REFERAT

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA

OLEH
Lisantiyas Nurani
H1A 009 002

PEMBIMBING:
dr. Markus Rambu, Sp.THT-KL

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT THT-KL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU PROVINSI NTB
2015

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh setiap
manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Tidur terdiri
dari stage nonrapid eye movement sleep (NREM) dan stage rapid eye movement
sleep (REM). Lebih dari separuh tidur total adalah fase NREM sedangkan 20-35%
adalah fase REM.1,2 Gangguan tidur sering terjadi pada fase REM. 1 Bentuk
gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti napas
pada waktu tidur) dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah
mendengkur.3
Menurut studi yang ada, mendengkur dan obstructive sleep apnea (OSA)
meningkatkan risiko hipertensi 2-3 kali, serta meningkatkan risiko dua kali lipat
penyakit koroner atau serangan jantung. Pendengkur dan penderita OSA juga
berisiko terserang stroke dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang
tidak dengan OSA dan mendengkur.1
Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria,
usia pertengahan dan obesitas. Sekitar 50 juta orang Amerika tidur mendengkur
dan 20 juta orang Amerika menderita sleep apnea syndrom. Hal ini menyebabkan
terjadinya peningkatan keluhan dari pasangan dan yang lebih penting membawa
peningkatan risiko penyakit kardiovaskular serta kematian dini.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea (penghentian aliran
udara selama 10 detik atau lebih sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi
oksigen) dan hipopnea (pengurangan aliran udara >30% untuk minimal 10 detik
dengan desaturasi oksihemoglobin >4% atau pengurangan dalam aliran udara
>50% untuk 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >3%) akibat adanya
sumbatan total (apnea) atau sebagian (hipopnea) jalan napas atas yang terjadi
secara berulang pada saat tidur selama fase non-REM atau REM sehingga
menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat.1,3
OSA merupakan bagian dari sindrom henti napas yang dialami oleh 10,9%
pria dan 6,3% wanita.4 Sindrom henti napas saat tidur dibagi menjadi 3 tipe yaitu
tipe sentral, tipe obstruksi dan tipe campuran. Pada tipe sentral terjadi aliran udara
ini disebabkan berhentinya upaya bernapas selama beberapa saat akibat otak gagal
mengirimkan sinyal ke diafragma dan otot dada untuk mempertahankan siklus
pernapasan. Sedangkan pada tipe obstruksi terjadi hambatan aliran udara ke paruparu.3,5,6
II.2 Epidemiologi
OSA pertama kali dipublikasikan pada tahun 1956 oleh Sidney Burwell.
Prevalensi OSA di negara-negara maju diperkirakan mencapai 2- 4% pada pria
dan 1-2% pada wanita. Prevalensi OSA pada pria 2-3 kali lebih tinggi dari wanita.
Belum diketahui mengapa OSA lebih jarang ditemukan pada wanita.1,3
Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi
pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil
dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada
sindroma Pierre Robin dan Down. Secara umum frekuensi OSA meningkat secara
progresif sesuai dengan penambahan usia.1,2,3

II.3 Anatomi Saluran Napas Atas

Gambar 1: Anatomi Saluran Napas Atas

(Dikutip dari kepustakaan 2)
II.4 Patofisiologi Mendengkur dan OSA
Obstruksi pada OSA adalah akibat dari gangguan aliran udara yang
disebabkan oleh dinding faring yang kolaps sewaktu tidur. Etiologi dan
mekanisme kolaps multifaktorial. Obesitas, hipertrofi jaringan lunak, kelainan
kraniofasial seperti retrognathia menambah kecenderungan kolapsnya dinding
faring saat tidur.1,3
Pada waktu tidur aktivitas otot dilator faring relatif tertekan (relaksasi)
sehingga ada kecenderungan lumen faring menyempit pada saat inspirasi.
Mengapa hal ini terjadi hanya pada sebagian orang, terutama berhubungan dengan
ukuran faring dan faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga
menjadi lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Selain itu obstruksi nasal
menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara dan perburukan OSA. Obstrusi
nasal mengakibatkan usaha pernapasan melalui mulut semasa tidur sehingga
terjadi relaksasi otot genioglosus yang mengakibatkan lidah tergeser ke belakang.3
Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran
napas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidah
atau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran napas
atas menstabilkan jalan napas pada waktu tidur di mana otot-otot faring
berelaksasi, lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.3

