Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN CEDERA KEPALA


A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi Cedera Kepala
Cedera kepala merupakan cedera yang bisa disebabkan oleh
percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau
karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek
yang tidak bergerak.
Cedera
kepala
(

trauma
capitis)
adalah
cedera

mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang
mengakibatkan Luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan
selaput otak, dan kerusakan jaringa otak itu sendiri, serta mengakibatkan
gangguan neurologis (Ayu, 2010).
Menurut lokasi trauma, cedera kepala dapat dibagi menjadi trauma
kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala yang paling sering terjadi
dan menyebabkan penyakit neurologhik yag cukup serius diakibatkan oleh
kecelakaan di jalan raya. Risiko utama pasien dengan cedera kepala adalah
kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon
terhadap cedera dan memnyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Cedera kulit kepala menyebabkan infeksi intrakranial. Trauma di


bagian ini dapat menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi atau avulsi.
Suntikan prokain melalui subkutan dapat membuat luka menjadi mudah
dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda
asing dan meminimalisir masuknya mikroorganisme yang menyebabkan
infeksi.
Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas tulang tengkorak
yang disebabkan oleh trauma. Hal ini dapat terjadi disertai atau tanpa
kerusakan otak. Adanya fraktur tengkorak biasanya dapat menimbulkan
dampak tekanan yang kuat. Fraktur tengkorak diklasifikasikan menjadi
terbuka dan tertutup. Jika terjadi fraktur tengkorak terbuka dipastikan
lapisan duramater otak rusak, namun jika fraktur tengkorak tertutup,
duramater kemungkinan tidak rusak. (Smeltzer dan Bare, 2002).
Jenis cedera kepala berdasarkan lokasi terjadinya yang terakhir
adalah cedera otak. Otak merupakan salah satu bagian terpenting dalam
tubuh kita dan kejadian minor dapat membuat otak mengalami kerusakan
yang bermakna. Otak menjadi tidak dapat menyimpan oksigen dan
glukosa jika mengalami kerusakan yang cukup bermakna. Sel-sel serebral
membutuhkan suplai darah terus-menerus untuk memperoleh makanan.
Kerusakan otak tidak dapat pulih dan sel-sel mati diakibatkan karena darah
yang mengalir berhenti hanya beberapa menit saja, dan kerusakan neuron
tidak dapat mengalami regenerasi.
2. Penyebab Cedera Kepala (Smeltzer, Bare, 2002)
a. Trauma tajam
Kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah yang menyebabkan
robeknya otak. Misalnya tertembak peluru atau benda tajam.
b. Trauma tumpul
Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat
sifatnya.
c. Cedera akselerasi

Peristiwa gonjatan yang hebat pada kepala baik disebabkan oleh


pukulan maupun yang bukan pukulan.
d. Kontak benturan.
Biasanya terjadi karena suatu benturan atau tertabrak suatu obyek.
e. Kecelakaan lalu lintas
f. Jatuh
g. Kecelakaan kerja
h. Serangan yang disebabkan karena olahraga
i. Perkelahian
Berikut jenis etiologi berdasarkan kerusakan spesifik pada kepala :
(Tabel 1.1 Jenis etiologi berdasarkan kerusakan spesifik pada kepala)
Jenis cedera

Coup
countrecoup

Mekanisme

dan Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian


belakang (countrecoup) kepala; objek yang membentur
bagian samping kepala (coup atau countrecoup); kepala yang
mengenai objek dengan kecepatan rendah

Hematom

Kecelakaan lalu-lintas, terjatuh, kecelakaan saat olahraga

ekstradural
Hematom

Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh, khususnya pada orang

subdural

berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang


kronik

Perdarahan

Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang

intracerebral

besar, biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari


jarak yang jauh

Fraktur campuran Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar
atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat;
fraktur tulang temporal, fraktur tulang occipital, dampak ke
arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang
tengkorak)

Cedera penetrasi

Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau, pemecah es,


kapak, baut)

