HASIL TUTORIAL SKENARIO 2

INFEKSI DENTOMAKSILOFASIAL

SEMESTER GENAP
TAHUN AKADEMIK 2014/2015
BLOK PENYAKIT DENTOMAKSILOFASIAL 1
Oleh Kelompok 2
1. Shinta Permata Sari
2. Hanifah Nailul Amania
3. Nadia Farhatika
4. Dini Roswati
5. Erlita Prestiandari
6. Zulfah Al Faizah
7. Aldiansyah Hakim
8. Prisca Vianda Sukma
9. Tazqia Jamil Pratami
10. Stefani Silvia D.A
11. Dina Kurniasari

(141610101012)
(141610101013)
(141610101014)
(141610101015)
(141610101016)
(141610101017)
(141610101018)
(141610101019)
(141610101020)
(141610101021)
(141610101022)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2015
HALAMAN PENGESAHAN

1. Judul Tutorial
Dentomaksilofasial

: Infeksi

2. Ketua Tim Tutorial

Nama Lengkap

: Hanifah Nailul Amania

NIM

:141610101013

Kelompok

: Tutorial 2

Asal Universitas

: Universitas Jember

Menyatakan

bahwa

substansi

ini,

yang

berjudul

Infeksi

Dentomaksilofasial.Dikerjakan dengan melibatkan anggota peneliti

sebanyak 10 orang, pembimbing 1 orang dengan rincian sebagai
berikut :
Anggota Peneliti
Scriber 1 :
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Scriber 2 :
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 1 :
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 2
Nama lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 3
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 4
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 5
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 6

:
:
:

Zulfah Al-Faizah
141610101014
Kedokteran Gigi

:
:
:

Stefani Silvia D.A

141610101021
Kedokteran Gigi

:
:
:

Shinta Permata Sari

141610101012
Kedokteran gigi

:
:
:

Aldiansyah Hakim
141610101018
Kedokteran Gigi

:
:
:

Nadia Farhatika
141610101014
Kedokteran Gigi

:
:
:

Erlita Prestiandari
141610101016
Kedokteran Gigi

:
:
:

Dini Roswati
141610101015
Kedokteran Gigi

Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 7
Nama Lengkap
NIM
Fakultas
Anggota 8
NamaLengkap
NIM
Fakultas

:
:
:

Prisca Vianda Sukma

141610101019
Kedokteran Gigi

:
:
:

Tazqia Jamil Pratami

141610101020
Kedokteran Gigi

:
:
:

Dina Kurniasari
141610101022
Kedokteran Gigi
Jember, 29 Juni 2015

Pembibimbing Tutorial Kelompok II

Ketua Tim Tutorial

Universitas Jember

drg. Dwi Warna Ayu Fatmawati, M.Kes

Hanifah Nailul Amania

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat dan ridho-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas laporan ini tepat
pada waktunya. Makalah ini membahas mengenai infeksi dentomaksilofasial.
Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah sebagai laporan hasil tutorial kedua
mata kuliah blok Penyakit Dentomaksilofasial 1.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. drg. Dwi Warna Ayu Fatmawati, M.Kesselaku dosen dan fasilitator yang telah
memberikan bimbingan kepada kami hingga terselesainya penyusunan
laporan ini.

2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif dalam diskusi maupun

pembuatan laporan hasil tutorial ini.
Dalam tugas yang telah diberikan, kami menyadari bahwa laporan ini masih
banyak kekurangan dan kesalahan dari apa yang diharapkan. Untuk itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun bagi
perbaikan makalah ini. Akhir kata kami mengucapkan terima kasih.

Jember , 29 Juni 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan ................................................................................. 2
Kata Pengantar

................................................................................. 4

Daftar Isi

................................................................................. 5

Bab I
Pendahuluan

................................................................................. 6

Bab II
Pembahasan

................................................................................

Bab III
4

Kesimpulan

................................................................................. 26

Daftar Pustaka

................................................................................. 27

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang
paling sering kita jumpai pada manusia. Infeksi odontogen adalah infeksi yang
berasal atau bersumber dari dalam gigi. Penyebab infeksi odontogen adalah
bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut yaitu bakteri dalam plak,
sulcus

ginggiva

dan

mukosa

mulut.

