P. 1
Perbandingan Indeks pulsasi Arteri Umbilikalis pada Preeklamsia dan kehamilan normal

Perbandingan Indeks pulsasi Arteri Umbilikalis pada Preeklamsia dan kehamilan normal

|Views: 1,353|Likes:
Dipublikasikan oleh soffin arfian

More info:

Published by: soffin arfian on Feb 27, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/25/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENELITIAN

PERBANDINGAN INDEKS PULSASI ARTERI UMBILIKALIS JANIN PADA IBU HAMIL NORMAL DAN PREEKLAMSIA

OLEH : Dr. SOFFIN ARFIAN PEMBIMBING : DR.Dr. H. ERRY GUMILAR D, SpOG Surabaya, 19 Agustus 2002

LAB/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA / RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA

BAB

I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan adalah timbulnya hipertensi pada wanita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal atau memperberat hipertensi yang sebelumnya sudah ada. Preeklamsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang tinggi di Indonesia. Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan umumnya berkisar antara 7-12%. Mortalitas perinatal lebih tinggi pada janin yang lahir dari ibu preeklamsia. Penyebab-penyebabnya adalah Insufisiensi plasenta, solusio plasenta, dimana menyebabkan kematian janin dalam rahim dan prematuritas. Pertumbuhan janin terhambat lebih sering terjadi pada preeklamsia, Di Amerika kematian janin pada hipertensi dalam kehamilan rata-rata 100 - 125 perhari. Beberapa penelitian tentang Dopler velosimetri mendapatkan: nilai abnormal pada pemeriksaan

dopler velosimetri A. Umbilikalis dihubungkan dengan keluaran perinatal yang kurang baik. .(1,2). Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil normal, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang berakibat hipoperfusi jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk hipoperfusi jaringan utero

2

plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh pada sistem pembuluh darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4). Di RS. Dr. Soetomo pemeriksaan Dopler Velosimetri pada preeklamsia bukan merupakan prosedur rutin untuk menilai hipoksemia / kesejahteraan janin . Hal ini mungkin akan menimbulkan masalah dalam evaluasi

kesejahteraan janin dengan menggunakan parameter – parameter lain seperti: gerak anak, pertumbuhan janin . Sedangkan pemeriksaan kondisi sirkulasi uteroplasenta dan pada janin itu sendiri tidak rutin dikerjakan untuk mengetahui reaksi / kompensasi janin terhadap kondisi preeklamsia ibunya. Seperti diungkapkan sebelumnya bahwa 3 - 4 minggu sebelum preeklamsia dikenali, perfusi uteroplasenta menurun 50 - 65%, dan preeklamsia baik ringan atau berat mempunyai patofisiologi yang sama. Lalu bagaimana kondisi janin pada preeklamsia dilihat dari pemeriksaan Dopler velosimetrinya ?.

B. RUMUSAN MASALAH Dengan demikian rumusan masalah dapat dinarasikan sebagai berikut : 1. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia berat ? 2. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia ringan ? 3. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal?

3

4. Apakah ada perbedaan Indeks Pulsasi

A. Umbilikalis janin pada ibu hamil

normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia berat ?.

C. TUJUAN PENELITIAN 1. Umum Menganalisa Dopler velosimetri A. Umbilikalis janin kehamilan normal dan

dengan komplikasi preeklamsia yang merupakan salah satu parameter dari kesejahteraan janin. 2. Khusus 1. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada komplikasi preeklamsia berat. 2. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia ringan. 3. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal. 4. Menganalisa perbedaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada ibu hamil normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia berat. D. MANFAAT PENELITIAN 1. Program Pelayanan Hasil penelitian dapat digunakan untuk pertimbangan pengelolaan evaluasi kesejahteraan janin penderita preeklamsia di RSUD Dr. Soetomo sebagai salah satu data untuk mengambil keputusan tindakan selanjutnya.

4

2. IPTEK Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan untuk data dasar dari kajian / penelitian lebih lanjut bagi pengelolaan evaluasi kesejahteraan janin penderita preeklamsia .

5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. TEORI TERJADINYA PREEKLAMSIA Banyak teori tentang preeklamsia, meskipun etiologinya sampai saat ini masih belum jelas benar dan terakhir diyakini ada peran faktor endotel dengan endotelinnya. Tampaknya teori-teori tersebut saling berhubungan satu sama lain dan saling menjelaskan. (1). Hasil penelitian dari Universitas Edinburgh menduga bahwa Preeklamsia / eklamsia diturunkan secara resesif dan gen ini hanya muncul pada kehamilan pertama untuk menimbulkan preeklamsia, hal ini sesuai dengan pernyataan Sibai bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara. Ada teori imunologi yang menyatakan bahwa pada preeklamsia terjadi kegagalan dalam adaptasi Imunologi yang tidak terlalu kuat, sehingga konsepsi tetap berjalan, tetapi sel-sel trofoblas tidak mampu melakukan Invasi ke dalam A. Spiralis agar dilatasi. Invasi sel-sel trofoblas yang tidak adekuat ke dalam lapisan otot arteri spiralis, akan menyebabkan tidak terjadinya penurunan tonus arteri spiralis sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah–olah terjadi vasokontriksi. Pada kehamilan normal seharusnya A. spiralis ini akan melebar. Pada beberapa A. Spiralis di desidua dan myometrium , A. Radialis dan Basalis dapat terjadi perubahan “ Acute Atherosis” , dimana pembuluh darah akan nekrotik dan dinding pembuluh darah digantikan oleh material Amorf dan “ Foam cells”. Hal ini dapat berkembang ke arah obliterasi pembuluh darah yang dapat