Cedera
difus

aksonal Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan


yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur
kepala yang dalam kondisi diam; kecelakaan lalu lintas (saat
kerja atau pejalan kaki); gerakan kepala memutar

3. Klasifikasi Cedera Kepala


a. Menurut Patologi
1) Cedera kepala primer, merupakan akibat cedera awal. Cedera awal
menyebabkan gangguan integritas fisik, kimia, dan listrik dari sel
di area tersebut, yang menyebabkan kematian sel.
2) Cedera kepala sekunder, merupakan cedera yang menyebabkan
kerusakan otak lebih lanjut yang terjadi setelah trauma sehingga
meningkatkan TIK yang tak terkendali, meliputi respon fisiologis
cedera otak, termasuk edema serebral, perubahan biokimia, dan
perubahan hemodinamis serebral, iskemia serebral, hipotensi
sistemik, dan infeksi lokal atau sistemik.
b. Menurut Jenis Cedera
1) Cedera Kepala terbuka dapat menyebabkan fraktur pada tulang
tengkorak dan jaringan otak.
2) Cedera kepala tertutup dapat disamakan dengan keluhan geger
otak ringan dan oedem serebral yang luas.

c. Menurut Berat Ringannya Berdasarkan GCS (Gasglow Coma Scale)


1) Cedera Kepala Ringan (kelompok risiko rendah)
a) GCS 13-15 (sadar penuh, atentif, orientatif)
b) Kehilangan kesadaran/amnesia tetapi kurang 30 menit
c) Tak ada fraktur tengkorak
d) Tak ada contusio serebral (hematom)

e) Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang


f) Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
g) Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit
kepala
h) Tidak adanya criteria cedera sedang-berat
2) Cedera Kepala Sedang
a) GCS 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)
b) Kehilangan kesadaran lebih dari 30 mnt / kurang dari 24 jam
(konkusi)
c) Dapat mengalami fraktur tengkorak
d) Amnesia pasca trauma
e) Muntah
f) Kejang
3) Cedera Kepala Berat
a) GCS 3-8 (koma)
b) Kehilangan kasadaran lebih dari 24 jam (penurunan kesadaran
progresif)
c) Diikuti contusio serebri, laserasi, hematoma intracranial
d) Tanda neurologist fokal
e) Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur cranium
d. Menurut Morfologi
1) Fraktur tengkorak
Kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup
Basis: dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa
kelumpuhan nervus VII
2) Lesi intracranial
Fokal: epidural, subdural, intraserebral
Difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus
4. Gejala Klinis Cedera Kepala

Menurut Krisanty dkk, 2009 manifestasi klinik cedera kepala sebagai


berikut:
a. Trias TIK: penurunan tingkat kesadaran, gelisah atau iritable,papil
edema, muntah proyektil. Penurunan fungsi neurologis seperti:
perubahan bicara perubahan reaksi pupil, sensori,motorik berubah.
Sakit kepala, mual, pandangan kabur (diplopia).
b. Fraktur tengkorak: CSF atau darah mengalir dari telinga dan hidung,
perdarahan dibelakang membran timpani, periorbital ekhimosis,
battles sign (memar di daerah mastoid).
c. Kerusakan saraf kranial dan telinga tengah dapat terjadi saat
kecelakaan atau setelah terjadi kecelakaan: perubahan penglihatan
akibat kerusakan nervus optikus, pendengaran berkurang akibat
kerusakan auditory, hilangnya daya penciuman akibat kerusakan
nervus olfaktorius, pupil dilatasi, ketidakmamuan mata bergerak akibat
kerusakan nervus okulomotor, vertigo akibat kerusakan otolith di
telinga tengah, nistagmus karena kerusakan sistem vestibular.
d. Komosio serebri: sakit kepala sampai pusing, retrograde amnesia, tidak
sadar lebih dari atau sama dengan 5 menit.
e. Kontusio serebri: Kotusio serebri, tergantung area hemisfer otak yang
terkena. Kontusio pada lobus temporal: agitasi, confuse. Kontusio
frontal: hemiparese, klien sadar. Kontusio frototemporal: aphasia.
Kontusio batang otak, respon segera menghilang dan pasien koma,
penurunan tingkat kesadaran terjadi berhari-hari, bila kerusakan berat,
pada sistem ritcular terjadi comatuse. Pada perubahan tingkat
kesadaran respirasi dapat normal/periodik/cepat. Pupil simetris,
kontriksi dan reaktif, kerusakan pada batang otak bagian atas pupil
abnormal, tidak ada gerakan bola mata.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT Scan (tanpa/dengan kontras)
Mengidentifikasi adanya sol, hemoragik, menentukan ventrikuler,
pergeseran jaringan otak.
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Sama dengan CT Scan dengan / tanpa kontras. Menggunakan medan


