Anda di halaman 1dari 27

Laporan Kasus

Necrotizing Enterocolitis dan Peritonitis


pada Neonatus
Oleh :
Hilmy Dzakiyyah Wildan
201410401011045
Pembimbing :
dr. Barmadisatrio, Sp.BA.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
SMF BEDAH
RS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2014
BAB I
PENDAHULUAN
Necrotizing Enterocolitis (NEC) adalah penyakit pada saluran pencernaan
pada bayi baru lahir yang umumnya darurat dan mengancam jiwa. Penyakit ini
ditandai oleh berbagai tingkat nekrosis mukosa atau transmural dari usus.
Penyebab NEC masih belum jelas, tetapi kemungkinan besar multifaktorial.
Insiden NEC adalah 1-5% bayi di unit perawatan intensif neonatal (NICU).
Tingkat kejadian dan kasus kematian meningkat dengan menurunnya berat lahir
dan usia kehamilan. Karena sangat kecil, bayi prematur sakit sangat rentan
terhadap NEC, insiden meningkat mungkin mencerminkan peningkatan
kelangsungan hidup ini kelompok pasien berisiko tinggi (Maheshwari, 2011).
Bayi dapat memuntahkan cairan yang bercampur empedu, perut membuncit dan

pada tinja terdapat lendir dan darah (Livingstone, 2008) NEC dapat berubah
menjadi parah hinggan menjadi perforasi usus, peritonitis, sindrom respon
inflamasi sistemik, syok, dan kematian (Pallegrini, 2002).

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
- Nama
: By Ny. NA
- Umur
: 9 hari
- Jenis kelamin : Perempuan
- Agama
: Islam
- Alamat
: Mayong, Karangbinangun, Lamongan
- Tanggal masuk : 22 November 2014
- No. RM
: 31.49.24
2.2 Anamnesis
1. Keluhan utama
Perut membesar
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSML dengan perut membesar disertai kembung
sejak berusia 1 hari setelah lahir. BAB (+) sedikit berwarna kuning kadang
kehijauan. Panas badan (+). Muntah (+) agak kekuningan sejak perut kembung.
Awalnya pasien lahir tanggal 13 November 2014 di RS Intan Medika Blawi.
Lalu setelah keluhan tersebut pasien dirujuk ke RSU Soegiri Lamongan sejak
berumur 5 hari, dipasang OGT dan keluar cairan warna kehijauan. Umur hari
ke-1 pasien minum ASI ibu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : 4. Riwayat Penyakit Keluarga : 5. Riwayat Kelahiran :
lahir secara SC, preterm, UK : 33-34 minggu, letak sungsang, BBL : 2.600
gram, PB : 48 cm, ketuban jernih, A-S : 7-9
2.3 Vital Sign

Nadi
: 163 x/menit
RR
: 60 x/menit
Suhu
: 38,0o C
2.4 Pemeriksaan Fisik
- Kepala-leher :
normochepali, tanda radang pada kulit kepala (-)
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), sianosis (-), dyspneu (-),
pupil isokor 3mm/3 mm, refleks pupil (+/+), nafas cuping hidung (-),
-

massa (-)
Thoraks
Paru
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o Auskultasi
Jantung
o
o
o
o

: simetris kiri dan kanan,


: tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan
: sonor kedua lapangan paru
: suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonci -/-

Inspeksi : ictus cordis tak tampak, voussure cardiac (-)


Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill/fremissment (-)
Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal
Auskultasi
: suara jantung I dan II tunggal, reguler, suara
tambahan (-), murmur (-), gallop (-).

Abdomen
o Inspeksi : tegang, distended (lebih menonjol bagian kanan), warna
kemerahan pada bagian kanan
o Auskultasi : bising usus menurun
o Palpasi : defans muskular, nyeri tekan sulit dievaluasi, hepar lien
tidak teraba
o Perkusi : hipertimpani

Ekstremitas
o Inspeksi : normal, kelainan bawaan (-), warna akral merah, rambut
lanugo (+)
o Palpasi : akral hangat kering, edema (+)

Genitalia
o Inspeksi : gland penis dan penis tampak normal, skrotum tampak
membesar / edema (+), terlihat massa (-), fimosis (-),
3

o Palpasi : massa (-), nyeri tekan sulit dievalusi, skrotum teraba lunak
Ano-rectal
o Inspeksi : massa (-), ulkus (-)
o Palpasi : massa (-), nyeri tekan sulit dievaluasi
o RT : Tonus spinchter ani normal, mukosa licin, ampula recti
normal/tidak collapse, massa (-), nyeri tekan sulit dievaluasi,
handscoon : feses (+) warna kuning, darah (-)

