Anda di halaman 1dari 4

Glucagon adalah serbuk putih kristal denda; tidak berbau, tawar.

Rong dalam asid


cair dan mencairkan alkali (PH3-9.5), tidak larut dalam organik Rong media. Garam
hidroklorida dibubarkan dalam air. Jabatan oleh pankreas. - A hormon peptida yang
dirembeskan oleh sel-sel, berat molekul kira-kira 3,550, telah dapat sintetik. Pada
masa ini Ceuticals adalah semua dari lembu, babi dan ekstrak pankreas yang lain.
Maklumat AsasNama Dadah: glucagon
Nama Inggeris: G1UCagonum
Alias Cina: glucagon, glucagon l
Sinonim Bahasa Inggeris: HGF, Gluk-AGON
Kategori Dadah: insulin dan ubat-ubatan lain menjejaskan gula darah
Spesifikasi: suntikan glucagon: setiap 1mg, 10mg
Sifat-sifat biologi
Juga dikenali sebagai glucagon glucagon glucagon atau anti-insulin atau insulin B. Ia
disertai oleh insulin oleh pankreas pulau kecil vertebrata sel-sel merembeskan
hormon. Dalam konfrontasi dengan insulin memainkan peranan dalam meningkatkan
gula dalam darah. Pada tahun 1953, kristal dicetuskan diperolehi dipisahkan.
Ia adalah berdasarkan histidine N-terminal sebagai titik permulaan, C terminal akhir
29 sisa-sisa asid amino threonine daripada peptida tunggal rantaian (berat molekul
kira-kira 3500), molekul tidak mempunyai bon SS, pada masa ini, sama sekali
berbeza daripada insulin. Struktur sebatian ini baru-baru ini disahkan oleh sintesis
kimia. Peranan glucagon hadir dalam proses awal reseptor pada membran sel
sasaran mengikat tertentu, pengaktifan adenylate cyclase, sebagai utusan kedua
kitaran AMP pengaktifan phosphorylase, menggalakkan glycogenolysis.
Glucagon adalah orang yang terdiri 29 lurus rantaian polipeptida asid amino, berat
molekul sebanyak 3485, yang juga terdiri daripada perpecahan daripada molekul
pelopor. Kepekatan glucagon dalam serum 50-100ng / L, dalam plasma separuh
hayat 5-10min, tidak aktif terutamanya di dalam hati, buah pinggang mempunyai
penghinaan.
Fungsi peranan
Peranan glucagon dan tindakan insulin Sebaliknya, glucagon adalah hormon
katabolik untuk menggalakkan. Glucagon mempunyai promosi yang kuat dan
glycogenolysis gluconeogenesis, supaya glukosa darah meningkat dengan ketara,
1mol / L hormon boleh membuat 3 106mol / L glukosa daripada glikogen cepat
reput. Glucagon melalui sistem kem-PK, pengaktifan sel-sel hati phosphorylase,
glycogenolysis meningkat.
Gluconeogenesis dipertingkatkan kerana hormon mempercepatkan asid amino ke

dalam sel-sel hati dan mengaktifkan enzim gluconeogenesis yang berkaitan dengan
proses tersebut. Glucagon juga mengaktifkan lipase, menggalakkan lipolisis, di
samping meningkatkan pengoksidaan asid lemak, ketogenesis meningkat. Glucagon
menjana berkata organ sasaran adalah kesan metabolik hati, resection hati, atau
menghalang aliran darah hepatik, kesan-kesan ini hilang.
Di samping itu, glucagon, somatostatin boleh menggalakkan rembesan insulin dan
insulin. Dos farmakologi glucagon boleh kandungan intrasel kem meningkat,
penguncupan miokardium dipertingkatkan.
Peraturan rembesan
Kesan rembesan glucagon banyak faktor, kepekatan glukosa darah adalah faktor
penting. Glukosa darah menurun, glucagon rembesan pankreas, gula darah,
kemudian mengurangkan rembesan glucagon. Peranan asid amino dan glukosa yang
bertentangan, untuk menggalakkan rembesan glucagon. Makan protein atau
suntikan intravena pelbagai asid amino boleh membuat rembesan glucagon. Satu
tangan untuk menggalakkan peningkatan dalam siaran insulin darah asid amino,
boleh menurunkan gula darah, sebaliknya boleh merangsang rembesan glucagon,
yang adalah untuk mengelakkan hipoglisemia kepentingan fisiologi tertentu.
Glukosa darah yang lebih rendah oleh insulin secara tidak langsung merangsang
rembesan glucagon, tetapi B sel-sel sel-sel pulau kecil daripada merembeskan
somatostatin dan D boleh bertindak secara langsung pada jiran A sel-sel, seterusnya
mengelakkan rembesan glucagon.
Insulin dan glucagon adalah sepasang kesan bertentangan dengan hormon, yang
terbentuk antara paras glukosa darah daripada maklum balas negatif gelung
peraturan. Oleh itu, apabila di luar badan di negeri-negeri yang berlainan fungsi,
insulin darah dan glucagon dalam nisbah molar (I / G) adalah berbeza. Keadaan
berpuasa semalaman secara umum, saya / G nisbah 2.3, apabila senaman lapar atau
berpanjangan, nisbah boleh dikurangkan kepada 0.5 atau kurang. Bahagian yang
lebih kecil adalah disebabkan oleh rembesan insulin dikurangkan dan peningkatan
rembesan glucagon disebabkan, yang memudahkan glycogenolysis dan
gluconeogenesis untuk mengekalkan paras glukosa darah, untuk menyesuaikan diri
dengan jantung, otak memerlukan glukosa dan memudahkan lipolisis, asid lemak
dipertingkatkan pengoksidaan untuk tenaga. Sebaliknya, pengambilan atau glukosa
beban, nisbah boleh meningkat kepada melebihi 10, yang adalah disebabkan oleh
rembesan insulin meningkat dan rembesan glucagon berkurangan. Dalam hal ini,
peranan dominan daripada pulau-pulau kecil.
Penyelidikan berkaitan
Saintis dari Amerika Syarikat dan Sweden dalam "Bimbit - Metabolisme"
(CellMetabolism) penutup artikel yang disiarkan disahkan manusia pulau kecil sel
boleh meluahkan glucagon untuk pembebasan penting reseptor glutamat ionotropic
(ionotropicglutamatereceptoriGluRs)
.