Gambar 2 : Perbandingan Saluran Napas Normal dan Penderita Snoring

(Dikutip dari kepustakaan 5)
Trauma pada jaringan di saluran napas atas pada waktu mendengkur
mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan serabut-serabut saraf perifer.
Akibatnya kemampuan otot untuk menstabilkan saluran napas terganggu dan
meningkatkan kecenderungan saluran napas untuk mengalami obstruksi.
Obstruksi yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu
mendengkur dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi sleep apnea
pada individu tertentu.3
Prinsip utama pada OSA yaitu terdorongnya lidah dan palatum ke
belakang hingga menempel pada dinding faring posterior menyebabkan oklusi
nasofaring dan orofaring. Tidur berbaring (supine) dapat menyebabkan kolapsnya
saluran napas akibat pergerakan mandibula, palatum mole dan lidah ke arah
belakang. Sistem saraf pusat berperan penting dalam OSA kombinasi aktivitas
otot saluran napas atas yang menurun pada saat tidur. Aktivasi kemoreseptor oleh
hipoksemia dan hiperkapnia selama apnea mengakibatkan hiperventilasi disertai
proses terbangun mendadak yang tidak disadari.1

Pada pasien obesitas terjadi peningkatan deposit lemak disekeliling leher

dan ruang parafaring menyebabkan penyempitan dan kompresi salur napas atas
dan mengganggu otot dilator yang mempertahankan patensi salur napas atas.
Obesitas bisa mengurangi volume paru yang menyebabkan pengurangan
functional residual capacity. Perubahan dalam volume paru secara signifikan
menurunkan ukuran faring salur napas atas melalui efek mekanikal traksi trakea
dan toraks yang dikenal tracheal tug meningkatkan resiko kolaps.7
II.5 Gambaran Klinis
Gejala yang dapat ditemukan pada penderita OSA adalah mendengkur,
mengantuk yang berlebihan pada siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea,
nokturia, sakit kepala pada pagi hari, penurunan libido sampai impotensi dan
enuresis, mudah tersinggung, depresi, kelelahan yang luar biasa dan insomnia.
Kebanyakan penderita mengeluhkan kantuk yang sangat mengganggu pada siang
hari sehingga menimbulkan masalah pada pergaulan, pekerjaan dan meningkatkan
risiko terjadinya kecelakaan lalu lintas.1,3
Penderita OSA seringkali juga menderita obesitas. Kesadaran tentang
adanya hubungan antara OSA dan obesitas yang sangat tinggi dapat mengurangi
kesadaran akan kemungkinan adanya OSA pada orang yang tidak gemuk (nonobese). Hanya sekitar 50% penderita yang didiagnosis OSA juga menderita
obesitas.8
Gejala

Tanda

Mendengkur

Obesitas

Mengantuk yang berlebihan pada siang hari

Mandibula/maksila hipoplasia

Tersedak

Penyempitan orofaring

Tidur tidak nyeyak

Pembesaran tonsil atau lidah

Letih dan lesu sepanjang hari

Obstruksi nasal dan nasofaringeal

Penurunan konsentrasi
Riwayat OSA dalam keluarga
Tabel 1 : Gejala dan Tanda OSA
(Dikutip dari kepustakaan 8)
II.6 Diagnosis

Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya

dan datang ke dokter hanya karena partner tidur mengeluhkan suara mendengkur
yang keras (fase pre-obstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya
bervariasi (fase apnea obstruktif).1,3,6
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hidung, orofaring, hipofaring, laring,
leher untuk menentukan adanya obstruksi pada bagian tersebut:7
i. Hidung : deviasi septum, hipertrofi adenoid, tumor atau polip nasal,
hipertrofi konka
ii. Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine,
makroglosia, penebalan (banding) dinding posterior faring
iii. Hipofaring : Kolaps dinding faring lateral, tumor hipofaring, hipertrofi
tonsil lingual, retrognathia dan micrognathia
iv. Laring : paralisis pita suara, tumor laring
v. Leher : ukur lilit leher
Diagnosis pasti penderita OSA dengan pemeriksaan polisomnografi.
Polisomnografi adalah pemeriksaan gold standard untuk diagnosa OSA. Pada
OSA untuk melihat episode berhentinya aliran udara yang berulang diikuti dengan
upaya respirasi kontinyu sedangkan pada CSA untuk melihat episode apnea
berulang diikuti dengan hilangnya upaya ventilasi, gerakan napas terhenti karena
hilangnya pergerakan iga dan abdomen juga aktivitas elektromiografi diafragma.
Polisomnografi merupakan alat uji diagnostik menevaluasi gangguan tidur,
dilakukan pada saat malam hari di laboratorium tidur. Pemeriksaan terdiri dari
elektroensefalogram (EEG), elektromyogram (EMG), elektrookulogram (EOG),
parameter respirasi, electrocardiogram (ECG), saturasi oksigen dan mikrofon
untuk merekam dengkuran. Penderita dimonitor selama 6 jam 10 menit.5

