Anda di halaman 1dari 10

MODUL DEMENTIA

Oleh : Andika Wiratama


DEFINISI
Demensia adalah hilangnya fungsi otak yang disebabkan oleh penyakit otak, yang
mengganggu memori, kemampuan berpikir, bahasa, penilaian, dan tingkah laku yang dapat
menyebabkan gangguan pada kehidupan sehari-hari.1 Demensia adalah gangguan fungsi
intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan
dengan gangguan tingkat kesadaran.2
SEJARAH DEMENSIA
Penyakit Alzheimer ditemukan tahun 1907 oleh Alois Alzheimer, seorang ahli
psikiatri dan neuropatologi. Alzheimer mengobservasi wanita usia 51 tahun yang mengalami
gangguan intelektual dan memori. Wanita tersebut tidak mengalami gangguan anggota gerak,
koordinasi dan refleks. Didapatkan gambaran otak dengan atrofi luas dan simetris pada saat
otopsi. Gambaran histopatologis berupa plak neuritis pada korteks otak dan degenerasi
neurofibrilari.
EPIDEMIOLOGI
Demensia paling banyak disebabkan oleh penyakit Alzheimers pada orang tua,
mengenai lebih dari 5 juta orang Amerika dan lebih dari 24 juta orang di dunia. Studi
prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, pada populasi di atas umur 65 tahun,
persentase orang dengan penyakit Alzheimer (penyebab terbesar demensia) meningkat dua
kali lipat setiap pertambahan umur 5 tahun.1 Di Swedia, terdapat 44% dari populasi usia lebih
dari 85 (okta gerian) tahun mengalami penyakit Alzheimer. Di Jepang, pada populasi usia
lebih dari 100 tahun (non agerian) didapatkan 70% mengalami demensia dan 76% di
antaranya menderita Alzheimer.2
ETIOLOGI
Berdasarkan reversibilitas, demensia pada populasi geriatri dibagi menjadi 2 kategori besar
yaitu : 1

1.

Demensia yang bersifat reversibel atau parsial, disebabkan oleh neoplasma, gangguan
metabolik, trauma, toksin (alkohol, logam berat, racun organik), infeksi, gangguan

2.

autoimun, obat-obatan, gangguan nutrisi, dan lain-lain.


Demensia yang bersifat ireversibel, disebabkan oleh penyakit degenerasi pada susunan
saraf pusat, gangguan vaskular, trauma dan infeksi.

Berdasarkan etiologi, demensia dibagi menjadi :


1. Demensia neurodegenerative, terdiri dari
a. Cortical degenerative
- Alzheimer
- Demensia frontotemporal dengan dan tanpa Pick Bodies
b. Demensia yang berhubungan dengan gangguan gerakan
- Parkinson
- Demensia dengan Lewy Bodies
- Progressive supranuclear palsy
- Degenerasi cortical-basal-ganglionic
- Kalsifikasi ganglia basalis idiopatik
- Atrofi sistem multipel
- Parkinsonism-dementia complex of Guam
- Hallervorden Spatz disease
- Huntington disease
c. Amyotrophic lateral sclerosis
d. Primary progressive aphasia
e. Morvans Syndrome
2. Vaskular
a. Binswanger disease (subcortical demensia)
b. Stroke dengan infark tunggal/multipel
c. Cerebral autosomal dominant arteriopathy
3. Inflamasi
a. Behcet Syndrome
b. Demyelinating disease
c. Arteritis temporal
d. Lupus Erythematosus
e. Neurosarkoidosis
4. Trauma
a. Traumatic brain injury
b. Dementia pugilistica
5. Lainnya
a. Prion diseases
b. HIV associated
c. Hippocampal sclerosis
d. Mitochondrial encephalopathies
Berikut merupakan tabel yang menggambarkan karakteristik jenis-jenis demensia
Onset

Vaskular
Mendadak
(step ladder)

Alzheimer
Gradual dan

Frontotemporal
Lewy Body
Gradual dan
Gradual dan

progresif

progresif

progresif

Gejala

Gejala stroke

Tidak ada

Neurologi

Early loss
personal &

Extrapyramidal
Myoclonus
(parkinsonism)

social
Hyperorality
Riwayat

Lebih sering

jatuh
Halusinasi

(+)

dan delusi
Gangguan

Orientasi dan

lebih berat
Gambaran
histopatologi

visuospasial
a cavitary infarct.

a neurofibrillary

variable atrophy

multiple Lewy bodies

Calcific medial

tangle (black

of the frontal and

within a pigmented

sclerosis of small

arrow) and a

temporal lobes

arteries is also present


numerous foamy

neuritic plaque

that is often

neuron
densely eosinophilic

asymmetric. FTDs

macrophages are

(white arrow)
salmon-colored

present within the

amyloid

center of the infarcted

deposition in the

tissue

media of the

are heterogenous
with multiple
etiologies

vessel.

