Anda di halaman 1dari 38
Topik: Stroke Non Hemoragik Tanggal (kasus): 19 Persenter: dr. Mas Aditya Senaputra November 2014 Tangal presentasi:
Topik: Stroke Non Hemoragik
Tanggal (kasus): 19
Persenter: dr. Mas Aditya Senaputra
November 2014
Tangal presentasi: 9
Pendamping: dr. Hery Kristiyanto
Desember 2014
Tempat presentasi: RSUD Kayen
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan 
□ Keterampilan
□ Penyegar
□ Tinjauan
an
pustaka
□ Diagnostik 
□ Manajemen
□ Masalah
□ Istimewa
□ Neonat
Bay
Ana
□ Remaj
□ Dewasa
□ Lansia
□ Bumi
us
i
k
a
l
Bahan
□ Tinjauan
□ Riset
Kasus 
□ Audit
bahasan:
pustaka
Cara
□ Diskus
□ Presentasi dan
□ E-mail
Pos
membahas:
i
diskusi
Data
Nama: Tn. S
No registrasi: 15-062900
pasien:
Nama klinik: IGD RSUD Kayen
Telp:
Terdaftar sejak: 11-08-
2015
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan utama: Badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan tiba-tiba
RPS : Pasien laki – laki, 60 tahun, datang ke IGD dengan keluhan badan
sebelah kiri lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2 jam
sebelum masuk RS. Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun
dari tempat tidur merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh,
setelah pasien terjatuh pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu,
pasien sedikit merasa pusing, tidak kesemutan, tidak pingsan, kepala
pasien juga tidak terbentur ketika jatuh. Pasien mengatakan bahwa hal ini
baru pertama kali terjadi dan tidak pernah merasa lemas seperti ini
sebelumnya. Pasien tidak merasakan mual, muntah, kejang, maupun
pingsan. Pasien juga menyangkal adanya gangguan ingatan dan
gangguan penglihatan ganda. Pasien mengatakan bahwa sebelumnya
pasien tidak pernah demam, batuk atau pilek. Pasien menyangkal pernah
terbentur sesuatu. Pasien tidak mengeluhkan adanya kesemutan. Pasien

menyangkal adanya nyeri kepala yang dirasa semakin berat. Pasien

hanya

merasa

sedikit pusing tapi hilang dengan minum

obat orang

warung saja.

 
  • 2. Riwayat Pengobatan:

 

Pasien tidak mengkonsumsi obat – obatan rutin.

 
  • 3. Riwayat kesehatan/Penyakit:

 

Belum pernah mengalami keluhan serupa. Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun yang lalu, namun pasien jarang berobat dan minum obat hipertensi tidak teratur. Penyakit jantung, diabetes melitus, paru, ginjal, alergi terhadap makanan maupun obat disangkal pasien.

  • 4. Riwayat keluarga:

 

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki gejala penyakit yang sama sepertinya. Riwayat hipetensi, kencing manis, penyakit jantung, paru, ginjal maupun alergi terhadap makanan atau obat pada keluarga disangkal oleh pasien.

  • 5. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan:

 

Pasien bekerja sebagai petani. Pasien mengaku merokok sejak muda serta sering minum kopi.

6. Lain-lain:

STATUS INTERNA

1.

: Tampak sakit sedang

Keadaan Umum

 

2.

Tanda Vital :

 

a.

Kesadaran

: compos mentis. GCS E 4 M 6 V 5

b.

Tekanan darah

 

: 180/100 mmHg

c.

Nadi

: 80x/menit

 

d.

Suhu

: 36,5 0 C

e.

Pernapasan

: 20x/menit

f.

BB

: 52 kg

g.

TB

: 168 cm

3.

Jantung

: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

4.

Paru

: Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing

(-/-)

5.

Abdomen

:

Datar,

supel,

nyeri tekan epigastrium (-), nyeri

lepas (-), bising usus (+) , organomegali (-)

6.

Extremitas

 

: Akral hangat (+/+/+/+), oedem (-/-/-/-)

STATUS NEUROLOGI

Kesan Umum

 

Kesadaran

: compos mentis, GCS E 4 M 6 V 5

Pembicaraan :

 

Disartri

: tidak

 

Afasia

: tidak

Kepala : normocephali

 

Pemeriksaan Khusus

1.