Gambar 4: Gambaran Polisomnogram

(Dikutip dari kepustakaan 7)

II.7 Terapi
A. Terapi Non-Bedah
Terapi OSA mengalami perubahan yang revolusioner ketika Sullivan et al.
memperkenalkan nasal Continuous Positive Airway Pressure (nCPAP). Prinsip
nCPAP sangat sederhana yaitu dengan pemberian tekanan positif melalui hidung,
maka setiap kecenderungan jalan napas untuk menyempit dan menutup dapat
diatasi dan dinding jalan napas dapat distabilkan, sehingga menekan suara
dengkur, menormalkan kualitas tidur dan menghilangkan gejala pada siang hari.
Keuntungan metode ini adalah menurunkan kerja pernapasan (work of
breathing).6
CPAP adalah teknik yang sering digunakan dalam tatalaksana non surgical
OSA dan merupakan tatalaksana terapi pertama OSA. CPAP mengurangi dengkur
dan apnea dan membaiki gejala ketiduran pada siang. CPAP 90-95% effective
dalam eliminasi OSA dan keefektifannya tergantung pada compliance dan
keteraturan penggunaan pasien.9
Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan berat
badan. Perlu dilakukan perubahan gaya hidup termasuk diet, olah raga dan
medikamentosa. Berdasarkan penelitian, penurunan berat badan 10% - 15%
dikaitkan dengan penurunan 50% kejadian apnea dan perbaikan keadaan klinis.
Beberapa laporan kasus menunjukkan gejala OSA dapat diatasi dengan
mengurangi berat badan. Posisi tidur dapat membantu menghilangkan gejala
OSA. Beberapa pasien mengalami perbaikan setelah tidur dengan posisi miring
atau telungkup (pronasi).5
Salah satu pendekatan terapi terbaru adalah penggunaan alat mandibular
advancement dengan beberapa variasinya. Alat ini dipasang pada gigi dan
menahan mandibula dan lidah ke depan (protrusi parsial dari rahang bawah)
sehingga dapat memaksimalkan diameter faring dan mengurangi kemungkinan
kolaps pada waktu tidur. Alat ini hanya digunakan pada penderita OSA yang tidak
dapat menjalani operasi dan penderita OSA yang ringan sampai sedang khususnya
yang tidak gemuk atau pada penderita yang intoleran terhadap CPAP. Tetapi perlu
diingat alat ini dapat mempengaruhi oklusi dan sendi temporomandibula sehingga
pemakaiannya diperlukan seorang ortodontic karena pembuatannya tergantung
individu.3

B. Terapi Bedah
Sebagian penderita tidak dapat menerima pengobatan dengan nCPAP
karena beberapa sebab, di antaranya klaustrofobia, suara bising dari mesin dan
karena timbulnya efek samping seperti hidung tersumbat dan mukosa hidung serta
mulut yang kering. Banyak pasien yang tidak mau penggunakan alat CPAP karena
tidak nyaman dan mengurangi nilai estetika, sehingga diusahakan bentuk lain
terapi OSA.3,5
Terapi bedah dapat dilakukan pada regio anatomi tertentu yang
menyebabkan obstruksi saluran napas sesuai dengan hasil pemeriksaan sleep
endoscopy. Beberapa prosedur operasi dapat dilakukan:
1. Tonsilektomi dan adenoidektomi. Pada penderita OSA dengan tonsil yang
besar, tonsilektomi dapat menghilangkan gejala secara komplet dan tidak
memerlukan terapi CPAP.6
2. Uvulopalatofaringoplasti (UPPP). Metode ini uvula serta jaringan faring
yang berlebih diangkat sehingga ruang faring bertambah serta membuat
kaku dinding faring yang akan mencegah kolaps. Metode ini angka
keberhasilannya 50% dalam menyembuhkan OSA. Komplikasi metode ini
adalah terjadinya regurgitasi nasofaring saat minum namun hanya bersifat
sementara karena akan berkurang dalm 3 bulan.3
3. Pembedahan pada daerah hidung seperti septoplasti, bedah sinus
endoskopik fungsional dan konkotomi bisa menjadi terapi yang efektif bila
sumbatan terjadi di hidung. Kelainan hidung harus dicari pada penderita
yang mengalami gejala hidung pada pengobatan dengan CPAP.4
4. Laser-Assisted Uvulopalatoplasty. Teknik yang digunakan oleh
sebagian
besar ahli bedah menghapus bagian segitiga jaringan berdekatan dengan
setiap sisi akar dari uvula diikuti dengan pengurangan 50% dari uvula
distal sehingga memperpendek dan meningkatkan ukuran dan posisi
uvulopalatal kompleks.3,6
5. Maxillofacial (Skeletal) Surgery. Teknik ini meningkatkan ukuran
saluran udara bagian atas dengan menggerakkan pangkal lidah jauh dari
hypopharyngeal posterior dan dinding orofaringeal, penurunan kolaps
jalan napas. Pasien ada yang dipilih berdasarkan tingkat keparahan mereka
apnea (sedang sampai berat), adanya kelainan kraniofasial, seperti