Bakteri

tersebut

mengeluarkan

produk/enzim yang dapat menyebabkan karies pada gigi dan infeksi pada pulpa.
5

Diawali dari proses demineralisasi pada enamel lalu menyebar ke daerah dentin
dan akhirnya bakteri dan enzimnya akan menginfeksi pulpa. Pulpa yang
terinfeksi dan tidak segera dilakukan penanganan akan menjadi pulpitis yang
irreversible dan akhirnya akan menyebabkan kematian pada jaringan pulpa.
Keadaan ini akan semakin memudahkan bakteri tumbuh pada rongga pulpa yang
sudah nekrosis, jika invasi bakteri makin dalam dan mencapai apeks gigi maka
dapat terjadi penumpukan eksudat di sekitar akar gigi yang dikenal dengan
abses, abses tersebut dapat menyebar ke daerah sekitarnya termasuk ke spasiaspasia facial. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen.
Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %)
disebabkan oleh bakteri anaerob.
B. SKENARIO
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke RSGM dengan keluhan gigi
geraham atas kanan sakit. Dari anamnesis diperoleh gigi terasa sakit sejak 3 hari
yang lalu dan makin hari, rasa sakit makin bertambah (sharp pain) hingga ke
kepala dan tidak dapat tidur. Untuk menghilangkan rasa sakit pasien meminum
obat penghilang rasa sakit, tetapi rasa sakit hilang sebentar beberapa jam
kemudian sakit kembali. Dari pemeriksaan ekstra oral. Terdapat bengkak pada
pipi kanan, keras, tidak berbatas jelas, sakit, dan kulit menegang dan warna
mengkilat.

Pemeriksaan

limfonodi

submandibular

kanan

teraba,

sakit.

Pemeriksaan intra oral terlihat gigi 18, 17 karies superfisialis, gigi 16, dan 46
karies profunda. Pemeriksaan lebih lanjut pada gigi 16 dan 46 terdapat sordes
dan debris pada permukaan gigi, dasar kavitas lunak, tidak sakit dan tidak
ditemukan adanya perforasi. Tes dingin 16 (-). Tes perkusi dan tekan gigi 16
sakit, gigi mobiliti derajat 2. Bukal fold regio 16 sedikit terangkat, palpasi kers
dan tidak sakit, ginggiva kemerahan. Trismus derajat 2. Pemeriksaan
rongsenografi pada gigi 16 dan 46 terlihat karies mendekati atap pulpa , terlihat
adanya gambaran radiolusen pada apek 16 yang diffuse. Dari hasil pemeriksaan
dokter menyimpulkan pasien menderita abses. Dokter melakukan open
bur/trepanasi pada gigi 16 keluar darah dan pus dari kavitas gigi. Setelah
dilakukan open bur pasien merasa rasa sakit berkurang. Data fisik umum pasien
TD= 110/70; R=20x/menit; N= 84x/menit; T=37,5^C, TB= 155 cm; BB=38 kg.
C. RUMUSAN MASALAH:
6

1. Mengapa timbul abses padahal karies masih mendekati atap pulpa (belum
perforasi)? Jelaskan mekanismenya!
2. a. Mengapa rasa sakit semakin hari semakin bertambah?
b. Mengapa pasien mengeluh rasa sakit hingga ke kepala dan tidak dapat

3.
4.
5.
6.

tidur?
c. Mengapa setelah minum obat rasa sakit kembali dirasakan pasien?
Mengapa bisa terjadi bengkak pada pipi kanan pasien?
Mengapa limfonodi terasa sakit?
a. Apa saja hal-hal yang mempengaruhi trismus?
b. Sebutkan macam-macam trismus!
Bagaimanakan mekanisme keluarnya darah dan pus hingga rasa sakit

berkurang?
D. TUJUAN
1. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskanmekanisme
infeksi pulpoapikal.
2. Mahasiswa mampu

mengetahui,

memahami

dan

menjelaskan

histopatologi, gambaran klinis dan radiografi dari abses.

3. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan trismus yang
disebabkan dari infeksi pulpo apikal.
4. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan infeksi
odontogenik terhadap perubahan limfonodik.
BAB II
PEMBAHASAN

STEP I
1. Gigi mobiliti derajat 2 adalah gigi mengalami kegoyangan dengan jarak
2mm
2. Trismus derajat 2 adalah gangguan pembukaan mulut yang disebabkan
adanya konstraksi otot-otot pengunyahan dan bersifat sementara.
3. Sordes adalah sisa-sisa makanan seerti debrish
4. Sharp pain adalah nyeri tajam
5. Bukal fold adalah lipatan pada daerah bukal
6. Limfonodi adalah nodus limfatik membuang jaringan-jaringan nekrotik
7. Kavitas lunak adalah penyebaran pada daerah dengan batas yang tidak jelas
8. Diffuse adalah penyakit di periapikal yang terdapat pus dan gambaran
radiografinya radiolusen
7

9. Abses adalah kumpulan pus di suatu tempat dalam tubuh sebagai hasil dari
reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing.
10. Trepanasi adalah berfungsi mengeluarkan jaringan nekrotik.
STEP II
1. Mengapa timbul abses padahal karies masih mendekati atap pulpa (belum
perforasi)? Jelaskan mekanismenya!
2. a. Mengapa rasa sakit semakin hari semakin bertambah?
b. Mengapa pasien mengeluh rasa sakit hingga ke kepala dan tidak dapat

3.
4.
5.
6.

tidur?
c. Mengapa setelah minum obat rasa sakit kembali dirasakan pasien?
Mengapa bisa terjadi bengkak pada pipi kanan pasien?
Mengapa limfonodi terasa sakit?
a. Apa saja hal-hal yang mempengaruhi trismus?
b. Sebutkan macam-macam trismus!
Bagaimanakan mekanisme keluarnya darah dan pus hingga rasa sakit

berkurang?