Tanda Rangsang Meningeal

 

Kaku kuduk

: (-)

Kernig

: >135 0 />135 0

Brudzinsky I

: -/-

Brudzinsky II

: -/-

Brudzinsky III

: -/-

Brudzinsky IV

: -/-

2. Nervus Kranialis

Nervus I Hypo/anosmia : -/- Nervus II

Visus

: tidak dilakukan

Campus warna: tidak dilakukan

Melihat warna : baik

: tidak dilakukan

Funduscopi Nervus III, IV, VI Kedudukan bola mata

: ortoforia / ortoforia

Pergerakan bola mata Ke atas

: (+)/(+)

Ke temporal

: (+)/(+)

Ke bawah

: (+)/(+)

Ke temporal bawah

Eksopthalmus : (-)/(-)

: (+)/(+)

Ptosis

: (-)/(-)

Pupil

Bentuk

: bulat/bulat

Lebar

: Ø 2mm/2mm

Anisokoria

: tidak

Reaksi cahaya langsung

: +/+

Reaksi cahaya tidak langsung

:+/+

 

:+/+

Otot temporal Otot pterygoidus int./eks. Cabang sensorik

Reaksi akomodasi Reaksi konvergensi Nervus V Cabang motorik Otot masseter

:+/+

 

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

I

: baik

II : baik

  • III : baik

Refleks kornea Nervus VII Waktu diam Kerutan dahi Tinggi alis Sudut mata Lipatan nasolabial Sudut mulut Waktu gerak Mengerut dahi Menutup mata Bersiul Memperlihatkan gigi

: +/+

: simetris : simetris : simetris : simetris : simetris

: simetris : simetris : simetris : simetris

Pengecapan 2/3 depan lidah Sekresi air mata

: tidak dilakukan : tidak dilakukan

Nervus VIII Mendengar suara berbisik Uji garpu tala Weber Uji garpu tala Rinne Uji garpu tala Schwabach Nervus IX, X

: +/+ : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Bagian motorik Suara biasa/ parau/ tidak bersuara : biasa

Kedudukan arcus faring Kedudukan uvula Detak jantung Bising usus Menelan Bagian sensorik

: simetris : di tengah : reguler, murmur (-), gallop (-) : (+) : tak ada kelainan

Pengecapan 1/3 belakang lidah Refleks muntah Nervus XI Mengangkat bahu

: tidak dilakukan : tidak dilakukan

: baik

Memalingkan kepala

: baik

Nervus XII Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Kedudukan lidah waktu dijulurkan : di tengah

Atrof

Fasikulasi/tremor

  • 3. Sistem Motorik

: tidak

: tidak

Kekuatan otot Superior 5.5.5/3.3.3 Inferior 5.5.5/3.3.3 Tonus otot Superior N/N Inferior N/N Gerakan Superior +/+ Inferior +/+ Trof Superior eutrof/eutrof

Inferior eutrof/eutrof Klonus Inferior -/-

  • 4. Sistem Sensorik : hemihipeestesi sinistra

  • 5. Refleks

Refleks tendon/periost Refleks biceps : +/+ Refleks triceps : +/+ Refleks patella : +/++

Refleks achilles

 

: +/+

Refleks patologik Tungkai

Babinski

: -/-

 

Chaddock : -/-

Oppenheim Rossolimo : -/-

: -/-

Gonda : -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Lengan

Hoffman-tromer

 

: -/-

6. SSO

 

Miksi

 

: baik

Defekasi

 

: baik

Sekresi keringat

: baik

Salivasi

 

: baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 27 Januari 2013

 

Pemeriksaa

     
 

n

Hasil

Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

 

Hemoglobin

13 g/dl

13 – 18 g/dl

   

4000

 

1000

Leukosit

12190/mm 3

0

/mm 3

   

150000

4000

Trombosit

391.000/mm 3

00

/mm 3

Hematokrit

39 %

40 – 54 %

KIMIA DARAH

 

SGOT

21 U/l

< 42 U/l

SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol
SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol
SGPT
SGPT
Ureum
Ureum
Kreatinin
Kreatinin
Glukosa Se wa ktu
Glukosa
Se
wa
ktu
ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol ter LDL Ch ol es
ol
Cholesterol
Trigliserid
HDL
Ch
ol
es
ter
ol
ter
LDL
Ch
ol
es
13 U/l
13 U/l
17,7 mg/dl
17,7 mg/dl
0.87 mg/dl
0.87 mg/dl
118 mg/dl
118 mg/dl
88 mg/dl 140 mg/dl 117 mg/dl 34 mg/dl
88 mg/dl
140 mg/dl
117 mg/dl
34 mg/dl
<47 U/l
<47 U/l
10 – 50 mg/dl
10 – 50 mg/dl
0,67 1,36 – mg/dl
0,67
1,36
mg/dl
< 140 mg/dl
< 140 mg/dl
<159 mg/dl <240 mg/dl <200 mg/dl 35-80 mg/dl
<159 mg/dl
<240 mg/dl
<200 mg/dl
35-80 mg/dl
SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol
SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol
SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol
SGPT Ureum Kreatinin Glukosa Se wa ktu ol Cholesterol Trigliserid HDL Ch ol es ter ol