10

micrognathia atau retrognathia, atau kegagalan untuk menanggapi terapi

lain.3,6
6. Radiofrequency Tissue Volume Reduction. Teknik ini dengan memasukkan
elektroda

ke

berbagai

bagian

langit-langit

lunak

dan menerapkan energi panas, jaringan lunak akan mengalami

lesi termal akan timbul fibrosis jaringan. Prosedur ini dapat diulang
beberapa kali dan dalam beberapa sasaran situs dari saluran udara bagian
atas, termasuk tonsil dan pangkal lidah.3,6
7. Pemasangan implan Pillar pada palatum. Implan Pillar atau implan palatal
merupakan teknik yang relatif baru, merupakan modalitas dengan invasi
minimal. Digunakan untuk penderita dengan habitual snoring dan OSA
ringan sampai sedang. Prosedur ini bertujuan untuk memberi kekakuan
pada palatum mole. Tiga buah batang kecil diinsersikan ke palatum mole
untuk membantu mengurangi getaran yang menyebabkan snoring.6
8. Trakeostomi, tatalaksana surgical yang gold standard dan terakhir apabila
metode lain tidak berhasil adalah trakeostomy. Trakeostomi dilakukan
dengan by pass obstruksi salur napas atas. Indikasi trakeostomi adalah
pasien dengan cor pulmunale, obesity hypoventilation syndrome, aritmia,
pasien yang tidak toleransi CPAP dan intervensi surgical lain gagal.9
II.7 Komplikasi
OSA dapat menimbulkan dampak pada banyak sistem dari tubuh manusia,
di antaranya:1-5
1. Neuropsikologis: kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi
dan daya ingat, sakit kepala, depresi.
2. Kardiovaskuler: takikardi, hipertensi, aritmia, blokade jantung, angina,
3.
4.
5.
6.

penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, stroke.

Respirasi: hipertensi pulmonum, cor pulmunale.
Metabolik: diabetes, obesitas.
Genito-urinari: nokturia, enuresis, impotensi.
Hematologis: polisitemia.
Dari penelitian epidemiologis diketahui adanya hubungan antara OSA

dengan hipertensi, stroke dan penyakit jantung iskemik. Timbulnya penyakit

kardiovaskular pada penderita OSA diduga sebagai akibat stimulasi simpatis yang

11

berulang-ulang yang terjadi pada setiap akhir fase obstruktif. Pada penderita OSA
juga terjadi pelepasan faktor-faktor protrombin dan proinflamasi yang berperan
penting pada terjadinya aterosklerosis.1
Terjadinya gangguan kardiovaskuler pada penderita OSA diperkirakan
melalui dua komponen:1,3
1. Efek mekanis dari henti napas terhadap tekanan intratorakal dan fungsi
jantung.
2. Hipoksemia yang terjadi berulang-ulang mengakibatkan perangsangan
simpatis yang berlebihan dan disfungsi sel-sel endotel.
Sekitar 40% penderita OSA mengalami hipertensi ketika bangun tidur.
OSA dikenal sebagai faktor risiko yang independen pada hipertensi. Bagaimana
OSA menyebabkan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya diketahui. Ada
kemungkinan peranan hiperaktivitas simpatis dalam peningkatan tekanan darah
pada penderita OSA. Mekanisme lain yang berpotensi meningkatkan tekanan
darah pada penderita OSA adalah hiperleptinemia, resistensi insulin, peningkatan
kadar angiotensin II dan aldosteron, disfungsi sel-sel endotel dan gangguan fungsi
barorefleks.1
OSA diduga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya
penyakit

aterosklerosis

pada

pembuluh

darah

arteri.