STEP III
1. Karena terdapat microporocity sehingga bakteri dapat tembus ke pulpa dan
menyebabkan pulpitis dan menyebabkan pulpitis hingga abses periapikal.
Mekanismenya sendiri dimulai dari karies superfisialis, yaitu karies yang
hanya melibatkan permukaan enamel. Ketika tidak dilakukan perawatan,
maka akan berlanjut karies media (mencapai dentin) hingga berlanjut ke
pulpa menyebkan pulpitis, dari pulpitis reversible hingga pulpitis irreversible.
Pulpitis irreversible lama-kelamaan bisa menyebakan nekrosis pulpa.
Nekrosis pulpa merupakan awal terjadinya periodontitis apikalis. Ketika
sudah terjadi keradangan pada periapikal dan mengenai jaringan periodontal,
maka tubuh akan memberikan respon pertahanan sehingga dapat terbentuk
abses. Abses merupakan kumpulan sel nekrotik pulpa, sel leukosit yang mati
maupun yang masih melakukan fagositosis, sel bakteri yang mati maupun
yang masih hidup, serta terkadang ditemukan adanya makrofag.
2. a.Dalam gigi, ada suatu ruang kosong yang disebut dengan kamar pula, di
kamar pulpa terdapat (pembuluh darah, dan juga serabut saraf). Untk macam
dari serabut saraf adlah serabut A delta dan C. Serabut saraf A delta memiliki
8

kemampuan untuk mengiterpesikan rangsang dengan cepat.Maka apabila

rangsangan tersebut masih ada dan hanya dihilangkan sementara. Apabila
obat penghilang rasa nyeri itu sudah berhenti bekerja maka rangsangan akan
tetap ada.
b. Pada skenario disebutkan gigi-gigi bagian maxila yang terlibat. Gigi
bagian maksila dipersarafi nervus alveolaris superior sehingga sakit menjalar
ke kepala.
c. Setelah minum obat pereda nyeri memang rasa nyeri pada pasien reda,
namun pasien merasakan sakit kembali diakibatkan penyebab belum
dihilangkan. Penyebab dari rasa nyeri itu sendiri sesuai skenario yang telah
disebutkan bahwa pasien mengidap karies superfisialis, karies profunda,
trismus dan abses. Jadi apabila penyebab-penyebab tersebut tidak ditangani
dan dibersihkan, rasa sakit kapan saja bisa dirasakan maupun tidak.
Sedangkan obat hanya bersifat sementara.
3. Karena Abses merupakan penumpukan eksudat/pus. Eksudat/pus akan
mencari jalan keluar dari tubuh dengan cara merusak dan menembus tulang
alveolar sekitar gigi. Semakin lama jumlah pus semakin banyak sehingga
akan memberi tekanan yang semakin besar, sehingga akan terus mencari
jalan keluar hingga menembus sub mukosa pipi. Pus akan berakumulasi pada
sub mukosa pipi hingga dapat menyebabkan pipi bengkak.
4. Limfonodi pada tubuh jumlahnya paling banyak di daerah leher dan kepala.
Limfonodi berfungsi untuk membuang antigen, pembengkakan terjadi karena
sistem imun gagal melawan sehingga terjadi supurasi pada limfonodi. Rasa
sakit pada limfonodi berasal dari peradangan dan penekanan saraf perifer.
Antigen ini dapat berupa virus, fungi, dan mikroorganisme. Pembengkakan
yang terjadi karena sistem imun gagal melawan virus. Rasa sakit pada
limfonodi

ini

berasal

dari

peradangan

dan

tekanan

pada

saraf

perifer.Peradangan ini berawal dari adanya infeksi dan tubuh tidak mampu
menanggulangi adanya infesi virus.Fungsi limfonodi membuang jaringan
nekrotik. Dia bengkak karena kehilangan kemampuannya untuk mendrainase
jaringan nekrotik.
5. a. Trismus disebabkan karena temporomandibula disorder atau fraktur atau
infeksi yang progesifitasnya mampu mencapai spasia otot yang menimbulkan
9

gangguan motorik Nervus Trigeminus yang menginervasi otot-otot mastikasi.

Hal tersebut menyebabkan gangguan kinerja otot-otot mastikasi sehingga
pasien hanya mampu membuka mulutnya dengan lebar sebesar 2 cm.
b. Macam-macam trismus dengan Otot yang terlibat adalah otot pengunyahan

sehingga rahang menjadi kaku akibat menegangnya otot.