magnet kuat dan frekuensi radio dan bila bercampur frekuensi radio
radio yang dilepaskan oleh jaringan tubuh akan menghasilkan citra
MRI yang berguna dalam mendiagnosis tumor, infark dan kelainan
pada pembuluh darah.
c. Angiografi serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan
otak

akibat

edema,

pendarahan

trauma.

Digunakan

untuk

mengidentifikasi dan menentukan kelainan serebral vaskuler.


d. Angiografi Substraksi Digital
Suatu tipe angiografi yang menggabungkan radiografi dengan teknik
komputerisasi untuk mempelihatkan pembuluh darah tanpa gangguan
dari tulang dan jaringan lunak di sekitarnya.
e. EEG
Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang
patologis. EEG (elektroensefalogram) mengukur aktifitas listrik
lapisan superfisial korteks serebri melalui elekroda yang dipasang di
luar tengkorak pasien.
f. ENG (Elektronistagmogram)
Merupakan pemeriksaan elekro fisiologis vestibularis yang dapat
digunakan untuk mendiagnosis gangguan system saraf pusat.
g. Sinar X
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur). Pergeseran
struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema) adanya fragmen
tulang.
h. BAEK (Brain Auditon Euoked Tomografi)
Menentukan fungsi korteks dan batang otak.
i. PET (Positron Emmision Tomografi)
Menunjukkan perubahan aktifitas metabolisme batang otak.
j. Fungsi lumbal, CSS
Dapat menduga kemungkinan adanya perubahan subaraknoid.
k. GDA (Gas Darah Arteri)

Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan


meningkatkan TIK.
l. Kimia / elekrolit darah
Mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam peningkatan TIK
/ perubahan mental.
m. Pemeriksaan toksilogi
Mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
penurunan kesadaran.
n. Kadar anti konvulsan darah
Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif
untuk mengatasi kejang.
(Doenges 2000; Price & Wilson 2006)
6. Penalataksanaan Medis (Smeltzer, 2001; Long, 1996)
a. Dexamethason / kalmetason sebagai pengobatan anti edema
serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
b. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi
vasodilatasi.
c. Pemberian analgetik.
d. Pengobatan anti edema dengan laruitan hipertonis yaitu manitol
20% glukosa 40% atau gliserol.
e. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau
untuk infeksi anaerob diberikan metronidazole.
f. Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18
jam pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian
diberikan makanan lunak.
g. Pembedahan.
7. Komplikasi Cedera Kepala
Kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma
intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak. Komplikasi
dari cedera kepala adalah:
a. Peningkatan TIK

10

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh


hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK)
dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah
serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat
kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu
meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan
pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat
dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa
menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan
mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari
ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak
kemudian dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid untuk
diabsorpsi

lewat

vili

arachnoid

di

sagitalis.

Pengikatan/penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan


CSF 60%. Produksi CSF 0,3 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).
Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3
kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF bersifat konstan
dan

tidak

tergantung

tekanan.