5.4

Assesment 1

Takikardi
Hipertermi
Abdominal

Distended
Peritonitis
Edema
ekstremitas
dan skrotalis

5.5

Planning
Diagnosis
-

Laboratorium :
DL, Faal hepar,
GDA, Faal
ginjal, Serum

elektrolit, Kadar Bilirubin


Radiologi : X Ray BOF/Babygram, LLD

5.6 Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium
1. Hematologi
- Diffcount
- Hematokrit
- Hemoglobin
- Leukosit
- Trombosit
2. Faal ginjal
- Urea
- Serum kreatinin
3. Kadar Gula Darah
- Gula darah acak
4. Faal Hemostasis
- Bleeding Time
- Clotting Time
5. Faal Hepar
- SGOT
- SGPT
- Albumin
6. Kadar Bilirubin
- Bilrubin Direct
- Bilirubin Total
7. Serum Elektrolit
- Serum Clorida
- Serum Kalium
- Serum Kalsium

: 0/6/58/11/25
: 34,7%
: 11,3 mg/dl
: 9.600
: 28.000

(1-2/0-1/49-67/25-33/3-7)
(L 40-54%, P 35-47%)
(P12-16 mg/dl, L13-18 mg/dl)
(4000-10.000)
(150.000- 450.000)

: 36 mg/dl
: 0.6 mg/dl

(10-50 mg/dl)
(L=0,6-1,1 P=0,5-0,9)

: 36 mg/dl

(<200)

: 200
: 800

(1-5 menit)
(5-11 menit)

: 16
: 14
: 2,3

(L 37 U/L P 31 U/L)
(L 41 U/L P 31 U/L)
(3.5 5.5 mg%)

: 4,56
: 5,82

(< 0,25 mg%)


(< 1 mg%)

: 100
: 2.9
: 135

(70 106 mol/l)


(3.6 5.5 mmol/l)
(135 155 mmol/l)

8. Pemeriksaan Foto Xray

2.5 Assessement 2

Peritonitis et causa susp. neonatal necrotizing enterocolitis


(dd : meconium peritonitis)
Edema ekstremitas dan skrotalis et causa hipoalbumin
Trombositopeni
Hipoglikemi
Hipoalbumin
Hipokalemi

2.6 Planning Therapy


Infus D10 0,18 NS 300 cc/24 jam
Inj. Cefotaxim 2 x 50 mg
Inj. Ampisilin 2 x 130 mg
Inj. Ranitidin 2 x 3 mg
Infus Albumin 20% 6 cc/4 jam
Pro transfusi TC 25 cc
Pro laparatomi (konsul Spesialis Bedah Anak)
2.7 Planning Monitoring

Keadaan umum pasien


Vital Sign
Pemeriksaan Fisik

2.8 Planning Edukasi


Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita,
penatalaksanaan, dan komplikasi yang mungkin terjadi.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Peritonitis
3.1.1 Definisi
Peritonitis adalah reaksi inflamasi akut pada peritoneum dan rongga
peritoneum. Berdasarkan penyebabnya peritonitis dibedakan menjadi tiga :
1. Peritonitis primer diakibatkan infeksi bakteri secara hematogenous dari
sumber infeksi ekstraabdominal. Contohnya adalah peritonitis bakterial
spontan, peritonitis tuberkulosis atau berhubungan dengan chronic
ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
2. Peritonitis sekunder diakibatkan infeksi yang berasal proses intraperitoneal
seperti perforasi organ berongga, penyakit saluran empedu, iskemi usus
dan pelvic inflamatory disease
3. Peritonitis tersier adalah peritonitis dan sepsis yang awalnya telah
dikontrol secara operatif, bakterinya sudah dieliminasi dengan terapi
antibiotik, kemudian berkembang lagi menjadi peritonitis tersier.
Sebanyak 40% peritonitis jenis ini disebabkan oleh appendisitis akut
(Syukur, 2010)
Peritonitis sekunder akut paling sering terjadi akibat masuknya bakteri
enterik ke dalam rongga peritoneum melalui defek nekrotik pada dinding usus
atau viskus lainnya sebagai akibat dari obstruksi atau infark atau setelah pecahnya
abses visceral intra-abdominal. Yang paling sering terjadi adalah perforasi usus
buntu. Penyebab lainnya adalah hernia inkarserata, pecahnya divertikulum
Meckel, volvulus midgut, intususepsi, sindrom uremik hemolitik, tukak lambung,
penyakit radang usus, nekrosis kolesistitis, necrotizing enterocolitis, dan perforasi
traumatis. Peritonitis pada periode neonatal paling sering terjadi sebagai
komplikasi necrotizing enterocolitis tetapi mungkin terkait dengan mekonium
ileus atau spontan (atau indomethacin-induced) pecahnya lambung atau usus.

Pada anak perempuan pascapubertas, bakteri dari saluran genital (Neisseria


gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis) dapat memperoleh akses ke rongga
peritoneum melalui tuba falopi, menyebabkan peritonitis sekunder. Kehadiran
benda asing, seperti kateter ventriculoperitoneal atau peritoneal dialisis kateter,
dapat

predisposisi

peritonitis,

dengan

mikroorganisme

kulit,

seperti

Staphylococcus epidermidis, S. aureus, dan Candida albicans, mencemari shunt.