Trismust derajat 1: bisa membuka mulut kurang lebih 1 cm
Trismust derajat 2 : bisa membuka mulut kurang lebih 2cm
Trismust derajat 3 : bisa membuka mulut kurang lebih 3cm
Trismust derajat 4 : bisa membuka mulut lebih 3 cm

6. Terjadi peradangan pada pulpa sehingga tertumpuk jaringan nekrotik pada

bagian periapikal, karena pada periapikal merupakan satu-satunya jalan
pembengkakan, tidak mungkin terjadi di gigi karena gigi merupakan jaringan
keras. Sehingga untuk menghilangkan rasa sakit dibuatkan jalan agar rasa
sakit tersebut hilang melalui open bur/trepanasi yang dilakukan oleh dokter
gigi. Sehingga setelah itu pasien merasa rasa sakitnya berkurang

10

STEP IV

MAPKBKN
nbuae
akeslr
saepir
raksieo
eejts
tniP
soasrM
liope
stfud
uuli
npa
pda
a

e
r
f
s
i
a
l
s

a b
e r
e r
k

rn

gy

i
g

a
r

a
a

k
s i

Jalan Keluar
(open bur)

Sakit
Hilang

11

STEP V
1. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaska nmekanisme
infeksi pulpoapikal.
2. Mahasiswa mampu

mengetahui,

memahami

dan

menjelaskan

histopatologi, gambaran klinis dan radiografi dari abses.

3. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskantrismus
yang disebabkan dari infeksi pulpo apikal.
4. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan infeksi
odontogenik terhadap perubahan limfonodik.

STEP VII
1. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaska nmekanisme
infeksi pulpoapikal
Mekanisme infeksi odontogenik dimulai dari kerusakan jaringan keras gigi
(karies gigi). Karies gigi dimulai dari adanya plak dan mikroorganisme yang dapat
menurunkan ph rongga mulut dan akhirnya menyebabkan karies superfisialis.
Begitu zona kavitas demineralisasi meluas sampai seluruh tebal enamel, spesies
kuman lain berperan sebagai pathogen

dan menyerang tubuli dentinalis yang

mengandung tonjolan-tonjolan odontoblas. Dan terjadilah karies media, kemudian

karies media ini dapat meluas sampai ke karies profunda. Kemudian bila infeksi
tidak dihilangkan dapat mengakibatkan pulpitis reversible ataupun pulpitis
irreversible. Bila pulpa mengalami pulpitis irreversible

penyebarannya dapat

menyebabkan nekrosis pulpa. Yang bila lama kelamaan dibiarkan bisa terjadi abses.
Pulpitis akut ditandai infiltrate neutrofil yang dekat dengan daerah yang terkena
karies. Pada pulpitis kronik secara mikroskopik tampak jaringan granulasi dengan
infiltrasi sel-sel radang mononuclear. Proses radang ini menekan pembuluh darah
yang ada di pulpa melalui foramen apikal pada ujung akar. Akhirnya jaringan pulpa
mengalam nekrosis dan infeksi menyebar melalui saluran-saluran akar dan menuju
ke jaringan periodontum.
Pada saat gigi nekrosis karena karies, kuman-kuman keluar dari apeks akar dan
mengadakan infeksi. Mula-mula infeksi terjadi terjadi secara local di sekitar apeks
akar. Infeksi ini dapat menjadi akut, dan akan berakibat abses apeks, atau apabila
kronik akan berakibat granuloma periapeks.
Lesi-lesi pada infeksi periapeks akut selanjutnya dapat menyebar melalui
lubang alveolus menuju ke dalam rongga mulut lewat gingival atau sulkus pipi.
12

Akar molar dapat menjalar ke atas menuju sinus maksilaris. Infeksi periapeks
mandibula dapat menjalar ke rongga mulut akibatnya akan terjadi selulitis atau
infeksi rongga dengan akibat pembengkakan wajah.
Selama gigi yang nekrosis atau ujung akar masih ada, maka terjadinya mikroba
akan terus-menerus memunginkan infeksi
Mekanisme Nyeri Pulpoperiapikal
Sebetulnya, nyeri meupakan mekanisme pertahanan tubuh dengan mengenali
iritanmelalui reseptor nyeri di perifer yang kemudian diolah di dalam susunan saraf
pust. Tujuannya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dengan memberi
kesempatan kepada penderita agar secepatnya mengkoreksi sebelum terjadi
kerusakan yang menetap. Nyeri pulpoperiapikal merupakan nyeri akut.
Nyeri pulpoperiapikal dapat disebabkan oleh perubahan adaptasi local,
peningkatan tekanan di daerah pulpoperiapikal, factor mikroorganisme dan interaksi
mediator biokimia. Contohnya adalah bradikinin
Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh
manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang
awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi
yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang
berubah menjadi patogen (Soemartono, 2000). Penyebaran infeksi odontogen ke
dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses merupakan suatu
lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan
yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan
mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah supurasi terutama
tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur
dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga
merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses
yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).
Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal,
sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur
periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur
perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum
13

tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna. Dan
yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001). Infeksi
odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah
mendekati ruang pulpa (Gambar 1), kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat
terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis
menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.
Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi.
Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain
yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty, 2009).
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan
limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari
gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai
jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui
suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam
pulpa gigi yang vital dan steril secara normal (Cilmiaty, 2009). Infeksi odontogen
menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan
dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan
struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000).
Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas
jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah
ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang
memiliki resistensi jaringan paling buruk. Penyebaran pus ke arah bukal, lingual,
atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan
jarak perjalanan pus (Gambar 2), (Fragiskos, 2007).
Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang alveolar yang dekat dengan
puncak bukal atau labial tulang alveolar biasanya akan menyebar ke arah bukal,
sedangkan tulang alveolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka penyebaran
pus ke arah palatal atau ke lingual (Fragiskos, 2007).
Akar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap
bertanggung jawab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga
14

mandibula dan kadang-kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab

atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus
maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar
antrum. Panjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan
distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus.
Berdasarkan hal ini (Gambar 3), pus di mandibula yang berasal dari puncak akar di
atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah dasar
mulut. Ketika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua dan ketiga),
pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan ekstraoral
(Fragiskos, 2007).
Pada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus, abses
dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti: (1)
intraalveolar, (2) subperiosteal, (3) submukosa, (4), subkutan, dan (5) fascia
migratory cervicofacial (Gambar 4 dan 5). Pada tahap awal fase selular ditandai
dengan akumulasi pus dalam tulang alveolar yang disebut sebgai abses intraalveolar.
Pus kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang menyebar ke ruang
subperiosteal. Periode ini dinamakan abses subperiosteal, dimana pus dalam jumlah
terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal. Setelah terjadi perforasi
periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah melalui jaringan lunak.
Biasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk abses di bawah mukosa, yang
disebut abses submukosa. Terkadang, pus menyebar melalui jaringan ikat longgar
dan setelah itu terakumulasi di bawah kulit, bentukan ini disebut abses subkutan.
Sedangkan di waktu lainnya, pus menyebar ke ruang fascia, membentuk abses serous
yang disebut abses spasia wajah (Fragiskos, 2007).

2. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan histopatologi,

gambaran klinis dan radiografi dari abses.

15

Secara klinis ciri khas suatu abses jaringan lunak : pembengkakan terbatas jelas,
palpasi terdapat fluktuasi, dan pada umumnya memberikan tanda klinis yang bersifat
kronis. Macam abses :
Abses Periapeks
Abses periapeks adalah tahap akut dari infeksi yang menyebar dari gigi nonvital
mwlalui tulang alveolar ke jaringan lunak di sekitarnya. Abses terbentuk atas
neutrofil, makrofag, dan debris nekrotik. Pemeriksaan klinis menunjukkan nodula
bengkak, berwarna kuning kemerahan atau merah, yang hangat dan fluktuan jika
diraba. (P. Langlais, 2002)
Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut adalah suatu lesi likuifaksi setempat atau difus yang
menghancurkan jaringan periradikuler. Ini adalah respons inflamasi yang parah
terhadap iritan mikroba nonbakteri dari pulpa nekrotik. Selain itu, kadang-kadang
pula disertai pula manifestasi sistemik dari proses infeksi seperti meningkatnya suhu
tubuh, malaise, dan leukositosis.
Pemeriksaan histologi pada abses apikalis akut biasanya menunjukkan
adanya lesi destruktif setempat dari nikrosis likuifaksi yang mengandung banyak
leukosit PMN yang rusak, debris, dan sisa sel terakumulasi eksudat purulen. (E.
Walton, 2008)
Abses Apikalis Kronik
Abses Apikalis Kronik adalah keadaan yang timbul akibat lesi yang bertahan
lama yang telah menyebabkan abses yang mengadakan drainase ke permukaan.
Penderita memiliki gejala seperti abses apikalis akut tetapi ditambah dengan adanya
saluran sinus, yang mungkin dibatasi sebagai atau seluruhnya oleh epitel dan
dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.(E. Walton, 2008)