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 Januari 2013

Pemeriksan EKG : Normal sinus rhytm Pemeriksaan CT-scan : -

Pemeriksan EKG : Normal sinus rhytm Pemeriksaan CT-scan : -

SIRIRAJ SCORE

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan darah diatolik) – (3 x ateroma) – 12 =

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12 = -2 à STROKE ISKEMIK

DIAGNOSIS

 

I.

Diagnosis Klinis

: 1. Hemiparese sinistra spastika

Diagnosis Etiologi

Diagnosis Topis

2. Hemihipeestesi sinistra : Korteks serebri hemisferium dextra

II.

: Susp. stroke non hemoragik

Hipertensi Grade II

Penatalaksanaan di IGD

 

Terapi:

Inf RL 20 tpm

Inj Ranitidin 2 x 1 amp iv

Inj citicolin 3 x 500mg iv

Aspilet 1 x 80 mg

Captopril 3 x 6,25mg

B1 B6 B12

3 x 1 tab

Daftar Pustaka:

 
  • 1. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket medicine, 3 rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25.

  • 2. Longo DL. Gastrointestinal bleeding. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Harrison’s manual of medicine, 17 th ed. McGraw Hill: New York; 2009: 259-62

  • 3. Smyth EM. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. In:

 

Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, eds. Basic & clinical pharmacology, 11 th ed. McGraw-Hill: China; 2009: e-book

Hasil pembelajaran:

 
  • 1. Diagnosis Gastritis

 
  • 2. Patofsiologi hematemesis ec Gastritis erosive

  • 3. Penatalaksanaan hematemesis ec Gastritis Erosif

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:

Pasien laki-laki usia 63 tahun datang ke IGD RSMM Bogor dengan keluhan badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2 jam sebelum masuk RS. Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun dari tempat tidur merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh, setelah pasien terjatuh pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu. Keluhan ini baru pertama kali terjadi dan tidak pernah merasa lemas seperti ini sebelumnya. Pasien mengatakan sesudah kejadian bicaranya menjadi pelo. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan DM sejak 7 tahun yang lalu, namun jarang terkontrol. Pasien merokok sejak muda dan sering mengkonsumsi kopi. Pasien juga jarang olah raga.

  • 2. Objektif:

 

Pada pemeriksaan fsik ditemukan :

 

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

 

Tanda Vital

:

 

Tekanan darah : 180/100 mmHg

 

Nadi

: 80x/menit

Suhu Pernapasan Status generalis

: 36,5 0 C : 20x/menit

: dalam batas normal.

Status neurologis Tanda Rangsang Meningeal Saraf kranialis Sistem motorik:

: GCS E 4 M 6 V 5 : dalam batas normal : dalam batas normal

Lengan kanan/kiri

: 5.5.5/3.3.3

Tungkai kanan/kiri : 5.5.5/3.3.3

Sistem sensorik Refleks fsiologis Refleks patologis

: hemihipeestesi sinistra : hiperefleksi pattela : (-)

 
  • 3. ”Assessment” (penalaran klinis):

 
 

Pada kasus perdarahan saluran cerna, perlu diketahui beberapa kondisi

yang

dapat

terjadi

pada

pasien,

yakni hematemesis, melena, dan

 

hematoskezia. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa, yakni ulkus peptikum, gastritis erosif, sindroma Mallory Weiss, dan varises esofagus. Pada 80-90% kasus, satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis, tumor regio gastroduodenum, diatesis hemoragik, hemobilia, hemangioma, penyakit Osler, fstula aortointestinal, oklusi arteri mesenterika, dan pseudoxantoma elastikum. Dalam kasus perdarahan saluran cerna, modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi defnitifnya. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

4. ”Plan”:

 
 

Diagnosis:

Usulan CT Scan

Pengobatan :

Inf RL 20 tpm

Inj Ranitidin 2 x 1 amp iv

 

Inj citicolin 3 x 500mg iv

Aspilet 1 x 80 mg

Captopril 3 x 6,25mg

B1 B6 B12

3 x 1 tab

Awasi TTV dan defsit neurologis.