Hasil peritonitis sekunder dari efek toksik langsung bakteri serta rilis lokal dan
sistemik mediator inflamasi dalam menanggapi organisme dan produk mereka
(lipopolisakarida endotoksin). Perkembangan sepsis tergantung pada berbagai
faktor host dan penyakit, serta ketepatan intervensi antimikroba dan bedah.
3.1.2 Manifestasi klinis
Mirip dengan peritonitis primer, gejala khas berupa demam (39.5 o C),
nyeri perut difus, mual, dan muntah. Temuan fisik peradangan peritoneum
termasuk Rebound tenderness, kekakuan dinding abdomen, kekurangan gerak
tubuh (berbaring diam), dan penurunan atau tidak ada bising usus dari ileus
paralitik. Eksudasi besar cairan ke dalam rongga peritoneum, bersama dengan rilis
sistemik zat vasodilative, dapat menyebabkan perkembangan pesat shock. Sebuah
gambaran beracun, irritability, dan restlessness. Atelektasis basilar serta shunting
intrapulmonary dapat mengembangkan, dengan perkembangan sindrom gangguan
pernapasan akut.
Penelitian laboratorium mengungkapkan hitung perifer WBC > 12.000
sel / mm3, dengan ditandai dominasi bentuk polimorfonuklear. Sinar-X abdomen
menggambarkan udara bebas dalam rongga peritoneum, bukti ileus obstruksi atau,
cairan peritoneal, dan hilangnya bayangan psoas.
3.1.3 Terapi
Resusitasi cairan yang agresif dan dukungan untuk fungsi kardiovaskular
harus dimulai segera. Stabilisasi pasien sebelum intervensi bedah adalah wajib.

Terapi antibiotik harus menyediakan cakupan untuk organisme yang mendominasi


di lokasi yang diduga asal infeksi. Untuk perforasi saluran pencernaan yang lebih
rendah, regimen ampisilin, gentamisin, dan klindamisin memadai akan membahas
infeksi oleh E. coli, Klebsiella, Bacteroides dan spp. dan enterococci. Terapi
alternatif bisa meliputi asam tikarsilin-klavulanat dan aminoglikosida. Operasi
untuk memperbaiki viskus berlubang harus dilanjutkan setelah pasien stabil dan
terapi antibiotik dimulai. Kultur cairan peritoneal intraoperatif akan menunjukkan
apakah perubahan dalam regimen antibiotik dibenarkan. Pengobatan empiris
untuk dialisis peritoneal (PD) yang berhubungan dengan kateter peritonitis
mungkin termasuk cefazolin ditambah ceftazidime, imipenem / cilastin, atau
vankomisin / ciprofloxacin. Infeksi serius dari kateter dialisis peritoneal umumnya
dapat dicegah dengan baik kebersihan kateter dan penghapusan cepat dan
penggantian jika terdapat tanda-tanda infeksi progresif (Wen, 2011).
3.2 Necrotizing Enterocolitis
1. Definisi
Penyakit yang ditandai oleh berbagai tingkat nekrosis mukosa atau
transmural dari usus.
2. Epidemiologi
Penyakit gastrointestinal ini pada tingkat dunia per tahun berkisar
antara 0,3-2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur dan
kejadian pada neonatus cukup bulan dari 0,05 per 1.000 kelahiran hidup.
Necrotizing enterocolitis neonatal tercatat kejadian keseluruhan 2-5% di
semua prematur dan sampai 13% pada bayi bobot saat lahir kurang dari
1500 gram. Bayi laki-laki dan kulit hitam tampaknya mempengaruhi
frekuensi yang lebih tinggi daripada perempuan dan kulit putih, tetapi
tidak ada konsensus tentang hal ini (Pellegrini, 2002).

10

3. Etiologi
Etiologi belum jelas dipahami, etiologi NEC tampaknya berkaitan dengan
beberapa faktor. Hipotesis dominan adalah necrotizing yang enterocolitis
yang menyebabkan kerusakan mukosa. Bahkan, ada kemungkinan bahwa
faktor risiko, seperti prematuritas, iskemia, agen infektif dan pemberian
makan enteral yang belum pada waktunya (Pellegrini, 2002).
4. Patofisiologi
Prematuritas
Studi epidemiologis telah melaporkan hubungan yang kuat antara
prematuritas dan NEC karena struktural dan fungsional gastrointestinal
yang incompetence. Bahkan, pada bayi prematur, produksi asam lambung
berkurang dan pepsine dan amilolytic rendah, sekresi lipolitik dan
proteolitik; sekresi tripsinogen sangat rendah.
Dalam keadaan preterm, penyerapan laktosa hasil lengkap dan
pembawa galaktosa-glukosa pada apikal vili membran enterosit tidak
sepenuhnya berkembang. Hanya tingkat rendah garam empedu yang
tersedia dan yang aktif reabsorpsi ileum adalah immature. Dinding usus
tampaknya lebih permeabel karena fluiditas membran microvillous yang
lebih besar dengan tinggi lipid / protein menentukan penyerapan molekul
utuh. Jadi, pemberian makan yang tidak benar dicerna dan tidak
dihidrolisis. Bayi prematur mengalami sebuah gangguan kekebalan respon
dengan antibodi respon rendah dan sekresi IgA dan small T-lymphocytic
pada usus. Bukti saat ini telah memfokuskan perhatian pada kurangnya
pertahanan host endogen (Pallegrini, 2002).
Meskipun hampir 90% dari semua kasus NEC terjadi pada bayi
prematur, penyakit ini dapat terjadi pada neonatus cukup bulan. NEC pada
bayi cukup bulan sering "sekunder" penyakit, terlihat lebih sering pada

