vaksin tersebut diberikan sebelum
individu terpapar infeksi HPV. Vaksin mulai dapat diberikan pada wanita usia 10 tahun.
Berdasarkan pustaka vaksin dapt diberikan pada wanita usia 10-26 tahun (rekomendasi
FDA-US), penelitian memperlihatkan vaksin dapat diberikan sampai usia 55 tahun
Dosis dan cara pemberian vaksin:
Vaksin ini diberikan intramuskuler 0,5 cc diulang tiga kali, produk Cervarix
diberikan bulan ke 0,1 dan 6 sedangkan Gardasil bulan ke 0, 2 dan 6 (Dianjurkan
pemberian tidak melebihi waktu 1 tahun). Pemberian booster (vaksin ulangan), respon
antibodi pada pemberian vaksin sampai 42 bulan, untuk menilai efektifitas vaksin
diperlukan deteksi respon antibodi. Bila respon antibodi rendah dan tidak mempunyai
efek penangkalan maka diperlukan pemberian Booster. Vaksin dikocok terlebih dahulu
sebelum dipakai dan diberikan secara muskuler sebanyak 0,5 dan sebaiknya disuntikkan
pada lengan (otot deltoid)
Contoh :
1. Penyuntikan 1

: Januari

2. Penyuntikan 2

: Februari / Maret

3. Penyuntikan 3

: Juli

24

b.

Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder kanker serviks dilakukan dengan deteksi dini dan skrining

kanker serviks yang bertujuan untuk menemukan kasus-kasus kanker serviks secara dini
sehingga kemungkinan penyembuhan dapat ditingkatkan. Perkembangan kanker serviks
memerlukan waktu yang lama. Dari prainvasif ke invasive memerlukan waktu sekitar
10 tahun atau lebih. Pemeriksaan sitologi merupakan metode sederhana dan sensitif
untuk mendeteksi karsinoma prakanker. Bila diobati dengan baik, karsinoma prakanker
mempunyai tingkat penyembuhan mendekati 100%. Diagnosa kasus pada fase invasif
hanya memiliki tingkat ketahanan sekitar 35%. Program skrining dengan pemeriksaan
sitologi dikenal dengan Pap mear test dan telah dilakukan di Negara-negara maju.
Pencegahan dengan pap smear terbuki mampu menurunkan tingkat kematian akibat
kanker serviks 50-60% dalam kurun waktu 20 tahun (WHO,1986).
K. Prognosis
Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah :
a.

Umur penderita

b.

Keadaan umum

c.

Tingkat klinik keganasan

d.

Sitopatologi sel tumor

e.

Kemampuan ahli atau tim ahli yag menanganinya

f.

Sarana pengobatan yang ada

Stadium

Penyebaran kanker serviks

Karsinoma insitu

Terbatas pada uterus

II

Menyerang luar uterus tetapi meluas ke

III

dinding pelvis
Meluas ke dinding pelvis dan atau
sepertiga bawah vagina atau

(%) Harapan Hidup


5 Tahun
100
85
60

33

hidronefrosis

25

IV

Menyerang mukosa kandung kemih atau


rektum atau meluas keluar pelvis

BAB III
KESIMPULAN
Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim
(servik) sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan
merusak jaringan normal di sekitarnya Etiologinya disebabkan oleh HPV ( Human
Papiloma Virus ). Untuk mendiagnosis karsinoma serviks yaitu dengan
1.
Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan hampir 90% diagnosis.Tanyakan identitas
pasien ( umur, status sosial-ekonomi, pekerjaan suami ). Keluhan-keluhan seperti
:

Perdarahan pervaginam dan perdarahan pasca koitus


Keputihan; berwarna putih atau purulen yang berbau
Kehilangan berat badan
Timbul gejala anemia
Nyeri daerah panggul, perut bagian bawah, daerah pinggang ( pada stadium

lanjut).
2. Pemeriksaan Fisik
Inspekulo : Porsio tampak erosi, tampak massa eksofilik, rapuh dan
mudah berdarah, flour albus
3. Pemeriksaan Penunjang
IVA test
Sitologi ( Papanicolaou test atau Pap smear )
Kolposkopi
Biopsi

26

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Kummar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.4th


Edition.
2. Cunningham FG. Mcdonald PC. Karsinoma serviks. Obstetric Williams. Edisi
21. Vol 2. Jakarta. EGC. 2007;1622-1625.
3. Aziz, M.farid .Buku Acuan ONKOLOGI GINEKOLOGI . Edisi 4 Cetakan 1.
2006. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo (BP-SP)
4. Wiknjosastro, H.,et all. (editor). Serviks Uterus. Ilmu Kandungan. Edisi Kedua.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono. 2009;380-387.
5. Ericka Wiebe, Lynette Denny, Gillian Thomas. International Journal of
Gynecology and Obstetrics; Cancer of the Cervix Uteri. 2012

27