Variasi

pada

TIK

tidak

mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF secara langsung


dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat utama penyerapan CSF,
vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh
tekanan). Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena
meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah
peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii
dan cisterna basalis. Kalau aliran CSF tersumbat mengakibatkan
hidrocephalus tipe obstruktif.
b. Iskemia

11

Iskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat


menyebabkan perubahan fungsional pada sel normal. Otak
merupakan jaringan yang paling peka terhadap iskemia hingga
episode iskemik yang sangat singkat pada neuron akan
menginduksi serangkaian lintasan metabolisme yang berakhir
dengan apoptosis. Iskemia otak diklasifikasikan menjadi dua
subtipe yaitu iskemia global dan fokal. Pada iskemia global,
setidaknya dua, atau empat pembuluh cervical mengalami
gangguan sirkulasi darah yang segera pulih beberapa saat
kemudian. Pada iskemia fokal, sirkulasi darah pada pembuluh nadi
otak tengah umumnya terhambat oleh gumpalan trombus sehingga
memungkinkan terjadi reperfusi. Simtoma terhambatnya sirkulasi
darah oleh gumpalan trombus disebut vascular occlusion.
(Wikipedia.org)
c. Perdarahan otak
1) Epidural hematom: Terdapat pengumpulan darah diantara
tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh
darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di
duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri
karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam
sampai 1 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus
temporalis dan parietalis.
Tanda dan gejala: penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala,
muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan
dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi,
peningkatan suhu.
2) Subdural hematoma: Terkumpulnya darah antara duramater dan
jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat
pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya
terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit.

12

Periode akut terjadi dalam 48 jam 2 hari atau 2 minggu dan


kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.
Tanda dan gejala: Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik
diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.
3) Perdarahan intraserebral
Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah
arteri, kapiler, vena.
Tanda dan gejala: Nyeri kepala, penurunan kesadaran,
komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil,
perubahan tanda-tanda vital.
4) Perdarahan subarachnoid
Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya
pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada
cedera kepala yang hebat.
Tanda dan gejala: Nyeri kepala, penurunan kesadaran,
hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.
(Smeltzer, 2001; Tucker, 1998)
d. Kejang pasca trauma.
Merupakan salah satu komplikasi serius. Insidensinya 10 %, terjadi
di awal cedera 4-25% (dalam 7 hari cedera), terjadi terlambat 942% (setelah 7 hari trauma). Faktor risikonya adalah trauma
penetrasi, hematom (subdural, epidural, parenkim), fraktur depresi
kranium, kontusio serebri, GCS <10.
e. Demam dan mengigil
Demam dan mengigil akan meningkatkan kebutuhan metabolism
dan memperburuk outcome. Sering terjadi akibat kekurangan
cairan, infeksi, efek sentral. Penatalaksanaan dengan asetaminofen,
neuro muscular paralisis. Penanganan lain dengan cairan
hipertonik, koma barbiturat, asetazolamid.
f. Hidrosefalus
Berdasarkan lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan
dan non komunikan. Hidrosefalus komunikan lebih sering terjadi

13

pada cedera kepala dengan obstruksi, Hidrosefalus non komunikan


terjadi sekunder akibat penyumbatan di sistem ventrikel. Gejala
klinis hidrosefalus ditandai dengan muntah, nyeri kepala, papil
udema, dimensia, ataksia, gangguan miksi.
g. Spastisitas
Spastisitas adalah fungsi tonus yang meningkat tergantung pada
kecepatan gerakan. Merupakan gambaran lesi pada UMN.
Membentuk ekstrimitas pada posisi ekstensi. Beberapa penanganan
ditujukan pada pembatasan fungsi gerak, nyeri, pencegahan
kontraktur, bantuan dalam posisioning. Terapi primer dengan
koreksi posisi dan latihan ROM, terapi sekunder dengan splinting,
casting, farmakologi: dantrolen, baklofen, tizanidin, botulinum,
benzodiasepin
h. Agitasi
Agitasi pasca cedera kepala terjadi > 1/3 pasien pada stadium awal
dalam bentuk delirium, agresi, akatisia, disinhibisi, dan emosi labil.
Agitasi juga sering terjadi akibat nyeri dan penggunaan obat-obat
yang berpotensi sentral. Penanganan farmakologi antara lain
dengan menggunakan antikonvulsan, antihipertensi, antipsikotik,
buspiron,