11

bayi dengan riwayat asfiksia lahir, sindrom Down, penyakit jantung


bawaan, infeksi rotavirus, dan penyakit Hirschsprung (Maheshwari, 2011).
Iskemi
Dalam model hewan dan manusia, cedera mukosa hipoksiaiskemik disebabkan untuk berkurangnya perfusi ke mukosa usus terutama
pada wilayah ileo-cecal. Hal ini disebabkan mekanisme kompensasi aliran
shunts darah ke organ-organ penting. Redistribusi output mesenterika,
disebut "diving reflex", terjadi sebagai episode respons hipoksia neonatal,
seperti asfiksia, sindrom gangguan pernapasan, hipotensi, shock, patent
ductus arteriosus, dan hypothermia. Gangguan vaskular usus mungkin
disebabkan oleh fenomena tromboemboli, sebagian disebabkan oleh
polycytemia neonatal dan hiperviskositas. Korelasi antara kateterisasi
arteri umbilical dan tromboemboli. Cedera tampaknya tidak dikonfirmasi,
sebaliknya untuk darah mesenterika terjadi pengurangan aliran karena
katerisasi umbilical. Perubahan iskemik juga dapat meningkatkan
reperfusi, bayi prematur sangat rentan cedera mukosa radikal bebas, diikuti
oleh aktivasi trombosit dengan pelepasan eikosanoid vasokonstriktor dan
induksi apoptosis enterocyte.
Infeksi
Agen infeksi dapat berperan dalam berkembangnya NEC. Dalam
sebagian besar kasus terlalu sulit mengidentifikasi penyebab yang patogen,
pada kenyataannya banyak mikroorganisme yang berbeda (bakteri, virus
dan mycetes) telah diisolasi dalam kasus NEC, tapi banyak dari mereka
adalah flora normal. Oleh karena itu, memungkinkan bahwa mikroflora

12

normal usus pada bayi preterms dan bayi aterm berat lahir rendah, bisa
menjadi enteropathic.
Faktor-faktor seperti usus struktural dan fungsional imaturitas
dinding, substrat lengkap pencernaan dan penyerapan, ketidakmampuan
mekanisme defensif dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat dapat
meningkatkan virulensi microorganisms, seperti Escherichia coli dan
Clostridia, sering terlibat dalam pathogenesis NEC. Akhirnya, terapi pra
dan probiotik profilaksis mungkin memiliki efektivitas, karena hampir
sebagian usus kolonisasi bifidobacterium dan penurunan pH intraluminal,
tampaknya untuk mengkonfirmasi peran, tidak didefinisikan dengan baik
lagi.
Ada bukti bahwa minum susu formula secara enteral dapat
mempromosikan pengembangan NEC. Bahkan diet dapat mempengaruhi
ekosistem usus; besar volume susu formula enteral dapat mengubah
lingkungan usus. Kelebihan nutrisi tercerna dapat menyebabkan kolonisasi
bakteri dan pertumbuhan berlebih, produksi gas hidrogen, distensi usus
dan cedera mukosa, berkembang ke nekrosis dinding dan intestinalis
pneumatosis. Sebaliknya, menyusui tampaknya untuk melindungi bayi
terhadap necrotizing enterocolitis. ASI, pada kenyataannya, mengandung
jumlah besar komponen anti-inflamasi (seperti cytokins, growth factor,
leukosit, makrofag), lisozim dan IgG, sebelum dan probiotik yang
merangsang pertumbuhan lactobacillar dan bifidobacterial, modulasi
mikroflora usus yang menguntungkan host (Pellegrini, 2002).
Tidak diberikannya kolostrum merupakan faktor resiko penting
terhadap terjadinya Symptom of Internal Obstruction dan Neonatal
Necrotizing Enterocolitis. Secara teori, jika tidak diberikan kolostrum,

13

intestine menjadi mudah terinfeksi, dapat berkembang menjadi ileus


paralitik, atau gangguan integritas pada membran mukosa dan penurunan
kemampuan untuk mencerna yang dapat mengakibatkan flocculasi dari
kasein pada asam lambung menjadi bentuk kasein curd, yaitu massa yang
dapat membuat obstruksi traktus intestinal (Waryo, 2004).