CT scan Alzheimers Disease

core surrounded by a
clear halo

PATOFISIOLOGI
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillary tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan Hirano
bodies. Plak neuritik mengandung -amyloid ekstraseluler yg dikelilingi neuritis distrofik,
sementara plak difus (nonneuritik) adalah deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron.
Adanya dan jumlah plak senilis penting untuk terjadinya Alzheimer, di mana
jumlahnya akan meningkat dengan bertambahnya usia. Neurofibrillary tangles merupakan
suatu struktur intraneuron yang terhiperfosforilasi pada pasangan filamen helix namun tidak
spesifik. Neurofibrillary tangles ditemukan pada beberapa lapisan hipokampus dan korteks
entorhinal, jarang ditemukan pada neokorteks orang tanpa demensia. Demensia vaskular yang
berperan adalah infark multipel dan abnormalitas substansia alba.
Penanda anatomis pada fronto temporal demensia : atrofi yang jelas pada lobus
temporal dan atau frontal. Pada demensia Lewy body gambaran patologisnya adalah Lewy
body di seluruh korteks, amigdala, cingulated cortex dan substansia nigra. 2

Gambar 1. Hipotesis jalur amiloid yang menunjukkan konsekuensi sekunder akibat


pembentukan dan deposisi amiloid2

DIAGNOSA
Anamnesis
Pada anamnesis ditanyakan onset, lama, dan laju progresi penurunan fungsi kognitif
yang terjadi. Hampir 75% penderita Alzheimer dimulai dengan adanya gejala memori tetapi
dapat juga gejala susah mengurus keuangan, berbelanja, mengikuti perintah, menemukan
kata, atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi, peningkatan berat badan, atau
obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto temporal dementia, bukan Alzheimer.
Demensia dengan Lewy body dicurigai bila ada gejala awal berupa halusinasi visual
parkinsonism, delirium, gangguan tidur REM (Rapid Eye Movement), atau sindrom capgras
yaitu delusi bahwa seseorang yang dikenal digantikan oleh penipu. Riwayat stroke dengan
progresif bertahap mengarah pada demensia multi infark. Anamnesis faktor risiko antara lain:
trauma kepala berulang, infeksi saraf pusat, konsumsi alkohol, intoksikasi bahan kimia, dan
penggunaan obat-obatan jangka panjang.
Pemeriksaan Fisik

Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis, parkinsonism, mioklonus,


atau berbagai gangguan motorik lainnya, umumnya timbul pada FTD, DLB, atau demensia
multi infark. Gangguan penglihatan dan pendengaran juga dapat menimbulkan kebingungan
yang sering disalahartikan sebagai demensia.
Pada penyakit Alzheimer, defisit yang terlibat berupa memori episodik, category
generation (sebutkan sebanyak-banyaknya binatang dalam satu menit), dan kemampuan
vasokonstruktif. Demensia vaskular sering menunjukkan campuran defisit eksekutif frontal
dan visuospasial. Pada delirium, defisit cenderung terjadi pada area pemusatan perhatian,
memori kerja dan fungsi frontal.
Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi
kognitif adalah dengan menggunakan The Mini Mental Status Examination (MMSE).
Pemeriksaan ini mudah dan cepat dilakukan berupa 30 point test terhadap fungsi kognitif dan
berisikan juga uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komprehensi bahasa,
menyebutkan kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzheimer, defisit yang terlibat
berupa memori episodik, category generation, dan kemampuan vasokonstruktif.

Pemeriksaaan Penunjang
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada
semua kasus. Pemeriksaan tes fungsi tiroid, pemeriksaan kadar vitamin B-12, tes darah
lengkap, elektrolit, dan VDRL direkomendasikan. Pemeriksaan tambahan yang perlu
dipertimbangkan adalah pungsi lumbal, fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin di
urin/darah, dan Apolipoprotein E.
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah pemeriksaan CT/MRI.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark,
hematom subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit
white matter yang luas.
MRI dan CT juga dapat mendukung diagnosis Alzheimer, terutama bila terdapat atrofi
hipokampus, selain adanya atrofi kortikal yang difus. Abnormalitas white matter yang luas
berkorelasi dengan demensia vaskuler. Peran pencitraan fungsional seperti Single Photon
Emission Computed Tomography (SPECT) dan Positron Emission Tomography (PET) masih

dalam penelitian. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan hipoperfusi atau atau hipometabolisme
temporal parietal pada penyakit Alzheimer.
Diagnosis Demensia menurut DSM IV
1. Munculnya defisit kognitif multipel yang bermanifestasi pada kedua keadaan
berikut:
1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk
mengingat informasi yang baru saja dipelajari)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:

afasia (gangguan berbahasa)

apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi


motorik masih normal)

agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda

walaupun

fungsi sensorik masih normal)

gangguan fungsi eksekutif (merencanakan, mengorganisasi, berpikir runut,


berpikir abstrak)

2. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan


bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang
bermakna dari fungsi sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus saat
timbulnya delirium.
Kriteria Diagnostik Klinis Penyakit Alzheimer2
1. Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit alzheimer

Demensia yang ditegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan


pemeriksaan the mini mental test, blessed dementia scale, atau pemeriksaan
sejenis dan dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis

Defisit pada dua atau lebih area kognitif

Tidak ada gangguan kesadaran

Awitan antara umur 40 dan 90 tahun, umumnya setelah umur 65 tahun

Tidak adanya kelainan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat
menyebabkan defisit progresif pada memori dan kognitif

2. Diagnosis probable penyakit alzheimer didukung:

Penurunan fungsi kognitif spesifik seperti afasia, apraksia, dan agnosia

Gangguan aktifitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku

Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama, terutama bila sudah


dikonfirmasi secara neuropatologi

Hasil laboratorium yang menunjukkan


-

Punksi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan tekhnik standar

Pola normal atau perubahan yang non spesifik pada EEG, seperti peningkatan
aktifitas slow wave

Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan


terdokumentasi oleh pemeriksaan serial

3. Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit alzheimer
setelah mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit alzheimer

Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)

Gejala gejala yang berhubungan seperti depresi, insomnia, inkontinensia,


delusi, halusinasi, verbal katastropik, emosional, gangguan seksual, dan
penurunan berat badan

Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien terutama pada penyakit tahap


lanjut, seperti peningkatan tonus otot, mioklonus, dan gangguan melangkah

Kejang pada penyakit yang lanjut

Pemeriksaan CT normal untuk usianya

4. Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit alzheimer menjadi tidak cocok
adalah :
- Onset yang mendadak
- Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, gangguan sensorik, defisit
lapang pandang dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit dan kejang atau
gangguan melangkah pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
5. Diagnosis possible penyakit Alzheimer
- Dibuat berdasarkan adanya sindroma demensia tanpa adanya gangguan
neurologis, psikiatrik, atau sistemik lainnya yang dapat menyebabkan demensia
-

dan adanya variasi pada awitan, gejala klinis dan perjalanan penyakit
Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup
untuk menyebabkan demensia namun penyebab primernya bukan merupakan

penyebab demensia
6. Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer
- Kriteria klinis untuk probable penyakit alzheimer
- Bukti histopatologis yang didapat dari biopsi atau otopsi
7. Klasifikasi penyakit alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat
gambaran khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit alzheimer seperti:

Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama


Awitan sebelum usia 65 tahun
Adanya trisomi 21
Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit parkinson

PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologis2

Mengobati penyebab demensia yang dapat diobati dan menyediakan situasi yang
nyaman bagi pasien dan caregivernya

Menghentikan obat yang bersifat sedatif dapat memberikan manfaat

Bila pasien cenderung depresi ketimbang demensia, maka depresi harus diatasi
dengan adekuat

Stadium awal : aktivitas untuk mempertahankan kesehatan pasien, mengendalikan


hipertensi, imunisasi terhadap pneumokok dan influenza, oral hygiene, kaca mata, dan
alat bantu dengar

Fase lanjut : nutrisi, hidrasi, mobilisasi, perawatan kulit untuk mencegah dekubitus

Support untuk caregiver demensia dan konseling


-

Misalnya : sistem shift, cuti bergilir, LSM, dukungan pemerintah

Terapi Farmakologis

Antidepresi mungkin diperlukan (golongan SSRI)

Obat-obatan yang dapat meredam agitasi dan insomnia tanpa memperberat demensia
antara lain haloperidol, trazodone, busipron, propanolol.

Meminimalkan faktor resiko

Kolinesterase inhibitor
-

bekerja menghambat kolinesterase dan meningkatkan kadar asetilkolin

untuk meningkatkan fungsi kognitif dapat juga mengurangi gejala apatis,


halusinasi, visual dan beberapa gejala psikiatrik

Contohnya : tacrine, donepezil, rivastigmin, dan galantamin


o Tacrine jarang digunakan karena hepatotoksik
o Donepezil (Aricept) mulai 5 mg perhari dan dapat dinaikkan menjadi
10 mg setelah 1 bulan (Level 2)
o Rivastigmin 1,5 mg dua kali sehari, dinaikkan 3 mg dua kali sehari
sampai maksimal 6 mg dua kali sehari

o Galantamin dosis awal 4 mg dua kali sehari, dinaukkan 8 mg sampai


12 mg dua kali sehari
-

Efek samping : mual, muntah, diare, penurunan berat badan, insomnia, mimpi
abnormal, kram otot, bradikardia, sinkop, dan fatigue (biasanya muncul saat
awal terapi)

Anti oksidan : Alfa tokoferol (vitamin E)

Memantin : suatu antagonis N metil D aspartat pengaruh terhadap glutaminergic


excitotoxicity dan fungsi neuron di hipokampus

Terapi lain :
o Anti inflamasi (prednison, celecoxib, naproxen) efeknya tidak berbeda dengan
placebo
o Imunisasi/vaksinasi terhadap amyloid
o Ginkgo biloba (Level 2)
o Huperzin A (kolinesterase inhibitor)

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

Kane R. Confusion : Delirium and Dementia. Dalam: Kane R, Ouslander J, Abrass I, editor.
Essentials of Clinical Geriatrics. New York: Mc Graw Hill; 2004. hlm. 121-45.
Rochmah W. Demensia. Dalam: Rochmah W, Harimurti K, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hlm. 837-44.