stimulant,

benzodisepin

dan

terapi

modifikasi

lingkungan.
i. Mood, tingkah laku dan kognitif
Gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol dibanding
gangguan fisik setelah cedera kepala dalam jangka lama. Penelitian
Pons Ford,menunjukkan 2 tahun setelah cedera kepala masih
terdapat gangguan kognitif, tingkah laku atau emosi termasuk
problem daya ingat pada 74 %, gangguan mudah lelah (fatigue)
72%, gangguan kecepatan berpikir 67%. Sensitif dan Iritabel 64%,
gangguan konsentrasi 62%. Cicerone (2002) meneliti rehabilitasi
kognitif berperan penting untuk perbaikan gangguan kognitif.
Methyl phenidate sering digunakan pada pasien dengan problem
gangguan perhatian, inisiasi dan hipoarousal (Whyte). Dopamine,

14

amantadinae dilaporkan dapat memperbaiki fungsi perhatian dan


fungsi luhur. Donepezil dapat memperbaiki daya ingat dan tingkah
laku dalam 12 minggu. Depresi mayor dan minor ditemukan 4050%. Faktor resiko depresi pasca cedera kepala adalah wanita,
beratnya cedera kepala, pre morbid dan gangguan tingkah laku
dapat membaik dengan antidepresan.
j. Sindroma post kontusio
Merupakan komplek gejala yang berhubungan dengan cedera
kepala 80% pada 1 bulan pertama, 30% pada 3 bulan pertama dan
15% pada tahun pertama.
Somatik : nyeri kepala, gangguan tidur, vertigo/dizzines, mual,
mudah lelah, sensitif terhadap suara dan cahaya, kognitif:
perhatian, konsentrasi, memori
Afektif: iritabel, cemas, depresi, emosi labil.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Anamnesis
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada
gangguan sitem persyarafan sehubungan dengan cedera kepala
bergantung pada bentuk, lokasi, jenis cedera, dan adanya komplikasi
pada organ vital lainnya. Anamnesis pada cedera kepala meliputi :
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,
dan penyakit psikososial.

1) Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk menerima pertolongan
kesehatan tergantung seberapa jauh dampak dari trauma kepala
disertai penurunan tingkat kesadaran.
2) Riwayat Penyakit Sekarang

15

Adanya riwayat trauma yang mengenai kepala akibat kecelakaan


lalu lintas, jatuh dari ketinggian, trauma langsung ke kepala.
Pengkajian yang didapat meliputi tingkat kesadaran menurun (GCS
< 15%), konvulsi, muntah, takipnea, sakit kepala, wajah simetris
atau tidak, lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi secret pada
saluran pernapasan, adanya likuor dari hidung dan telinga, serta
kejang. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran
dihubungkan dengan perubahan di dalam intracranial. Keluhan
perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan
penyakit, dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. Perlu
ditanyakan pada klien atau keluarga yang mengantar klien (bila
klien tidak sadar) tentang penggunaan obat-obatan adiktif dan
penggunaan alcohol yang sering terjadi pada beberapa klien yang
suka ngebut-ngebutan.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat
hipertensi, riwayat cedera kepala sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan konsumsi alkohol
berlebihan.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Mengkaji adanya anggota generasi terdahulu yang men-derita
hipertensi dan diabetes melitus.
5) Pengkajian Psikososiospiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai
respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon
atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang
timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan,
berasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas
secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah

16

(gangguan body image). Adanya perubahan hubungan dan peran


karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat
gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan klien
merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak
kooperatif. Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, keadaan
ini mungkin memberi dampak pada status ekonomi klien, akibat
biaya perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak
sedikit. Cedera kepala memerlukan biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan, dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga
sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas, emosi dan
pikiran klien dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian
terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis
yang

akan terjadi pada gaya

hidup individu. Perspektif

keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua masalah :


keterbatasan yang diakibatkan oleh deficit neurologis dalam
hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan
yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam
sistem dukungan individu.
b. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan
klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari
pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara
persistem (B1-B4) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan
B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari
klien.