Tabel 3.1. Agen Infeksius pada Necrotizing Enterocolitis

(Pellegrini, 2002)

5. Gejala Klinis
NEC diagnosis didasarkan pada klinis. Gejala awal mungkin halus
dan aspesifik dan dapat mencakup apnea, ketidakstabilan suhu dan
kelesuan. Sebuah triad symptomatological, ditandai oleh distensi
abdomen, retensi isi lambung dan tinja berdarah. Keparahan dan NEC
fulminan yaitu dengan kegagalan pernapasan, jantung yang cepat dan
runtuhnya haemodinamic dan shock.

14

Bayi dengan NEC memiliki berbagai tanda dan gejala dan


mungkin memiliki onset secara tiba-tiba. Terjadinya NEC biasanya pada
minggu ke-2 atau ke-3 kehidupan tetapi dapat hingga akhir 3 bulan pada
bayi (Very Low Birth Weight) VLBW. Usia onset berbanding terbalik
dengan usia kehamilan. Tanda-tanda penyakit mungkin tidak spesifik,
termasuk lesu dan ketidakstabilan suhu, atau terkait dengan patologi
pencernaan, seperti perut kembung dan retensi lambung. Tinja berdarah
jelas terlihat pada 25% pasien. Karena tanda-tanda spesifik, sepsis dapat
diduga sebelumnya NEC. Spektrum penyakit yang luas, mulai dari
penyakit ringan dengan feses guaiac positif hingga penyakit parah dengan
perforasi usus, peritonitis, sindrom respon inflamasi sistemik, syok, dan
kematian. Perkembangan penyakit mungkin cepat, tapi itu tidak biasa jika
benyakit berkembang dari ringan menjadi berat setelah 72 jam
(Maheshwari, 2011).
Tabel 3.2. Tanda dan Gejala NEC

(Pellegrini, 2002)

15

6. Pemeriksaan Penunjang
Konfirmasi diagnostik Necrotizing enterocolitis didasarkan pada
ciri radiologis yaitu intestinalis pneumatosis, hadir dalam 90% kasus,
dilatasi usus kecil dan udara vena portal. Di pusat yang canggih, radiologi
dan tanda-tanda echographical dari asites dan pneumoperitoneum mungkin
tersedia.
Penelitian terbaru telah ditekankan oleh peran Magnetic Resonance
Imaging (MRI) didiagnosis non invasif nekrosis usus pada bayi prematur
dengan

kecurigaan

NEC.

Penelitian

laboratorium,

seperti

haemochromocytometric test, kultur darah, elektrolit serum, analisa gas


darah arteri, dan monitor tekanan darah sangat penting bagi manajemen
bayi, menyusul kriteria staging Bell (Pellegrini, 2002).

Gambar 3.1. Foto BOF Necrotizing Enterocolitis

Gambar tersebut menunjukkan distensi abdomen, gas vena porta


hepatica (panah), dan bubbly appearance dari intestinalis pneumatosis
(panah, kuadran kanan bawah). Yang terakhir dua tanda yang dianggap
patognomonik untuk neonatal necrotizing enterocolitis.

16

Gambar 3.2. Intestinal Perforation


Gambar

tersebut

menunjukkan

distensi

ditandai

dan

pneumoperitoneum besar yang dibuktikan dengan udara bebas di bawah


dinding perut anterior (Maheshwari, 2011).
7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding NEC meliputi ileus sekunder untuk sepsis neonatal,
perforasi usus spontan, penyebab obstruksi usus bawaan, seperti atresia
ileum, malrotasi usus dan / atau volvulus, Penyakit Hirschsprung, usus
buntu neonatal dan pseudomembran neonatal colitis (Pellegrini, 2002).
8. Terapi
Pengobatan NEC harus dimulai tepat waktu, pada dugaan klinis
pertama dan harus dimodulasi menurut derajat keterlibatan usus dan
presentasi keparahan.
Kecurigaan penyakit makanan enteral harus dipotong dan nutrisi
parenteral total (TNP) harus dimulai untuk mencegah kerusakan gizi.
Makan non enteral bisa diulang sekitar 10-14 hari setelah radiografi
normal.
Dekompresi gastrointestinal dibutuhkan pada tanda klinis abdomen
pertama. Hisapan rendah secara terus menerus dapat dicapai dengan
menggunakan bore tabung nasogastric besar. Output harus dipantau dan