Abses Periodontal
Abses periodontal adalah daerah inflamasi yang terlokalisir dimana terjadi
pembentukan nanah pada jaringan periodontal.
Ditandai dengan sakit waktu menggigit dan sakit berdenyut-denyut yang hebat.
Gigi yang bersangkutan meninggi dan goyang. Ginggiva di atasnya terlihat merah,
16

bengkak, dan nyeri tetapi pada mulanya tidak terlihat fluktuasi atau aliran nanah.
Tahap berikutnya ditandai dengan timbulnya nanah. Bila nanah sudah masuk ke
jaringan lunak, sakit yang hebat akan reda dan abses akan mencul berupa
pembengkakan merah, mengkilat, dan sangat nyeri diatas daerah alveolus. (Manson,
2004)
Perbedaan diagnosis abses periapikal dan periodontal
1. Bila terletak di atas apeks akar, abses mungkin merupakan abses periapikal.
2. Bila kondisi periodontal pada umumnya cukup baik dan tidak ada poket atau
poket cukup dangkal maka abses tidak mungkin abses periodontal.
3. Bila gigi nonvital, abses dapat merupakan abses periapikal atau periodontal
atau keduanya berupa abses kombinasi.
4. Bila gigi tidak karies dan tidak memiliki restorasi, abses tentunya berasal dari
periodontal. (Manson, 2004)
5. Reaksi sistemik yang dapat terjadi pada penderita abses periapikal akut, pasien
dapat terlihat pucat, mudah tersingung, dan menjadi lemah baik karena rasa
sakit dan kurang tidur.(Grossman,1995)
Histopatologi
Infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan akumulasi cepat eksudat inflamatori
yang bereaksi terhadap suatu infeksi aktif. Nanah secara mikroskopis terlihat suatu
ruang atau ruang ruang kosong, di mana terjadi supurasi, dikelilingi oleh sel-sel
polimorfonuklear dan beberapa sel mononuklear. (Grossman,1995)
Abses odontogenik
Abses odontogenik dapat terjadi melalui tiga jalur. Riwayat alami dari infeksi
odontogenik biasanya dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, infeksi bakteri,
dan perluasan proses infeksi ke arah periapikal, terjadinya keradangan yang
terlokalisir atau abses periapikal akut. Kerusakan pada ligamen periodontium bisa
memberikan kemungkinan masuknya bakteri dan akhirnya terjadi abses periodontal
akut. Apabila gigi tidak erupsi sempurna, mukosa yang menutupi sebagian gigi
tersebut mengakibatkan terperangkap dan terkumpulnya bakteri dan debris, sehingga
menyebabkan abses perikoronal. (Pedersen,1996)
Menurut buku Foundation of Periodontics for the Dental Hygiest,abses
periodonsium dapat disebabkan oleh hal berikut:
17

1. Terbukanya periodonsium poket diketahui dapat menyebabkan terjadinya abses

periodonsium. Hampir semua poket periodonsium

mudah diakses mengguakan

probe. Beberapa ahli megatakan pembukaan pocket periodonsium dapat dibatai oleh
ukuran tertentu karena terjadi proses perbaikan, dan saat inilah bakteri yang ada
dapat terjebak dalam cairan saku gusi yang dapat menyebabkan terjadinya abses.
2. Abses periodonsium juga dapat disebabkan oleh adanya benda sing yang mengenai
jarigan pendukung disekitar gigi, yaitu ketika pasien menusuk gingivanya degan
meggunakan tusuk gigi.ini merupakan suatu kebiasaan buruk.
3. Pembersihan kalkulus pada poket periodonsium juga dapat menyebkan terjadinya
abses periodonsium.
Abses periodonsium ini berbeda dengan abses periapikal. Jika abses
periodonsium menyerang jaringan penyangga gigi yang disebabkan karena infeksi
yang terjadi tau berawal dari jaringan periodonsium. Sedangkan jika abses periapikal
disebabkan oleh infeksi dari pulpa gigi. Biasanya abses periodonsium tidak disertai
dengan kematian pulpa(pulpa masih dalam keadaan vital), namun jika abses
periapikal selalu diikuti dengan kematian pulpa. Secara radiografis kedua abses ini
dapat menyebabkan bone loss. Namun jika abses periapikal bone loss terjadi
dibawah akar gigi. Jika abses periodonsium bone loss terjadi di sekitar gigi atau
diantara gigi.
Abses priodondonsium terdiri dari:
1. Gingival Abscess
abses gingiva mengacu abses periodonsium yang terbatas pada margin gingiva atau
papilla interdental tanpa keterlibatan struktur periodonsium yang lebih dalam.
2. Periodontal abscess
Merupakan abses periodonsium yang melibatkan struktur yang lebih dalam dari
jaringan periodonsium, tidak terbatas hanya pada gingiva saja.
3. Pericoronal abcess
Merupakan abses periodonsium yang terjadi pada jaringan disekitar mahkota gigi
yang erupasi sebagian. Abses ini juga disebut pericoronitis. Abses jenis ini terlihat
pada gigi ketika

jaringsn lunak yang mengelilingi gigi, menutupisebagian

permukaan oklusal gigi tersebut. Abses perocoronal ini biasanya terjadi pada gigi
molar tiga rahang bawah, karena kebanyakan kasus molar ketiga tidak memiliki
ruang yang cukup untuk erupsi seluruhnya. (Nield Gehrig and Willmann,2011)
ABSES PERIAPIKAL