Homeostasis glukosa (glucosehomeostasis) adalah satu ciri penting bagi


pembebasan yang berkesan sel-sel pankreas glucagon (glucagon), glucagon dan
insulin dipanggil rintangan insulin, atau B. Glucagon manusia adalah histidine Nterminal sebagai titik permulaan, threonine C-terminal ke akhir 29 amino peptida
asid terdiri daripada satu rangkaian tunggal, berat molekul sebanyak 3485. Peranan
utamanya ialah untuk memerangi insulin memainkan peranan dalam peningkatan
gula dalam darah. Pada masa ini, bagaimanapun, ahli-ahli sains mempunyai untuk
pengawalan rembesan glucagon mekanisme molekul masih kurang difahami.
Eksperimen, penyelidik dianalisis glutamat (glutamate) sebagai isyarat ke hadapan
autocrine pada manusia, monyet, tikus pulau melepaskan peranan glucagon dalam
proses. Hasil kajian menunjukkan bahawa glutamat maklum balas positif amat
digalakkan rembesan glucagon, dan apabila kepekatan glukosa darah meningkat,
rembesan glucagon dan insulin akan zink atau asid -aminobutyric (GABA ) had.
Penurunan dalam kepekatan glukosa darah boleh menyebabkan sel-sel pankreas
melepaskan glutamat. Maka peranan glutamat AMPA dan jenis kainate pada reseptor
glutamat ionotropic, dan depolarization membran dan saluran ion kalsium dibuka,
dan akhirnya membuat percuma cytoplasmic kalsium ion kepekatan meningkat,
seterusnya menyumbang kepada glucagon, pelepasan hormon. Dalam eksperimen
vivo pada tikus, menghalang reseptor glutamat ionotropic akan mengurangkan
pengeluaran glucagon dan insulin hipoglisemia disebabkan memburukkan lagi
gejala. Oleh itu, glutamat gelung maklum balas autocrine menjadikan pulau kecil
sel-sel telah berkesan mengukuhkan aktiviti yg keupayaan mereka, yang berada
dalam mana-mana keadaan fizikal untuk memastikan pengeluaran glucagon
mencukupi pra-syarat penting.
Kesan pada hati varices esophageal
Objektif: Untuk menyiasat endothelin -1 (ET-1) dan glucagon (GL) dengan sirosis dan
rebleeding variceal esophageal. Kaedah 31 kes pesakit cirrhotic hospital dengan
varices esophageal dalam 18 kes seminggu pendarahan semula (kumpulan
pendarahan),
13 kes pendarahan tidak lagi (tiada kumpulan pendarahan selanjutnya). Diukur oleh
kumpulan-kumpulan radioimunocerakinan pesakit dalam keadaan yang berbeza
endothelin serum dan kepekatan glucagon. Keputusan rebleeding kumpulan,
endothelin serum dan kepekatan glucagon [(101,28 22.88) pg / L dan (209,89
32.50) pg / L] adalah jauh lebih tinggi daripada kumpulan rebleeding [(60.38 5.78)
pg / L dan (172,92 16.39) pg / L], P <0.05; kumpulan rebleeding, hati tahap
ChildPughC fungsi kedua-dua [(108,07 18.42) pg / L dan (218,93 27.55) pg / L]
adalah jauh lebih tinggi daripada Kelas B [(67,33 1.53) pg / L dan (164,67 5.77)
pg / L], P <0.05; dan varices teruk esophageal pada pesakit dengan endothelin
serum dan kepekatan glucagon [(101,28 22.88) pg / L dan (209,89 32.5) pg / L]
adalah jauh lebih tinggi daripada kumpulan dengan pendarahan teruk varices
esophageal pada pesakit [(59.95 7.19) pg / L dan (179,71 10.43) pg / L], P
<0.05. The endothelin serum, glucagon meningkat dengan ketara sebagai peramal
sirosis dan esophageal variceal rebleeding petunjuk pemantauan kebelakangan ini.

Pendarahan variceal Esophageal adalah satu komplikasi yang serius sirosis, kadar
kematian sebanyak 30% kepada 50%, satu rebleeding kematian sehingga 60%
minggu. Walaupun kajian klinikal meramalkan pendarahan variceal esophageal
dalam banyak cara, tetapi keputusan yang bercampur-campur. Khususnya,
kekurangan ramalan klinikal dalam masa terdekat petunjuk berkesan rebleeding.
Kajian ini adalah untuk menyiasat endothelin dan glucagon dengan sirosis dan
esophageal variceal rebleeding korelasi faktor risiko.