Keadaan Umum:
Pada keadaan cedera kepala umumnya mengalami penurunan
kesadaran (cedera kepala ringan, GCS : 13-15); cedera kepala sedang
GCS : 9-12; cedera kepala berat, bila CGS kurang atau sama dengan 8)
dan terjadi perubahan pada tanda-tanda vital.

17

1) B1 (Breathing)
Perubahan pada sistem pernapasan bergantung pada gradasi dari
perubahan jaringan serebral akibat trauma kepala. Pada beberapa
keadaan hasil dari pemerikasaan fisik sistem ini akan didapatkan
hasil seperti dibawah ini.
a) Inspeksi didapat klien batuk, peningkatan produksi sputum,
sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekwensi pernapasan. Ekspansi dada : dinilai penuh atau tidak
penuh dan kesimetrisannya. Pada observasi ekspansi dada juga
perlu dinilai: retraksi dari otot-otot intercostal, subtrernal,
pernapasan

abdomen,

dan

respirasi

paradoks

(retraksi

abdomen saat respirasi). Pola napas paradoksal dapat terjadi


jika otot-otot intercostal tidak mampu menggerakkan dinding
dada.
b) Pada palpasi, premitus menurun dibandingkan dengan sisi yang
lain akan didapatkan jika melibatkan trauma pada rongga
thorak.
c) Pada perkusi, adanya suara redup sampai pekak pada keadaan
melibatkan trauma pada thorak/hemathoraks.
d) Pada auskultasi, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi,
stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi secret,
dan kemampuan batuk yang menurun sering didapatkan pada
klien cedera kepala dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
Pada klien cedera kepala berat dan sudah terjadi disfungsi pusat
pernapasan, klien biasanya terpasang ETT dengan ventilator dan
biasanya klien dirawat di ruang perawatan intensif sampai kondisi
klien menjadi stabil. Pengkajian klien cedera kepala berat dengan
pemasangan ventilator secara konprehensif merupakan jalur
keperawatan kritis. Pada klien dengan tingkat kesadaran compos
mentis, pengkajian pada inspeksi pernapasan tidak ada kelainan.
Palpasi thoraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan kiri.
Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

18

2) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien cedera kepala sedang
dan berat. Hasil pemeriksaan kardiovaskular klien cedera kepala
pada beberapa keadaan dapat ditemukan tekanan darah normal atau
berubah, nadi bradikardi, takikardi, dan aritmia. Frekwensi nadi
cepat dan lemah berhubungan dengan homeostatis tubuh dalam
upaya

menyeimbangkan

kebutuhan

oksigen

perifer.

Nadi

brakikardia merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak.


Kulit kelihatan pucat menunjukan adanya penurunan kadar
hemoglobin

dalam

darah.

Hipotensi

menandakan

adanya

perubahan perfusi jaringan dan tanda-tanda awal dari syok. Pada


beberapa keadaan lain akibat dari trauma kepala akan merangsang
pelepasan antidiuretic hormone yang berdampak pada kompensasi
tubuh untuk melakukan retensi atau pengeluaran garam dan air
oleh tubulus. Mekanisme ini akan meningkatkan konsenttrasi
elektrolik sehingga memberikan resiko terjadinya gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit pada sistem kardiovaskular.
3) B3 (Brain)
Cedera kepala menyebabkan berbagai defisit neurologis terutama
akibat pengaruh peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan
adanya perdarahan baik bersifat hematom intraserebral, subdural,
dan epidural. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus
dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
a) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan
adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem
pernapasan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat
peningkatan perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien cedera kepala
biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, semikomatosa
sampai koma.