6

menyebabkan terjadinya iskemia plasenta dan akan tampak kelainan patologi di plasenta sebagai area infark. Kondisi iskemia ini akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toksik sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Bahan toksik yang dihasilkan oleh iskemia plasenta adalah radikal bebas. Radikal bebas ini akan merusak sel dan bahkan mematikan sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas lebih tinggi, disamping kadar antioksidan menurun sehingga menimbulkan suatu keadaan stres oksidatif. Akibat terjadi stres oksidatif maka terbentuklah peroksida lemak. Pada preeklamsia rusaknya sel-sel endotel pembuluh darah akibat peroksida lemak, dan mekanisme kompensasi untuk mengatasi terjadinya kerusakan sel endotel ialah terjadinya agregasi trombosit yang dapat terjadi dimana–mana dan spasme lumen pembuluh darah. Disamping itu dinding pembuluh darah lebih permeabel oleh karena bocor. Akibat Agregasi trombosit maka aktivitas trombosit meningkat dimana akan terjadi peningkatan produksi Tromboksan menjadi 3 ( tiga ) kali dan penurunan produksi Prostasiklin menjadi separohnya dibanding kehamilan

normal. Rasio tromboksan dan prostasiklin pada preeklamsia rata-rata 7 : 1. Tromboksan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Ini semua dapat mengakibatkan spasme pembuluh darah. Kerusakan akibat radikal bebas dan peroksida lemak ini juga terjadi pada eritrosit sehingga terjadi hemolisis. Beberapa penelitian menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia. Walaupun terakhir diketahui ternyata konsentrasi kalsium plasma memang menurun tetapi kalsium Intra sel dan membran sel justru meningkat.

7

Angka kejadian preeklamsia lebih tinggi pada ibu-ibu yang gemuk. Untuk menilai kesesuaian berat badan dapat digunakan parameter Indeks Massa Tubuh ( Body Mass Index ) yang didefinisikan sebagai berat badan ( Kg ) dibagi dengan tinggi badan ( M² ). BMI sebelum hamil : Normal antara 19,8 – 26,0 Kg/M², Kurus < 19,8 Kg/M² dan Gemuk > 26,0 Kg/M². (5). Wanita hamil normal relatif refrakter terhadap efek presor dari Angiotensin II sehingga konsentrasi angiotensin II dua sampai tiga kali lebih tinggi pada wanita hamil dibandingkan yang tidak hamil.. Sedangkan pada preeklamsia

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif, sehingga pemberian / peningkatan vasoaktif dalam jumlah yang sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi yang menimbulkan hipertensi. Disamping itu pada preeklamsia terjadi gangguan sintesis prostasikin, yaitu sintesa prostaglandin yang seharusnya berupa prostasiklin dalam jumlah besar justru membentuk tromboxan. Tromboxan adalah bahan vasokonstriktor bahkan lebih kuat dari Angiotensin II . Keadaan ini semua menyebabkan vasospasme pembuluh darah secara menyeluruh , sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah secara menyeluruh pula. Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil normal ( rata-rata ± 500 cc) , sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang berakibat hipoperfusi jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk hipoperfusi jaringan utero plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh pada sistem pembuluh darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4).

8

Perubahan arus darah di uterus dan koriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklamsia, dan barangkali merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Preeklamsia adalah suatu sindrom yang merupakan suatu proses penyakit yang berkesinambungan dan tidak timbul mendadak. Dari metodemetode yang dikembangkan , terlihat bahwa 3 sampai dengan 4 minggu

sebelum preeklamsia dikenali , perfusi utero plasenta menurun 50 - 65 % . Bahkan pada penelitian awal dengan menggunakan klirens Xenon

memperlihatkan bahwa obat anti hipertensi seperti Hidralazine dan Labetolol tidak menghasilkan perubahan nyata pada arus darah uterus (1,2,4,6,7).

Gambar-1. Gambar skematik A. Uterina (dari kepustakaan No. 2)

9

Gambar-2. Atherosis : Tampak sel lemak dan deposit fibrin pada lapisan media pembuluh darah desidua pada kehamilan dengan hipertensi. (dari kepustakaan No. 2).

Gambar-3. Gambar diagramatik perubahan fisiologi pembuluh darah Uteroplasenta pada kehamilan normal. (dari kepustakaan No.4).

10

Gambar-4. Gambar diagramatik perbedaan perubahan Arteri Uteroplasenta pada kehamilan normal dan Preeklamsia.( dari kepustakaan No.4 ).

B. DIAGNOSIS Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg, atau adanya peningkatan sistolik > 30 mmHg dan atau diastolik > 15 mmHg dari tekanan darah awal / biasanya, yang terjadi pada kehamilan ≥ 20 minggu. Hipertensi ini dikuti oleh proteinuria dan atau edema patologik Bila tekanan darah mencapai 160 / 110mmHg disebut preeklamsia berat. Preeklamsia termasuk kriteria berat walaupun tekanan darah belum mencapai 160 / 110mmHg bila ditemukan gejala-gejala lain seperti tercantum pada tabel II1.

11

Tabel – II1. KRITERIA PREEKLAMSI BERAT Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg Proteinuria ≥ 3 + Oliguria (< 400 ml/ 24 jam) Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan .Nyeri epigastrium atau nyeri kwadran kanan atas abdomen atau adanya Ikterus 6. Edema patologik atau sianosis 7. Trombositopenia 8. Pertumbuhan janin terhambat 1. 2. 3. 4. 5. Eklamsia adalah bila didapatkan gejala dan tanda preeklamsia yang disertai kejang. Hal yang cukup penting adalah hendaknya pembagian preeklamsia ringan dan berat jangan terlalu kaku, oleh karena kelainan yang ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi kelainan yang berat.(3,8) C. INSIDEN Di Amerika preeklamsia terjadi kurang lebih 5 % dari seluruh kehamilan, 7% dari nulipara dan 10% dari primipara. Hasil dari penelitian prospektif terakhir “National Institut of Health (NIH) study” menunjukkan lebih dari 70 % kasus preeklamsia pada nulipara didiagnosis pada usia kehamilan ≥ 37 minggu. Kurang dari 10 % dari semua kasus preeklamsia ( < 1% seluruh kehamilan ) terjadi pada ≤ 32 Minggu. Jadi penderita preeklamsia lebih sering seorang nulipara. Di Parkland Hospital 60% penderita preeklamsia adalah nulipara dan hanya separohnya yang disertai proteinuria. Sibai (1995) menyatakan adanya resiko yang tinggi terjadinya preeklamsia pada kehamilan pertama. ( 3,4,9).