18

ABSES PERIODONTAL

ABSES PERIKORONAL

3. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskantrismus

yang disebabkan dari infeksi pulpo apical
Perkembangan abses biasanya terjadi pada daerah odontogenik. Infeksi
odontogenik umumnya disebabkan oleh perikoronitis, karies gigi, periodontitis dan
komplikasi dari gigi. Gigi yang sering terinfeksi adalah gigi molar 2 dan molar 3.
Kerusakan gigi yang mengenai pulpa menyebabkan pulpitis yang jika tidak diobati
berkembang menjadi periodontitis yang berkembang menjadi ostitis alveolar dan
ostitis maxillar yang menyebabkan pembentukan abses di daerah orofasial. Ruang
masticator berisi ramus mandibula dan posterior mandibula dan juga empat otot
pengunyahan yaitu muskulus pterygoideus lateralis dan medialis, muskulus masseter,
dan muskulus temporalis. Selain itu juga berisi saraf penting yang semuanya
19

merupakan percanangan saraf trigeminal yang merupakan saraf masticator yang

menginervasi otot otot pengunyahan, serta bukal, lingual, dan inferior saraf
alveolar. Ruang masticator ini secara klinis penting sebagai rute perkembangan dan
peradangan dari tumor. Hal ini menyebabkan kontraksi otot pterygoideus medialis
dan lateralis yang menyebabkan trismus.
Abses di dalam tulang maxilo mandibula harus melubangi tulang rahang untuk
memperluas jaringan di sekitarnya. Pada bagian mandibula bagian yang lemah,
resisten dan tipis berapa pada posisi lingual daerah molar dan sisi labial dari daerah
anterior. Pada rahang atas yang paling resisten adalah pada sisi labial bukal. Abses
yang melubangi pelat bukal atau labial baik maksila maupun mandibula akan menuju
intraoral yang menyebabkan perlekatan antara tulang dan otot terganggu. Abses
mandibula melubangi dari sisi lingual dari wilayah anterior, abses masuk dalam
ruang sublingual atau submandibular. Abses masticator biasanya disebabkan abses
mandibular. Yang memperparah suatu abses masticator adalag potensi flora normal,
dan keadaan imunosupresif, iskemik, dan hipoksia.
Otot mastikasi atau pengunyah terdiri dari otot temporalis, masseter, pterygoid
medial dan pterygoid lateral. Masing-masing otot memiliki peranan tersendiri dalam
proses mengunyah, dan saat terjadi kerusakan pada otot tersebut akan menimbulkan
rasa nyeri, keadaan ini disebut dengan muscle guarding yaitu penegangan pada otot
yang timbul sebagai kompensasi terhadap nyeri yang timbul pada otot tersebut.
Nyeri ini akan menyebabkan otot akan berkontraksi, dan menyebabkan
berkurangnya lebar pembukaan mulut yang dapat dihasilkan oleh gerakan otot
mastikasi. Kontraksi ini merupakan suatu gerakan reflek, sehingga penderita tidak
dapat mengontrolnya. Setiap tindakan yang dipaksakan untuk meregangkan otot
tersebut akan menimbulkan kontraksi yang makin kuat
4. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan infeksi

1.
2.
3.
4.
5.

odontogenik terhadap perubahan limfonodik.

Kelenjar limfe
Fungsi kelenjar limfe :
Menyairing cairan limfe dari benda-benda asing
Pembentukan limfosit
Pembentukan antibodi
Pembuangan dan penghancuran bakteri
Membantu resorpsi lemak

20

Kuman penginfeksi dapat ditangkap sehingga menimbulkan peradangan pada

kelenjar setempat. Peristiwa ini menunjukkan adanya infeksi.
Fungsi nodus limfe :
1. Menyaring cairan limfe sebelum kembali ke darah
2. Sel pertahanan tubuh dalam nodus limfe merusak substansi asing, memberikan
respon imun terhadap antigen
3. Nodus limfe membengkak apabila terjadi infeksi
Hampi seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfati, yang mengalirkan
nkelebihan cairan secara langsung dari ruang interstitial. Dengan adanya sutu
mikroorganisme yang masuk kedalam tubuh. Maka limfe akan mengaktifkan
sistem imun spesifik. Yaitu dengan pengaktifan limfosit T dan limfosit B.
Fungsi limfosi B :
Berubah menjadi sel plasma yang mengeluarkan antibodi sevara tidak langsung
menyebabkan penghancuran (destruksi) benda asing. Dan juga mampu
mengaktifkan sistem kerja dari limfosit T.
Fungsi limfosit T :
1. Mengaluraka faktor perumbuhan sel B, meningkatkan kemampuan sel aktif
menghasilkan antibodi.
2. Mengeluarkan faktor pertumbuhan, meningkatkan aktifitas sel T sitotoksin
(rangsangan spesifik) terhadap antigen yang masuk.
3. Sebagian zat kimia dihasilkan oleh sel T berfungsi menarik lebih banyak neutrofil
dan calon makrofag ke temoat invasi.
4. Meningkatkan daya fagosit makrofag dalam mempertahankan tubuh dari bakteri
yang biada dilakukan oleh makrofag yang non aktif.
Dengan masuknya kinin, histamin, zat lain, sehingga neutrofil an monosit masuk
menangkap dan memfagosit kerusakan dan kematian bakteri, sel dari area luka.