19

b) Pengkajian Fungsi Serebral


Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, lobus
frontal, dan hemisfer.
(1) Status mental. Observasi penampilan, tingkah laku klien,
nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik
klien. Pada klien cedera kepala tahap lanjut biasanya status
mental klien mengalami perubahan.
(2) Fungsi itelektual. Pada beberapa keadaan klien cedera
kepala didapatkan penurunan dalam memori, baik jangka
pendek maupun jangka panjang.
(3) Lobus frontal. Kerusakan fungsi kognitif dan efek
psikologis di dapatkan jika trauma kepala mengakibatkan
adanya kerusakan pada lobus frontal kapasitas memori,
atau kerusakan fungsi intelektual kontikal yang lebih tinggi.
Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian
terbatas, kesullitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang
motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah
frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah
psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan
oleh emosi yang labil bermusuhan frekwensi, dendam, dan
kurang kerjasama.
(4) Hemisfer. Cedera kepala hemisfer kanan didapatkan
hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk, dan
mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga
kemungkinan terjatuh kee sisi yang berlawanan tersebut.
cedera kepala yang hemisfer kiri, mengalami hemiparese
kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan
bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan
mudah frustasi.
c) Pengkajian Saraf Kranial
Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII.

20

(1) Saraf I : Pada beberapa keadaan cedera kepala diarea yang


merusak fisiologis saraf ini klien akan mengalami kelainan
pada fungsi penciuman/anasmea unilateral atau bilateral.
(2) Saraf II : Hematoma palpebra pada klien cedera kepala
akan menurunkan lapang pandang dan mengganggu fungsi
saraf optikus. Perdarahan di ruang intrakranial, terutama
hemo-ragia sub araknoidal, dapat disertai perdarahan di
retina. Anomali pembuluh darah di dalm otak dapat
bermanifestasi juga di fundus. Akan tetapi, dari egala
macam kelainan di dalam ruang intrakranial, tekanan
intrakranial dapat dicerminkan pada fundus.
(3) Saraf III, IV, dan VI : Gangguan mengangkat kelopak mata
terutama pada klien dengan trauma yang merusak rongga
orbita. Pada kasus-kasus trauma kepala dapat dijumpai
anisokoria. Gejala ini harus dianggap sebagai tanda serius
jika midriasis itu tidak bereaksi pada penyinaran. Tanda
dini herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi
pada penyinaran. Paralisis otot okular akal menyusul pada
tahap berikutnya. Jika pada trauma kepala terdapat
anisoskoria, bukan midriasis, melainkan miosis yang
bergandengan dengan pupil yang normal pada sisi lain,
maka pupil yang miotik adalah abnoirmal. Miosis ini
disebakan oleh lesi di lobus frontalis ipsilateral yang
mengelola pusat siliospinal. Hilangnya fungsi itu berarti
pusat siliospinal menjadi tidak aktif, sehingga pupil tidal
berdilatasi melainkan berkonstriksi.
(4) Saraf V : Pada beberapa keadaan cedera kepal menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatka penurunan
kemampuanm koordiansi gerakan mengunyah.
(5) Saraf VII : Persepsi pengecapan mengalami perubahan.
(6) Saraf VIII : Perubahan fungsi pendengaran pada klien
cedera kepala ringan biasanya tidak diadapatkan apabila

21

trauma yang terjadi tidak melinbatkan saraf vestibulo


koklearis.
(7) Saraf IX dan X : Kemampuan menelan kurang baik dan
kesulitan membuka mulut.
(8) Saraf XI : Bila tidak melibatkan trauma pada leher, mobilitas klien cukup baik serta tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
(9) Saraf XII : Indera pengecap mengalami perubahan.
d) Pengkajian Sistem Motorik
Pada inspeksi umum, di dapatkan hemiplegia karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah
satu sisi tubuh, adalah tanda lain.
(1) Tonus otot : Didapatkan menurun samapai hilang.
(2) Kekuatan otot : Pada penilaian ini dengan menggunakan
tingkat kekuatan otot didapatkan tingkat 0.
(3) Keseimbangan dan koordinasi : Didapatkan mengalami
gangguan kaena hemiparese dan hemiplegia.
e) Pengkajian Refleks
Pemeriksaan refleks profunda, pengetukan pada tendon,
ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon
normal. Pemeriksaan refleks patologis, pada fase akut refleks
fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa
hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan
refleks patologis.

f) Pengkajian Sistem Sensorik


Dapat

terjadi

hemihipestesi.