Pendidikan :

Modifkasi lifestyle (diet rendah garam, berhenti merokok)

PENDAHULUAN

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut. Klasifkasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka

kejadian sebanyak

15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara

jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka- angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per

100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifkasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu

stroke non hemoragik maupun stroke hemorragik.

a. stroke non hemoragik (iskemik)

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri

vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh

:

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam

pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fbrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak

terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan

pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal

ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik

:

i.

TIA

didefnisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang

terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

ii.

RIND

Defsit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii.

Progressive stroke

iv.

Complete stroke

v.

Silent stroke

b. stroke hemoragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2.

Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi

jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

  • - Penyakit katup jantung

  • - Atrial fbrilasi

  • - Aritmia

  • - Hipertrof jantung kiri (LVH)

  • - Kelainan EKG

3.

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria

dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita,

dibandingkan

dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin

yang sama.

 

4.

Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini

berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5.

Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

  • 6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.

  • 7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

  • 8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri,

yang akhirnya dapat pecah. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti

kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ

jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein

amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda- tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara

umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus

tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fbrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna

  • 1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit

tempat yang paling

.. sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

  • 2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari

semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis,

koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari

tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba- tiba. Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti

kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti

penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fsik. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke

meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke. Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fsik, perawat akan mulai memonitor tanda- tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). Bagian dari pemeriksaan fsik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada 3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score Tabel 3.

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke

score Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non- hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5% Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai

dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
Catatan
:
1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2.

SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika

dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifk melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

Computerized tomography dengan angiography:

menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,

tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non- invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada

dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifkasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C- reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifkasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a

Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan

slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b.

Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera

diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100

mmHg (stroke hemoragik). %.

Penurunan tekanan darah maksimal 20

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c.

Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan

tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan

30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d

. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio

urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e

. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan,

hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila

didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik

  • - Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifllin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah

merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.

Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

  • - Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti

agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fbrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,

infark miokard baru & katup jantung buatan.

Obat yang dapat

diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi

diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktiftas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

  • - Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik

sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. obatan tersebut antara lain :

Obat-

o

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin

suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Meta

analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan

kecacatan yang bermakna. 14 hari.

Therapeutic Windows 2 –

o

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan

fungsi membran.

Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4

x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

o

dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai

o

sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

  • 2 Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

b

c

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

 

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fsik dan mental, dengan fsioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit

rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

  • 1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

  • 2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

  • 3. Terapi fsik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

  • 4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka

dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)

Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifkasi diet, bed side,

 

positioning Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5

Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10

Aktiftas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu

Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu

Home program

Independent ADL, tranfer,

mobility

10-12 minggu

Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fsik dapat dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya. Macam-macam rehabilitasi fsik yang dapat diberikan adalah :

  • 1. Bed exercise

  • 2. Latihan duduk

  • 3. Latihan berdiri

  • 4. Latihan mobilisasi

  • 5. Latihan ADL (activity daily living)

7.

Latihan mobilisasi

  • 8. Latihan pindah

dari kursi roda ke mobil

  • 9. Latihan berpakaian

    • 10. Latihan membaca

    • 11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik

stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. 1 Komplikasi pada stroke yaitu:

  • 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

    • 1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defsit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

    • 2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

    • 3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defsit neurologis.

    • 4. Nyeri kepala

    • 5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

  • 2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

    • 1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. 2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan

  • sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

    pipa nasogastrik.

    • 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

    • 3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

    • 4. Stroke rekuren

    • 5. Abnormalitas jantung

    Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

    • - Edema pulmonal neurogenik

    • - Penurunan curah jantung

    • - Aritmia dan gangguan repolarisasi

      • 6. Deep vein Thrombosis (DVT)

      • 7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

    3. Komplikasi jangka panjang

    • 1. Stroke rekuren

    • 2. Abnormalitas jantung

    • 3. Kelainan metabolik dan nutrisi

    • 4. Depresi

    • 5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

    PROGNOSIS

    Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini

    penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta,
      1999.

    • 2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

    • 3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classifcation of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-
      76.

    • 4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-
      31.

    • 5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

    • 6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

    • 7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9.

    • 8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock,

    JH

    Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management.

    Specifc treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429., 9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan

    Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002.

    • 10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

    • 11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

    • 12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

    • 13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional communications inc New York, 2002