12

D. DOPLER VELOSIMERI Aliran darah dipengaruhi oleh seluruh komponen sirkulasi yang

dikategorikan sebagai pompa, pipa , resistensi, dan reservoir, disamping itu materi darah sendiri juga penting. Pemeriksaan Dopler Ultrasonografi dapat memberikan informasi tentang “Blood flow velocity waveform” dan volume aliran darah. Aliran darah A. umbilikalis pada kehamilan normal memiliki karakteristik terdapat peningkatan aliran darah “ End – Diastolic” relatif terhadap puncak sistolik seiring usia kehamilan. Hal ini sesuai dengan menurunnya resistensi A. Umbilikalis seiring dengan “pertumbuhan” vaskuler dengan meningkatnya usia kehamilan. Dopler velosimetri ini akan meningkat / abnormal pada keadaan patologi yang terjadi pada janin, dimana secara umum terjadi hipoksia atau keadaan yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada janin yang mengakibatkan kecepatan aliran darah pada vaskuler janin meningkat untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pengukuran Dopler velosimetri dapat menggunakan : a. Rasio Sistolik / Diastolik ( S/D Ratio ) b. Indeks Pulsasi ( Pulsatility Index / P I ) c. Indeks Resistensi ( Pourcelot / Resistency Index / R I ). Indeks Pulsasi adalah “Peak to Peak height” sistolik dikurangi diastolik di bagi dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak. “ Cut Off Value” dari Indeks Pulsasi A. Umbilikalis ini adalah 1,5. Dimana Indeks Pulsasi yang tinggi menunjukkan

13

adanya suatu gangguan terhadap hemodinamik plasenta. Indeks Pulsasi ( PI ) ini tidak terdistribusi normal, seperti tampak dalam gambar dibawah ini. (10,11,12).

PI = SISTOLIK - DIASTOLIK RATA-RATA

Gambar-5. Rentang Normal Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis dari usia kehamilan 20 minggu keatas.( dari kepustakaan No. 11).

E. DOPLER VELOSIMETRI PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA Sesuai dengan perkembangan janin yang juga membutuhkan lebih banyak darah maka arus diastolik A. Umbilikalis meningkat menurut usia kehamilan. Pada kehamilan dengan resistensi perifer yang meningkat seperti pada insufisiensi plasenta dapat ditemukan arus darah diastolik yang menghilang

14

atau terbalik. Beberapa laporan menunjukkan kematian janin 100% bila arus diastolik menghilang atau terbalik. Bo hyun yoon, 1994, mendapatkan 51% pasien preeklamsia menunjukkan hasil abnormal Dopler velosimetri A. Umbilikalis, dimana 7 dari 30 penderita preeklamsia ringan menunjukkan hasil yang abnormal. Sedangkan Ducey , etal 1987 mendapatkan 65 pasien preeklamsia menunjukkan hasil abnormal Dopler Velosimetri A. Umbilikalis. Arduini D, etal 1987, mendapatkan 22 pasien yang meningkat tekanan darahnya, resistensi index A. uterinanya juga meningkat. Kimberly etal, 2001, mendapatkan pada pasien dengan HELLP syndrom, peningkatan yang signifikan rasio Sistolik / Diastolik A. Umbilikalis janin yang mengalami IUGR, dan tidak satupun dari wanita hamil dengan janin viabel yang memiliki abnormalitas Dopler velosimetri lahir pervaginam dengan selamat.

Penggunaan Dopler Velosimetri secara selektif pada kehamilan resiko tinggi mungkin merupakan suatu keuntungan pada ANC dengan mengurangi mortalitas perinatal. Nilai “Pulsatility Index “ > 3 SD diatas nilai rata-rata menunjukkan kegagalan fungsi plasenta. (6,13,14,15,16) Disamping terjadi peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap bahan-bahan vasoaktif serta peningkatan materi yang bersifat vasokonstriktor yang dapat melalui plasenta dan mempengaruhi endovaskuler sitotrofoblas di koriodesidua yang hasil akhirnya dapat mengakibatkan vasokonstriksi pada A. Umbilikalis janin, pada janin dengan ibu preeklamsi akan terjadi juga hipoksia yang kronis, baik sebagai akibat hipovolemi / ‘syok kronis’ maupun akibat dari vasospasme. Oleh karena itu sebagai kompensasinya maka kecepatan aliran