17

penggantian cairan intravena (IV) harus dipertimbangkan jika sekresi


berlebihan.
Terapi antimikroba spektrum luas dimulai pada gejala pertama,
setelah pengambilan darah dan kultur urin. Cakupan antibakteri untuk
gram positif dan gram negatif serta anaerobik diperlukan dalam kasuskasus lanjutan. Pengobatan antibiotika biasanya didasarkan pada
kombinasi 2-3 obat, dalam sebagian besar kasus ampisilin, aminoglikosida
dan metronidazol, IV diberikan untuk berbagai kronologis, bervariasi
antara tiga sampai 14 hari, tergantung pada stadium klinis.
Pengobatan antijamur, seperti flukonazol, harus dipertimbangkan
pada keadaan prematur dengan terapi antibakteri berkepanjangan yang
terus menerus secara klinis memburuk. Bayi dengan penyakit parah
mungkin mengalami deplesi intravaskular akibat perubahan cairan pada
ruang ekstraselular dan dapat berkembang menjadi shock. Dalam kasus
ini, penggunaan berulang volumeekspander, seperti solusi normal saline
dan albumin, dan dosis dopamin rendah (2-3 mg / kg / die) adalah
kebutuhan.
Thrombocitopenia dan koagulopati mungkin terjadi dan mereka
harus diterapi dengan trombosit dan transfusi fresh frozen plasma kecuali
dalam kasus ringan, intubasi dan ventilasi bantuan diperlukan untuk
meningkatkan status pernapasan.
Jika perawatan medis NEC gagal untuk mencapai tujuannya, dalam
kasus-kasus kerusakan klinis yang progresif dan ketika perforasi usus
diduga, manajemen bedah diindikasikan. Pendekatan bedah utama adalah
laparotomi dengan pemeriksaan usus untuk mengidentifikasi nekrotik
setiap daerah. Stomach lavage dapat dilakukan dan cairan peritoneal

18

dikumpulkan untuk dikulturkan. Daerah nekrotik direseksi lalu dibuatkan


enterostomi, biasanya dilakukan dengan reanastomosis. Hanya pada
sejumlah pasien parcellary nekrotik usus reseksi diikuti oleh anastomosis
primer.
Drainase Peritoneal dengan anestesi lokal telah diusulkan pada
bayi sangat kecil, kurang dari 1000 gr, dengan NEC parah memungkinkan
stabilisasi sistemik dan pemulihan (Pellegrini, 2002).

Tabel 3.3. Manajemen NEC berdasarkan kriteria stadium Bells

19

(Pellegrini, 2002)

9. Prognosis
Angka kematian rata-rata berkisar antara 10% sampai 40%, bahkan
lebih tinggi pada kasus yang berat. Hanya diagnosis dini dan manajemen
tetap penting untuk meningkatkan hasil. Bayi yang selamat pada NEC akut
tetap berisiko tinggi untuk mengembangkan morbiditas jangka pendek dan
/ jangka panjang.
Sekitar 10-35% dari semua korban akan mengembangkan striktur,
gastrointestinal jangka panjang yang paling umum komplikasi nekrosis
enterocolitis. Nyeri kram, distensi abdomen, muntah, sembelit dan melena
harus menunjukkan adanya penyempitan usus dan memerlukan studi
barium enema dan pembedahan (Pellegrini, 2002).
10. Pencegahan

20

Pencegahan merupakan titik awal dari manajemen NEC. Hal ini


dapat dicapai dengan meningkatkan mekanisme pertahanan host di usus
dan menghindari dekontaminasi usus, melindungi usus dari peradangan
hingga menjadi cedera usus.
Induksi pematangan usus bisa dicapai dengan tindakan sebelum
dan setelah melahirkan dengan terapi kortikosteroid. Kolonisasi bakteri
dan NEC secara drastis dikurangi jika makanan yang masuk diasamkan
dan pH lambung kurang dari 4.
Pemberian ASI pada bayi prematur adalah 20 kali mengurangi
untuk perkembangan necrotizing enterocolitis daripada susu formula bayi.
Bahkan,

ada

bukti

bahwa

ASI

mengandung

beberapa

faktor

imunoprotektif, yang bisa meningkatkan pertahanan host usus dan


mengurangi kolonisasi bakteri. Jika susu ibu tidak tersedia, pemberian oral
IgA mungkinmampu mengurangi insiden NEC. Suplementasi arginine (1,5
mmol / kg / hari), per os atau melalui nutrisi parenteral diberikan,
tampaknya mengurangi timbulnya semua tahap NEC.
Penggunaan pencegahan antimikroba masih

diperdebatkan;

Vancocin per os, kurang diserap, tampaknya pilihan antibiotik pertama


melawan paling sering isolated NEC germs35.Faktor (PAF) inhibitor
platelet-activating telah digunakan dalam penelitian dan dapat berguna
dalam pencegahan NEC (Pellegrini, 2002).
3.3 Meconium Peritonitis
Perforasi usus dapat terjadi dalam rahim atau segera setelah lahir. Sering,
perforasi usus terjadi secara alami dengan kebocoran mekonium relatif sedikit ke
dalam rongga peritoneum. Dalam beberapa kasus, dengan perforasi lama,
mekonium peritonitis akan lebih parah. Perforasi terjadi paling sering sebagai