21

Infeksi odontogen dapat meluas dengan berbagai cara. Pertama, dengan cara
langsung yaitu menyebar melalui jaringan sekitar yang bersebelahan. Penyebaran
infeksi odontogen juga dapat melalui aliran darah dan melalui aliran limfe.
System saluran limfe berhubungan erat dengan system sirkulasi darah. Darah
meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan
yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes
dalam ruang-ruang jaringan.
Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada
aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan
akut, lapisan sel pembatas pembuluh limfe agak meregang, sama seperti yang terjadi
pada venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang
masuk ke dalam pembuluh limfe sehingga cenderung mengurangi pembengkakan
jaringan yang meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. Sebaliknya,
agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari
tempat peradangan primer ke tempat yang jauh dalam tubuh. Dengan cara ini,
misalny aagen-agen yang menular dapat menyebar. Penyebaran sering dibatasi oleh
penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe (limfonodi) yang dilalui oleh
22

cairanlimfe yang bergerak menuju ke dalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang
terbawa oleh cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya
mencapai aliran darah. (Price, Sylvia. 2006)
Terjadi peradangan pada pulpa sehingga tertumpuk jaringan nekrotik pada
periapikal. Satu satunya jalan pembengkakan adalah melewati periapikal tidak
mungkin pada gigin karena gigi merupakan jaringan keras.Sehingga untuk
menghilangkan rasa sakit dibuatkan jalan keluar melalui open bur oleh dokter
sehingga rasa sakit itu dapat hilang.
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. Menurut Weinmann mengatakan bahwa
inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalan
pembuluh darah terdapat kapiler yang berjalan beriringan dengan pembuluh limfe
sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari
pembuluh darah (Sandler NA,2009)
Akibat adanya infeksi dari suatu bagian tubuh maka dapat terjadilah
peradangan pada kelenjar getah bening regioner dari lesi primer; keadaan ini
dinamakan limfadenitis.Loksi pembesaran limfe merupakan indikasi terjadinya
infeksi. Apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka limfaadenitis akut ini pun
akan sembuh secara berangsur. Namun supurasi kelenjar dapat terjadi jika
sorganisme penginfeksi menembus istem pertahanan tubuh pada kelenjar
menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara
spontan dan perlu dilakukan terapi insiasi dan drainase. (Muchlis Ramli, 1995)

23

BAB III
KESIMPULAN
Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh
manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang
awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi
yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang
berubah menjadi patogen. Penyebaran infeksi odontogen ke dalam jaringan lunak
dapat berupa abses. Abses yang sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang
berasal dari regio periapikal. Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi
jaringan yang dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi
Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu jalur periapikal, sebagai
hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; jalur periodontal,
sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan jalur perikoronal,
yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini
terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.

24

DAFTAR PUSTAKA

Fragiskos, D. 2007. Oral Surgery. Berlin: Springer-verlag Berlin Heidelberg

Grossman,Louis I, dkk.1995.Ilmu Endodontik Dalam Praktek (Endodontic Practice)
Ed. 11.Hal: 87 dan 89. Jakarta : EGC
Nield-Gehrig, Jill S dan Donald E. Willmann.2011. Foundation of Periodontics for
the Dental Hygiest 3rd Ed.hal : 600-603.
O Iskandar, M. Bernand, dkk. Jurnal Majalah Kedokteran Gigi Volume I, No. 1
Strategi Mengatasi Pulpoperiapikal. Jakarta: FKG Universitas Trisakti, 2006:
34-45
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi ed.1. Hal 39-40. Jakarta: EGC.
Ramli, Muchlis dkk.1995.Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah.Binarupa Aksara.Jakarta
Robbins dan Kumar. 2007 Buku Ajar Patologi II Edisi 7. Jakarta :EGC
Sandler
N.A.
Odontogenic
Infection
dari
http//www.umm.edu/dental
hourses/oral_surg_seminars/odontogenic_infection.pdf diaskes 23 Juni 2015
Soemartono. 2000. Infeksi Odontogen dan Penyebabnya. Surabaya: Pelatihan
Spesialis kedokteran.
Syaiufuddin, AMK (2002) fisiologi anatomi. Penerbit buku kedokteran EGC, jakarta.

25