15

darah pada A. Umbilikalis juga akan meningkat yang dapat diukur sebagai Indeks Pulsasinya. Hasil abnormal pada studi dopler velosimetri Arteri umbilikalis menunjukkan adanya mekanisme patologi vaskuler plasenta dan dapat mengidentifikasi kehamilan resiko tinggi untuk mortalitas perinatal, hasil kehamilan yang kurang baik seperti “ Intra Urine Growth Restriction”, Asfiksia janin. Oleh karena aliran darah diastol adalah pasif, maka meningkatnya Impedansi plasenta menyebabkan aliran diastol arteri Umbilikalis menurun . Karena itu , peningkatan Impedansi plasenta dihubungkan dengan aliran darah “ end – diastolic” yang rendah, tidak ada atau bahkan terbalik. Pada penelitian Bo Hyun Yoon, 37 dari 72 (51%) pasien preeklamsia memiliki “Pulsatility Index” Arteri Umbilikalis yang abnormal, dimana 6 kasus dengan “ end–diastolic” yang menghilang, dan terbalik pada 9 kasus. Hipoksia yang dialami janin akan mula-mula dikompensasi dengan peningkatan aliran darah arteri ke otak dan penurunan aliran darah di perifer, yang disebut dengan “ Brain Sparing Effect” , dan hal ini hanya berjalan untuk waktu yang terbatas. Ray. O Bahado Singh, etal, memperlihatkan bahwa tampak peningkatan yang signifikan secara statistik pada morbiditas dan mortalitas perinatal pada janin dengan Rasio Cerebro-Plasenta yang abnormal pada usia kehamilan < 34 minggu. Rasio Cerebro-Plasenta yang didefinisikan sebagai “Resistensi Index” Cerebral dibagi “Resistensi Index” Umbilikal , menunjukkan korelasi yang kuat dengan

16

fetal pO2 pada domba hamil selama dilakukan percobaan penjepitan tali pusat (cord clamping) atau kompresi aorta. ( 6,17,18,19). B A B III KERANGKA KONSEP PENELITIAN

A. KERANGKA. K E H A M I L AN

PREEKLAMSIA
INVASI TROFOBLAS KE A. SPIRALIS TIDAK ADEKUAT. ( TONUS A. SPIRALIS  )

NORM AL
* INVASI TROFOBLAS ADEKUAT. ( TONUS A. SPIRALIS  ) * TIDAK TERJADI . * SISTEM VASKULER ADEKUAT. SIRKULASI UTEROPLASENTA ADEKUAT. TIDAK TERJADI PENINGKATAN KECEPATAN ALIRAN DARAH DI UTERUS & KORIODESIDUA.

PENINGKATAN KEPEKAAN THD BAHAN VASOAKTIF & PROD. VASO KONSTRIKTOR MENINGKAT. SISTEM VASKULER TIDAK ADEKUAT HIPOVOLEMI & HEMOKONSENTRASI ( HIPOPERFUSI JARINGAN + HIPOKSIA ) VASOSPASME GENERAL ( ENDOVASKULER SITOTROFOBLAS ) GANGGUAN SIRKULASI UTEROPLASENTA ( INSUFISIENSI PLASENTA ) PERUBAHAN KECEPATAN ALIRAN DARAH DI UTERUS & KORIODESIDUA

● ●

INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS

17

NORMAL PENINGKATAN INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS JANIN
Preeklamsia Peningkatan Indeks Pulsasi : Variabel bebas : Variabel Tergantung

B. HIPOTESIS Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada preeklamsia lebih tinggi dibanding kehamilan normal.

18

B A B IV METODOLOGI PENELITIAN

1. RANCANGAN PENELITIAN Berdasarkan tujuan dan sifatnya maka rancangan penelitian ini adalah observasional analitik karena menganalisa perbandingan Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis janin pada ibu hamil normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia Berat di RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Sedangkan menurut waktunya penelitian ini menggunakan pendekatan “ Cross Sectional “, yaitu penelitian yang dilakukan sesaat saja. 2. WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN Poli hamil I, Ruang bersalin I dan Sub Bagian Feto maternal RSUD. Dr. Soetomo Surabaya, Mulai bulan Pebruari 2002 sampai dengan Juni 2002. 3. POPULASI PENELITIAN Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan, Preeklamsia Berat dan kehamilan resiko rendah pada usia kehamilan ≥ 24 minggu di poli hamil I dan Preeklamsia Berat yang dilakukan perawatan konservatif di Ruang Bersalin I RSUD. Dr. Soetomo. a. Kriteria Inklusi 1. Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia ringan, Preeklamsia Berat dan ibu hamil tanpa komplikasi pada usia kehamilan ≥ 24 minggu.

19

2. Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia berat yang dilakukan perawatan konservatif.

b. Kriteria Eksklusi Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia ringan maupun berat yang sudah mendapatkan terapi obat vasodilator sebelumnya diluar RSUD Dr. Soetomo dalam kurun waktu satu minggu sebelum datang ke RSUD Dr. Soetomo. c. Alur Penelitian

IBU HAMIL Normal/ PER / PEB Di Poli Hamil I PEB Perawatan Konservatif Di Ruang Bersalin I

KRITERIA INKLUSI

INFORM CONSENT

SUB BAG. FETOMATERNAL ( USG ) PEMERIKSAAN INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS

PENGUMPULAN DATA

ANALISA DATA

PRESENTASI HASIL PENELITIAN

20

d. Batasan Operasional 1. Preeklamsia Ringan : Timbulnya hipertensi dengan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau kenaikan sistolik > 30mmHg dan diastolik > 15mmHg yang disertai edema dan atau proteinuria akibat kehamilan pada umur kehamilan ≥ 20 minggu, dengan prosedur pemeriksaan tekanan darah adalah : setelah pasien istirahat 30 menit dan atau dengan “Roll Over Test”. 2. Preeklamsia Berat: Timbulnya hipertensi > 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu keatas, atau bila disertai oleh salah satu atau lebih gejala seperti dalam tabel-2, dengan prosedur pemeriksaan tekanan darah adalah : setelah pasien istirahat 30 menit dan atau dengan “Roll Over Test”. 3. PEB Perawatan Konservatif Preeklamsia berat dengan usia kehamilan < 37 minggu yang telah mendapatkan perawatan konservatif dengan mempertahankan

kehamilannya dan diberikan terapi vasodilator serta tirah baring. 4. Edema : Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat

“nonpitting edema” .