21

komplikasi dari ileus mekonium pada bayi dengan Cystic Fibrosis tetapi kadangkadang karena plug mekonium atau obstruksi usus dalam rahim merupakan
penyebab lain. Kasus-kasus parah dapat didiagnosis pada ultrasonografi prenatal
dengan asites janin, polihidramnion, dilatasi usus, kalsifikasi intra-abdominal, dan
hydrops fetalis. Di sisi lain, terdapat kasus di mana seorang yang mengalami
perforasi usus secara spontan dengan hanya kebocoran mekonium kecil, sehingga
tidak akan pernah terdeteksi kecuali jika mekonium menjadi kalsifikasi dan
kemudian ditemukan pada radiografi perut. Atau, gambaran klinis dapat
didominasi oleh tanda-tanda obstruksi usus (seperti dalam ileus mekonium) atau
peritonitis kimia. Temuan klinis karakteristik termasuk distensi perut, muntah, dan
tidak adanya feses. Pengobatan terutama terdiri dari mengeliminasi obstruksi usus
dan drainase rongga peritoneum (Maheshwari, 2011).

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang ke IGD RSML dengan perut membesar sejak berusia 1 hari
setelah lahir. BAB berwarna kuning kadang kehijauan. Panas badan (+). Muntah
(+) agak kekuningan sejak kembung. Awalnya pasien lahir tanggal 13
November 2014 di RS Intan Medika Blawi. Lalu setelah keluhan tersebut pasien
dirujuk ke RSU Soegiri Lamongan sejak berumur 5 hari, dipasang OGT dan
keluar cairan warna kehijauan. Umur hari ke-1 pasien minum ASI ibu, namun
setelah keluhan muncul pasien diberi susu formula dari Rumah Sakit.

22

Pada pasien ini yang merupakan bayi baru lahir yang mengalami perut
membesar atau abdominal distended. Distensi abdomen merupakan manifestasi
obstruksi usus letak rendah dan dapat disebabkan oleh kelainan lain. Tandatanda edema, bercak-bercak kemerahan khususnya di sekitar umbilikus,
punggung, di sekitar genitalia ditemukan bila terdapat komplikasi peritonitis.
Gambaran abdomen tersebut mirip dengan gambaran abdomen pada penyait
enterokolitis nekrotikan neonatal, atresia ileum dengan komplikasi perforasi,
hischprung disease, peritonitis intrauterin (Wylie, 2011). Distensi abdomen
merupakan tanda obtruksi intestinal atau terdapat massa intra-abdomen. Pada
bayi kemungkinan terjadi enteritis, necrotizing enterocolitis, perforasi intestinal
terisolasi, ileus yang diikuti sepsis, respiratory distress, ascites, dan hipokalemi
(Carlo, 2011).
Pasien ini mengalami BAB berwarna kuning kadang kehijauan tetapi
dalam jumlah sedikit. Bayi yang tidak mengeluarkan meconium pada 24-36
jam, kemungkinan terjadi obstrusi intestinal. Manifestasi konstipasi antara lain
atresia intestinal, striktur atau stenosis, hirschpung disease, obstruksi bolus susu,
mekonium ileus, meconium plug (Carlo, 2011).
Pasien ini juga mengalami muntah dengan warna agak kekuningan sejak
perut membesar dan kembung. Muntah selama hari pertama kehidupan
menunjukkan obstruksi pada traktus digestivus bagian atas atau peningkatan
tekanan intrakranial. Muntah merupakan gejala non spesifik dari penyakit
seperti sepsticemia. Muntah dengan bercak bilekekuningan menunjukkan
adanya obstruksi di bawah ampula vater. Hal ini terkait dengan distensi
abdomen, gelombang peristaltik yang mendalam terlihat, dan pengurangan atau
tidak adanya gerakan usus. (Carlo, 2011). Namun karena disertai abdomen yang

23

distended, maka kemungkinan disebabkan oleh obstriksi traktus digestivus di


bawah ampula vater.
Panas badan pada bayi baru lahir kemungkinan merupakan hasil dari
suhu lingkungan yang tinggi, penggunaan inkubator, dapat pula disebabkan oleh
demam dehidrasi pada bayi baru lahir. Ketika penyebab-penyebab tersebut dapat
dieliminasi, infeksi serius seperti pneumonia, bakterimia, meningitis dan infeksi
virus (Carlo, 2011).
Berdasarkan riwayat kelahiran, pasien merupakan bayi yang lahir secara
SC, preterm, UK : 33-34 minggu, letak sungsang, BBL : 2.600 gram, PB : 48
cm, ketuban jernih, A-S : 7-9. Hal ini menunjukkan bayi lahir prematur namun
dengan BBL normal, dan tidak asfiksia. Bayi lahir prematur memiliki banyak
resiko,

pada

sebagainya.