Pada

persepsi

terjadi

ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi


persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer diantara
mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapat-kan hubungan dua atau lebih objek dalam area

22

spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri.


Kehilangan sensorik karena cedera kepala dapat berupa
kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan
kehilangan propriosepsi(kemampuan untuk merasakan posisi
dan

gerakan

bagian

tubuh)

serta

kesulitan

dalam

menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.


4) B4 (Bladder)
Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah, dan karakteristik urine,
termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan
peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi
pada ginjal. Setelah cedera kepala, klien mungkin mengalami
inkontinensia

urine

karena

konfusi,

kemampuan

mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk


menggunakan sistem perkemihan karena kerusakan kontrol
motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius
eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan
kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine
yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan
menurun, mual, dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah
dihubungakan dengan peningkatan produksi asam lambung
sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologi luas. Pemeriksaan rongga mulut dengan melakukan
penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah
dapat menunjukkan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus
untuk menilai ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus
dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun
atau hilang dapat terjadi pada paralitik ilues dan peritonitis.
Lakukan observasi bising usus selama 2 menit. Penurunan

23

motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang berasal


dari sekitar slang indotrakeal dan nasotrakeal.
6) B6 (Bone)
Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan pada seluruh
ekstremitas. Kaji warna kulit, suhu, kelembaban, dan turgor kulit.
Adanya perubahan warna kulit ; warna kebiruan menunjukkan
adanya sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir,
dan membran mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa
dapat berhubungan dengan rendahnya kadar hemoglobin atau syok.
Pucat dan sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat
terjadi akibat adanya hipoksemia. Warna kemerahan pada kulit
dapat menunjukkan adanya demam, dan infeksi. Integritas kulit
untuk menilai adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesulitan untuk
beraktivitas

karena

kelemahan,

kehilangan

sensori

atau

paralise/hemiplegi, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola


aktivitas dan istirahat.
c. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang diperlukan pada klien dengan cedera
kepala, meliputi hal-hal di bawah ini:
1) CT-scan (dengan tanpa kontraksi)
2) MRI
3) Angiografi Serebral
4) EEG berkala
5) Foto Rontgen
6) PET
7) Pemeriksaan CFS
8) Kadar elektrolit
9) Skrining toksitologi
10) Analisa Gas Darah
2. Diagnosis Keperawatan pada Pasien dengan Cedera Kepala

24

Menurut Arif Muttaqin (2008), diagnosis keperawatan terkait dengan


cedera kepala, yaitu :
a. Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan depresi pada
pusat pernapasan di otak, kelemahan otot-otot pernapasan, ekspansi
paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan dan
perubahan perbandingan O2 dengan CO2, serta kegagalan ventilator.
b. Nyeri akut yang berhubungan dengan agen injuri fisik trauma jaringan
dan reflek spasme otot sekunder.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan
edema pada otak.
d. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan perubahan kemampuan mencerna makanan,
peningkatan kebutuhan metabolisme.

DAFTAR PUSTAKA
Arif, Mansjoer. 2000. Kapita Selekta ed 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: IAPK Pajajaran
25

Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3.
Jakarta: EGC
Elizabeth J. Corwin. 1996. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Hudak dan Gallo. 1994. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Meg Gulanik. 1994. Nursing Care Plans. New York: Mosby
Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Price, Sylvia A. 2002. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-proses penyakit. Jakarta
: EGC
Swear Ingen. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Wilkinson, Judith M. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta :
EGC

26