21

5. Proteinuria : Adanya konsentrasi protein dalam urin sebanyak 0,3 g/l dalam 24 jam atau 1 g/l dalam suatu sampel acak. 6. : Indeks Pulsasi Indeks Pulsasi adalah “Peak to Peak height” sistolik dikurangi

diastolik di bagi dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak, dengan ‘Cut Off Value’ 1,5.

4. BESAR SAMPEL Besar sampel dihitung dengan rumus sebagai berikut : ( 20 ).

n1=n2=n3=n4= [ Zα √ 2 P ( 1 - P) + Z 1-ß√ P1 (1 - P1) + P2 (1 – P2) ]² ( P1 – P2 )²

Dimana : n RR P1 P2 P = Besar sampel penelitian yang diinginkan =9 = 7% = 0,07 = RR x P1 = 0,63 = ½ ( P1 + P2 ) = 0,35

Dengan Confidence Interval = 95 % dan kekuatan uji 80% didapatkan : n1 = n2 = n3 = n4 = 10. Jadi total sampel yang diambil adalah = 40.

22

5. BAHAN DAN CARA KERJA Ibu hamil yang berpartisipasi dalam penelitian ini telah menandatangani pernyataan bersedia mengikuti penelitian ini. Dilakukan pemeriksaan Dopler Velosimetri pada A. Umbilikalis Janin dengan mengukur Indeks Pulsasi ( PI ) dengan menggunakan USG merek Hitachi model EUB – 515 A dan Probe 3,5 5 Mhz. 6. ANALISA DATA Data yang sudah terkumpul diuji distribusi data terlebih dahulu : A. Bila terdistribusi normal maka akan diuji statistik dengan menggunakan ANOVA satu arah. B. Bila tidak terdistribusi normal maka akan digunakan uji statistik Kruskal Wallis.

23

BAB V HASIL PENELITIAN DAN ANALISA DATA

A. KARAKTERISTIK IBU HAMIL Tabel-V1. Sebaran Ibu Hamil Menurut Usia PEB USIA Konsv ( Tahun ) ≤ 20 21 – 34 ≥ 35 0 10 2 0 83,3 16,7 0 9 3 0 75 25 0 8 4 0 66,7 33,3 1 11 0 8,3 91,7 0 % PEB Jumlah Ibu Hamil % PER % NORMAL %

%
Total 2,1 79,2 18,8

Dari data tersebut tampak bahwa sampel penelitian ini di dominasi oleh kelompok usia 21 – 34 tahun ( 79,2 % ). Dimana Kelompok PEB > 80% pada usia 21 – 34 tahun. Tabel-V2. Sebaran Ibu Hamil Menurut Paritas PEB Paritas P0–1 P2–4 P>4 8 4 0 66,7 33,3 0 Konsv 9 3 0 75 25 0 9 3 0 75 25 0 11 1 0 91,7 8,3 0 % PEB Jumlah Ibu Hamil % PER % NORMAL %

%
Total 77,1 22,9 0

Dari data tersebut tampak bahwa sampel sebagian besar ( 77,1% ) berasal dari kelompok Nullipara sampai Primipara ( P0-1 ). Dimana 66,7 % 70 % Preeklamsia baik preeklamsia ringan maupun berat didapatkan pada

24

kelompok Nullipara sampai Primipara. Sisanya terjadi pada multipara ( ± 25 30% ). Tabel-V3. Sebaran Ibu Hamil Menurut Usia Kehamilan Usia PEB Kehamilan Konsv ( Minggu ) ≥ 24 – 31 ≥ 32 – 36 > 36 7 1 4 58,3 8,3 33,3 6 6 0 50 50 0 5 3 4 41,7 25 33,3 5 4 3 % Jumlah Ibu Hamil PEB % PER % NORMAL

p %
41,7 33,3 25

0,714 (NS)*

* ) Tidak Bermakna Dengan Uji Kruskal-Walis p > 0,05 Dari data tersebut tampak sampel > 50 % berasal dari kelompok usia kehamilan prematur. Dimana ± 30 % Preeklamsia baik berat maupun ringan ditemukan pada kelompok usia kehamilan 36 minggu keatas ( Aterm ). Dan dari masing-masing kelompok tidak ditemukan perbedaan yang bermakna antara ibu hamil menurut usia kehamilan.

Tabel- V4. Perbandingan Karakteristik Ibu Hamil Menurut Umur, Tinggi Badan, Berat Badan, Gravida dan paritas. Variabel
Umur TB BB

PEB
32,16 ± 2,62 154,37 ± 4,01 66,23 ± 11,50

PEB Konsv
31,50 ± 5,56 153,70 ± 6,36 64,10 ± 10,91

PER
30,08 ± 5,12 152,44 ± 4,49 65,22 ± 12,15

NORMAL
27,5 ± 4,21 155,95 ± 3,82 59,20± 9,24

SIGNIFIKANSI (p)
0,072 ( NS )* 0,438 ( NS )* 0,311 ( NS )*

25

Gravida Paritas

I(I–V) 0-1 ( 0-4 )

I ( I – IV ) 0-1 ( 0 – 3 )

II ( I – IV ) 0-1 ( 0 – 3 )

I ( I – IV ) 0-1 ( 0 – 2 )

0,643 ( NS )** 0,756 ( NS ) **

* ) Tidak Bermakna dengan Uji ANOVA Dengan p > 0,05 * *) Tidak Bermakna dengan Uji Kruskal-Wallis Dengan p > 0,05

Dari data tersebut tampak bahwa dilihat dari variabel – variabel Umur, Tinggi Badan, Berat Badan, Gravida, dan Paritas masing – masing kelompok tidak didapatkan perbedaan yang bermakna, disamping itu dari variabel Usia kehamilan juga tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antara masingmasing kelompok yang menunjukkan bahwa sampel homogen. Variabel Umur, Tinggi Badan dan Berat badan diukur rata-rata ± SD, sedangkan variabel Gravida dan Paritas diukur Modus dengan rentang nilai terkecil dan terbesarnya.

B. INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS JANIN Tabel-V5. Data Hasil Pemeriksaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis Janin Nomer PEB 1 2 3 4 5 6 1,37 2,07 3,99 1,63 2,00 1,70 Ibu Hamil PEB Perawatan Konservatif 1,56 1,28 1,09 1,45 1,29 0,86 PER 1,74 1,49 2,03 1,42 1,29 1,24 NORMAL 0,84 1,32 1,21 0,85 1,16 1,23

26

7 8 9 10 11 12

1,85 1,62 1,47 0,75 1,91 3,17

1,39 0,74 1,20 1,48 1,26 1,02

1,18 1,42 1,12 1,05 1,44 1,60

0,92 1,05 1,11 1,07 0,76 0,74

Tabel-V6. Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis janin Variabel PEB PEB PER Normal Signifikansi

Konsv. (p) PI 1,96 ± 0,85 1,22 ± 0,25 1,41 ± 0,27 1,02 ± 0,19 P < 0,05 ( S )* * ) Berbeda Bermakna Dengan Uji ANOVA Dengan p < 0,05 Dari data tersebut diatas tampak bahwa didapatkan perbedaan yang bermakna dari Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis Janin dengan p < 0,05. Untuk melihat variabel mana yang paling berbeda diantara masing – masing kelompok maka dapat dilihat dari tabel-7 dengan uji “ Least Significant Difference ( L S D )“, yang menunjukkan bahwa PEB ( Kelompok 1 ) berbeda bermakna terhadap kontrol maupun kelompok – kelompok yang lain dengan p < 0,05. Sedangkan Indeks Pulsasi ( PI ) PER ( Kelompok 3 ) berbeda bermakna terhadap Kelompok Kontrol dan Kelompok PEB dengan p < 0,05.

PEB perawatan konservatif ( kelompok 2 ) tidak berbeda bermakna terhadap kontrol ( kelompok 4 ) maupun kelompok PER ( Kelompok 3 ) dengan p > 0,05.

27

Tabel-V7.

Perbandingan

Indeks Pulsasi Antara Kelompok PEB, PEB

Konservatif, PER, dan Kontrol ( Komparasi Multipel ).

Variabel Tergantung

Variable (I)

Variabel (J)

Mean Difference (I-J)

Std. Error

Signifikansi (p)

1

2 3 4 1 3 4 1 2 4 1 2

0,7425* 0,5425* 0,9392 -0,7425* -0,2000 0,1967 -0,5425* 0,2000 0,3967* -0,9392* -0,1967

0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379 0,19379

0,000 0,008 0,000 0,000 0,308 0,316 0,008 0,308 0,047 0,000 0,316 0,047

2

3

PI
4

3 -0,3967* 0,19379 *) Perbedaan Rata-rata Bermakna Dengan Uji LSD pada p < 0,05

28

B A B VI PEMBAHASAN

Kehamilan dengan komplikasi Preeklamsi menjadikan mortalitas perinatal lebih tinggi. Insufisiensi plasenta dan kematian janin pada hipertensi dalam

kehamilan di Amerika Serikat rata-rata 100 – 125 perhari, dimana beberapa penelitian tentang dopler velosimetri mendapatkan : nilai abnormal pada pemeriksaan dopler velosimetri Arteri Umbilikalis dihubungkan dengan keluaran perinatal yang kurang baik. Tiga sampai empat minggu sebelum preeklamsi dikenali, perfusi uteroplasenta menurun 50 – 65 %. Dan sebenarnya vasospasme general sistem pembuluh darah merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. ( 1,3,4 ). Pada penelitian ini sampel yang kami dapatkan total ada 51 sampel,

dimana ada 3 ( tiga ) sampel yang kami ‘Drop Out’ . Satu sampel dari kelompok PEB Perawatan konservatif dan satu sampel dari kelompok kontrol, oleh karena lemak kulit yang tebal sehingga pemeriksaan dengan ‘ Probe ‘ USG yang ada

29

kesulitan untuk dapat mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin. Hal ini mungkin juga kelemahan dari penelitian ini oleh karena faktor alat. Dan satu sampel dari kelompok kontrol dengan hasil dopler velosimetri yang abnormal, yang setelah ditelusuri ulang ternyata terdapat penurunan tinggi fundus uteri dengan berat badan yang relatif tidak ada kenaikan selama 3 ( tiga ) kali kontrol. Penderita ini kami ‘ Drop Out ‘ oleh karena tidak memenuhi kriteria kehamilan normal. Pada penelitian ini berdasarkan variabel-variabel Umur, Tinggi Badan, Berat Badan, Gravida, Paritas, dan Usia Kehamilan tidak didapatkan perbedaan bermakna antara masing-masing kelompok dengan p > 0,05 yang menunjukkan bahwa sampel homogen. Dari data yang kami dapatkan tampak bahwa ibu

hamil dengan komplikasi preeklamsia terbanyak pada kelompok umur 21 – 34 tahun ( 66,7 % - 83,3 % ). Dan 66,7 % - 75 % preeklamsia terjadi pada kelompok nullipara – primipara. Hal ini sesuai dengan pernyataan Sibai yang

mengungkapkan bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara. Berdasarkan usia kehamilan, preeklamsi terbanyak terjadi pada kelompok usia kehamilan prematur ( ≤ 36 minggu ) ± 60%. Dimana > 50% PEB terjadi pada < 32 minggu. ± 33,3 % terjadi pada kelompok usia kehamilan ≥ 36 minggu ( aterm ). Hal ini berbeda dengan yang dilaporkan di Parkland Hospital yang menyatakan < 10% dari semua kasus preeklamsia terjadi pada usia kehamilan ≤ 32 minggu. Mungkin ini disebabkan oleh faktor sosial ekonomi yang berbeda, sehingga menyebabkan terdapat perbedaan pola konsumsi, dan kesadaran akan