gastrointestinal,
Pada

metabolik,

gastrointestinal,

cardiovaskuler, respirasi,

prematur

ini

menyebabkan

dan

fungsi

gastrointestinal yang buruk dengan buruknya motilitasnya, necrotizing


enterocolitis, hiperbilirubinemia, dan perforasi gastrointestinal spontan terisolasi
(Carlo, 2011). Berdasarkan gejala yang dialami pasien, terjadinya abdomen
distended yang dicurigai sebagai peritonitis et causa necrotizing enterocolitis
sesuai dengan gangguan gastrointestinal yang dialami bayi prematur.
Prematuritas merupakan salah satu penyebab yang mendukung terjadinya
necrotizing enterocolitis. Bayi prematur memiliki struktural dan fungsional
gastrointestinal yang inkompeten. Selain itu, produksi asam lambung berkurang
dan pepsine dan amilolytic rendah, sekresi lipolitik dan proteolitik; sekresi
tripsinogen sangat rendah. Penyerapan laktosa hasil lengkap dan pembawa
galaktosa-glukosa pada apikal vili membran enterosit tidak sepenuhnya
berkembang. Bayi premature juga mengalami sebuah gangguan kekebalan

24

respon dengan antibodi respon rendah (Pallegrini, 2002). Hal-hal tersebut yang
mendukung terjadinya necrotizing enterocolitis.
Trombositopeni berhubungan dengan infeksi bakteri gram negatif di
sistem GIT yang mengeluarkan endotoksin dan mengakibatkan destruksi
trombosit perifer. Sedangkan hipoglikemi, hipoalbumin, dan hipokalemi
merupakan akibat dari bayi yang lahir prematur.
Necrotizing enterocolitis dapat ditegakkan dari klinis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjuang. Dari klinis ditemukan abdominal distended
dengan muntah dan BAB warna kuning kehijauan. Lalu pada pemeriksaan
ditemukan leukositosis dengan trombositopenia, dan pada pemeriksaan radiologi
ditemukan adanya pneumatosis intestinalis sebagai tanda patognomis dari NEC.
Dari Bells stage, NEC pada pasien ini mencapai hingga grade III B, dimana
terjadi perforasi bowel sehingga terbentuknya peritonitis. Hal ini dapat dilihat
dari pemeriksaan fisik dimana terdapat abdominal distended dengan defans
muskular dan pada ausultasi tidak didapatkan bising usus. Sedangkan pada
pemeriksaan radiologi LLD yang mana terdapat gambaran udara bebas
ekstralumen yang menunjukkan adanya perforasi organ berongga.
Jika telah terjadi peritonitis, pemberian antibiotik saja tidak cukup,
disini telah diberikan cefotaxim dan ampisilin. Namun juga dilakukan
pembedahan laparatomi karena telah terjadi perforasi organ berongga. Untuk
permasalahan yang lain seperti trombositopenia, diberikan tranfusi trombosit dan
untuk hipoalbuminemia diberikan terapi infus albumin.

25

BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pasien ini mengalami peritonitis et causa neonatus necrotizing enterocolitis
(dengan diagnosis banding mekonium peritonitis), edema ekstremitas dan
skrotalis,

serta

trombositopeni,

hipokalemi,

hipoglikemi,

hipoalbumin.

Penyebabnya salah satunya adalah karena disebabkan oleh prematuritas dan


infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
Carlo, Waldemar A. 2011. Clinical Manifestations of Disease in the Newborn
Period. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson
Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier
Saunders
Carlo, Waldemar A. 2011. Prematuurity and Intrauterine Growth Restriction. In :
Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of
Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

26

Livingstone, Churchill. 2008. Dasar-dasar Pediatri Ed. 3. Jakarta : ECG


Maheshwari A, Carlo WA. 2011. Meconium Ileus in Cystic Fibrosis. In :
Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of
Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders
Maheshwari A, Carlo WA. 2011. Neonatal Necrotizing Enterocolitis. In :
Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of
Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders
Pellegrini M, Lagrasta N, Garcia CG, et. al. 2002. Neonatal Necrotizing
Enterocolitis : a Focus On. European Review for Medical and
pharmacological Sciences 2002; 6 : 19-25.
Syukur A, Wibowo PS, Al Rasjid H, dkk. 2010. Bedah Digestif : Peritonitis
Generalisata. Dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo Surabaya. Surabaya :
RSUD dr. Soetomo.
Wen J, Liacouras CA. 2011. Acute Secondary Peritonitis. In : Kliegman RM,
Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics
Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders
Wiryo H, Hakimi M, Wahab AS, et al. 2004. Association Between The Absence of
Colostrum Feeding and Symptoms of Intestinal Obstruction or Neonatal
Necrotizing Enterocolitis. Paediatrica Indonesiana, Vol. 44 No. 1-2 : 9-11
Wylie R. 2011. Motility disorders and Hischprung Disease. In : Kliegman RM,
Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics
Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

27