30

kesehatan serta kemampuan untuk dapat memperoleh pelayanan kesehatan yang layak . Dari hasil pengukuran Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin, 9 dari 12 ( 75% ) penderita PEB memiliki hasil yang abnormal dengan nilai rata-rata 1,96 ± 0,85, 8,3 % penderita PEB yang telah diberikan perawatan konservatif menunjukkan hasil abnormal, 25 % penderita PER menunjukkan hasil abnormal. Penderita kelompok PEB dan PER adalah penderita baru yang belum mendapatkan terapi. Hasil penelitian ini sesuai dengan yang dilaporkan Bo Hyun Yoon, 1994 yang mendapatkan 51% penderita preeklamsia menunjukkan hasil abnormal dopler velosimetri A. Umbilikalis. Dan dari perbedaan rata-rata pengukuran Indeks Pulsasi A. umbilikalis janin antara keempat kelompok penelitian didapatkan perbedaan yang bermakna dengan p < 0,05. Dengan uji LSD tampak bahwa yang paling berbeda bermakna adalah kelompok PEB terhadap kelompok yang lain. Dan Kelompok PER berbeda bermakna dengan Kelompok Kontrol dan Kelompok PEB. Sedangkan kelompok PEB perawatan konservatif tidak didapatkan perbedaan yang bermakna pada pengukuran Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin terhadap kelompok PER dan kelompok Kontrol. Apabila diurutkan nilai Indeks Pulsasi A. Umbilikalis Janin dari yang paling tinggi maka kelompok PEB > PER > PEB Konservatif > Kehamilan Normal. Berikut kami lampirkan gambar hasil pengukuran dopler velosimetri sampel PEB Nomor 3, yang tampak sebagai gambaran ‘ End Diastolic ‘ menghilang ( AEDV ).

31

Gambar-6. Gambaran ‘ Absent End Diastolic Velocity Waveform’. Dan sebuah gambar hasil dopler velosimetri sampel PEB Nomor 2, yang menunjukkan gambaran ‘End Diastolic’ yang hampir menghilang.

Gambar-7. Gambaran ‘End Diastolic’ yang hampir menghilang. Hal ini menunjukkan bahwa pada kelompok PEB dan PER dimana sampel merupakan penderita baru yang belum mendapatkan terapi menunjukkan hasil abnormal dopler velosimetri lebih banyak dan lebih tinggi. Dan PEB yang telah

32

mendapatkan terapi perawatan konservatif yang dirawat di Ruang Bersalin I menunjukkan hanya 8,3% yang abnormal. Hal ini sangat mungkin disebabkan oleh obat-obatan yang diberikan mempengaruhi resistensi vaskuler A.

Umbilikalis janin. Kami menyadari bahwa penelitian yang kami lakukan ini jauh dari kesempurnaan, namun kami berusaha untuk menampilkan data dan hasil seobyektif mungkin. Untuk itu beberapa hal yang perlu diperhatikan yang mungkin merupakan kelemahan dari penelitian ini diantaranya adalah alat ‘

Probe’ USG yang mungkin sudah cukup lama sehingga mempengaruhi hasil pengukuran.

33

B A B VII KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN 1. 66,7 % - 75 % preeklamsia terjadi pada kelompok nullipara – primipara dan berdasarkan usia kehamilan, preeklamsi terbanyak terjadi pada kelompok usia kehamilan prematur ( ≤ 36 minggu ) ± 60%.Hal ini sesuai dengan pernyataan Sibai yang mengungkapkan bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara, 2. 75% penderita PEB memiliki hasil yang abnormal dopler velosimetri dengan nilai rata-rata 1,96 ± 0,85, 8,3% penderita PEB yang telah diberikan perawatan konservatif menunjukkan hasil abnormal dan 25% penderita PER menunjukkan hasil abnormal. 3. Perbedaan rata-rata pengukuran Indeks Pulsasi A. umbilikalis janin dari keempat kelompok penelitian didapatkan perbedaan yang bermakna dengan p < 0,05 dan nilai pada preeklamsia lebih tinggi dibandingkan

34

kehamilan normal. Dengan uji LSD tampak bahwa yang paling berbeda bermakna adalah kelompok PEB terhadap kelompok yang lain, dengan urutan nilai indeks pulsasi A. Umbilikalis PEB > PER > PEB Konservatif > Normal. Hal ini sangat mungkin disebabkan oleh obat-obatan yang diberikan mempengaruhi resistensi vaskuler A. Umbilikalis janin. SARAN Perlu dilakukan penelitian sejenis dengan membandingkan obat mana yang paling berperan dalam mempengaruhi hasil pengukuran indeks pulsasi A. Umbilikalis janin.

35

DAFTAR

PUSTAKA

1. Angsar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan ; Kuliah Dasar, Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo Surabaya, edisi I 1995. 2. Roberts JM, Pregnancy-Related Hypertension ; in Maternal Fetal Medicine 4th Ed, editor Creasy RK and Resnik R, WB. Saunders Co., 1999, p 833 – 872. 3. Cunningham F, etal, Hypertensive Disorders in Pregnancy, Williams Obstetrics 20th edition, Appleton and Lange, 1997 , p 693 – 744. 4. Kincaid-Smith PS, Fairley KF, The Kidney and Hypertension in Pregnancy, Churchil Livingstone, 1993, p 13 – 54. 5. Abrams B, Pickett KE ; Maternal Nutrition : In Maternal Fetal Medicine, 4 th ed, Editor : Creasy – Resnik, WB Saunders Co, 1999, p 122 – 131. 6. Yoon BH, etal, An Abnormal Umbilical Artery Waveform: A Strong and Independent Predictor af Adverse Perinatal Outcome in Patients with Preeclampsia, Am J Obstet. Gynecol. 1994; 171, p 713 – 721.

36

7. Wibowo N, Patofisiologi Preeklamsia ; dalam Seminar dan Lokakarya Penanganan Preeklamsia dan Eklamsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 16 Januari 1993. 8. Wishnuwardhani SD, Diagnosis dan Penanganan Dini Preeklamsia ; dalam Seminar dan Lokakarya Penanganan Preeklamsia dan Eklamsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 16 Januari 1993. 9. Myatt L, Miodovnik M, Prediction of Preeclampsia, Seminars in Perinatology, Vol 23, No. 1 ( February ), 1999, p 45 – 57. 10. Trudinger B, Doppler Ultrasound Assesment of Blood Flow, in Maternal Fetal Medicine 4th Ed, editor Creasy RK and Resnik R, WB. Saunders Co., 1999, p 216 - 229 . 11. Trudinger BJ, Obstetric Doppler Application: in The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, editor: Fleischer AC et al, 4 ed, Appleton & Lange, 1991, P 173 – 191. 12. Reece AE, Doppler Ultrasound : in Fundamentals of Obstetric and Gynecologic Ultrasound, Appeton & Lange, 1994, p 235 – 241. 13. Wiknyosastro G H, Saifuddin AB, Pemantauan Janin pada Preeklamsia – Eklamsia, dalam Seminar dan Lokakarya Penanganan Preeklamsia dan Eklamsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 16 Januari 1993.

37

14. Arduini D, etal, Uteroplacental Blood Flow Velocity Waveforms as Predictors of Pregnancy-Induced Hypertension, Eur. J Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1987;26 (4) : p 335 – 341. 15. Bush KD, et al, The Utility of Umbilical Artery Doppler Investigation in women with the HELLP Syndrome, Am J Obstet Gynecol 2001; 184: p 1087 – 1089. 16. Omtzigt AMWJ, et al, A Randomized Controlled Trial on the Clinical Value of Umbilical Doppler Velocimetry in Antenatal Care, Am J Obstet Gynecol 1994; 170: p 625 – 634. 17. Divon MY, Umbilical Artery Doppler Velocimetry: Clinical Utility in High Risk Pregnancies, Am J Obstet Gynecol 1996; 174, p 10 – 14. 18. Sutterlin MW, et al, Doppler Ultrasonographic Evidence of Intrapartum Brain Sparing Effet in Fetuses with Low Oxygen Saturation According to Pulse Oximetry, Am J Obstet Gynecol, 1999; 181’ p 216 – 220. 19. Bahado-Singh RO, etal, The Doppler Cerebroplacental Ratio and Perinatal Outcome in Intrauterine Growth Restriction, Am J Obstet Gynecol 1999; 180, p 750 – 756. 20. Lemeshow. S, et al, Adequacy Of Sample Size In Health Studies, WHO; Alih Bahasa: Pramono. D; Besar Sampel Dalam Penelitian Kesehatan, Gadjah Mada Univ. Press, Cetakan I, Jogjakarta, 1997, h 12 – 30.

38

LAMPIRAN 1 SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN ( INFORM CONSENT )

Saya yang bertanda tangan dibawah ini, Suami/ayah/ibu/anak dari ibu hamil atau ibu hamil sendiri yang bernama : Ny. ………………………… Menerangkan bahwa setelah mendapat informasi : 1. Tujuan pemeriksaan kecepatan aliran darah janin dengan menggunakan USG ini adalah untuk mengetahui kondisi / kesehatan janin, sehingga dapat digunakan sebagai salah satu data untuk menentukan tindakan selanjutnya.

39

2. Tidak ada efek samping akibat pemeriksaan dengan alat USG ini baik untuk ibu maupun Janin. 3. Manfaat penelitian ini bagi penderita dapat mengetahui kondisi kesejahteraan janin, dan bagi peneliti dapat digunakan sebagai data untuk membandingkan antara kehamilan normal dan dengan komplikasi preeklamsia, sehingga dapat digunakan sebagai salah satu data awal untuk pengambilan kebijakan terhadap ibu hamil dengan komplikasi preeklamsia. 4. Dan pemeriksaan ini tidak dipungut biaya.

Menyatakan dengan sadar dan sukarela tanpa paksaan setuju untuk dilakukan pemeriksaan / mengikuti penelitian ini, dengan catatan sewaktu-waktu dapat membatalkan dan menarik diri tanpa mempengaruhi pelayanan atau pengobatan selanjutnya. Surabaya, ……………..2002 Dokter RSUD Dr. Soetomo Saksi/Suami Yang memberi Pernyataan

(……………………)

( ………………….)

( ……………………..)

40

LAMPIRAN 2 LEMBAR PENGUMPUL DATA

Sampel No : ….. Reg. No. : ……………………

Kelompok : Normal / PEB / PER Nama Alamat : ………………………………. : ………………………………. ………………………………. Pendidikan : ………………………………. Umur : …. th Telp. : ……………..

Kiriman / datang sendiri dari: ……………………..………………..

41

Usia Kehamilan saat ini Tanggal Pemeriksaan PAN sebelumnya di Riwayat Persalinan

: ……………………………………… : ……………………………………… : SpOG / Bidan / Dr.Umum / Tak ANC : 1. …………………………………… 2. …………………………………… 3. …………………………………… 4. …………………………………… 5. …………………………………… 6. ……………………………………

Status Umum

: BB TD

: …….Kg

TB : ………Cm

: …… mmHg N :.………x/mnt Hb : ……g% Proteinuria : ………..

Temp : …….°C Edema : …….. Diagnosa

: ……………………………………………….

Dopler Velosimetri

:

PI A. Umbilikalis

: ………………..

RI A. Umbilikalis

: ……

42

PI A. Umbilikalis

43

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->