Banyak

peneliti

mengemukakan beberapa kemungkinan mekanisme efek aterosklerotik dari OSA,

di antaranya:1

Peningkatan tekanan darah yang berulang akibat hiperaktivitas simpatis

dan stres oksidatif.

Disfungsi sel endotel yang mengakibatkan peningkatan kadar endotelin-I
dalam plasma, penurunan produksi nitrit-oksida dan peningkatan respons
peradangan terbukti dengan meningkatnya kadar C-reactive protein dan
interleukin-6.
Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya hubungan

antara OSA dan infark miokard. Mekanismenya mungkin melalui efek tidak
langsung dari hipertensi, aterosklerosis, desaturasi oksigen, hiperaktivitas sistem
saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respons inflamasi.1,3
Insidensi OSA yang tinggi (45-90%) ditemukan pada penderita stroke.
Kemungkinan peran OSA dalam patogenesis stroke di antaranya melalui proses

12

aterosklerosis, hipertensi, berkurangnya perfusi serebral akibat penebalan dinding

arteri karotis, output jantung yang rendah, peninggian tekanan intrakranial,
peningkatan koagulopati dan peningkatan risiko terbentuknya bekuan darah akibat
aritmia. 1
Aritmia dapat terjadi pada penderita OSA terutama berupa sinus
bradikardi, sinus arrest dan blokade jantung komplet. Risiko untuk terjadinya
aritmia berhubungan dengan beratnya OSA. Mekanisme terjadinya aritmia pada
penderita OSA kemungkinan melalui peningkatan tonus vagus yang dimediasi
oleh kemoreseptor akibat apnea dan hipoksemia.1

13

BAB III
PENUTUP
Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea dan hipopnea akibat
adanya sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang
pada saat tidur selama fase non-REM atau REM sehingga menyebabkan aliran
udara ke paru menjadi terhambat. Gejala utamanya adalah mendengkur. OSA
terjadi karena lidah dan palatum jatuh ke belakang (kolaps) sehingga terjadi
obstruksi. Penyebab terjadinya kolaps ini multifaktorial, sehingga tidak bisa
dijabarkan berdasarkan etiologi tunggal.
OSA paling banyak dialami oleh pria usia pertengahan dengan obesitas.
Gejala dari OSA antara lain mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada siang
hari, tersedak, tidur tidak nyeyak, letih dan lesu sepanjang hari, penurunan
konsentrasi, serta riwayat OSA dalam keluarga. Tanda dari OSA antara lain
obesitas, hipoplasia mandibula atau maksila, penyempitan orofaring, pembesaran
tonsil atau lidah, serta obstruksi nasal dan nasofaringeal
Diagnosis OSA ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik untuk
mengetahui kelainan yang mungkin ada sebagai faktor penyebab dan pemeriksaan
penunjang. Gold standard diagnosa OSA adalah dengan melakukan pemeriksaan
penunjang berupa polisomnografi. Terapi OSA dibagi menjadi terapi non bedah
dan terapi bedah. Terapi non bedah dengan mengusahakan tekanan positif untuk
mengurangi obstruksi dan meminimalisir faktor penyebab melalui perubahan gaya
hidup, olah raga serta obat-obatan. Terapi bedah dilakukan sesuai dengan indikasi,
terutama jika terapi non bedah belum berhasil.
Komplikasi dari OSA dapat terjadi pada seluruh sistem dalam tubuh,
antara lain neuropsikologis (kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi
dan daya ingat, sakit kepala, depresi), kardiovaskuler (takikardi, hipertensi,
aritmia, blokade jantung, angina, penyakit jantung iskemik, gagal jantung
kongestif, stroke), respirasi (hipertensi pulmonum, cor pulmunale), metabolik
(diabetes, obesitas), genito-urinari (nokturia, enuresis, impotensi) dan hematologis
(polisitemia).

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Febriani D, Yunus F, Antariksa B, Andrianto H. Hubungan obstructive sleep
apnea dengan kardiovaskular. Dalam Jurnal Kardiologi Indonesia. Maret
2011; 32 (1):45-52.
2. Seeley, Stephens, Tate. Anatomy and physiology, sixth edition. Philadelpia:
The McGraw-Hill Companies; 2004. p. 488-89, 815.
3. Rodriguez, Hector P. Berggren, Diana A-V. Biology and treatment of sleep
apnea. In: Water BRVD, Staecker H. Otolaryngology Basic Science and
Clinical Review. New York: Thieme; 2006. p. 71-82.
4. Rohde K, Verse T. Sleep disordered breathing. In: Hormann K, Verse T.
Surgery for Sleep Disordered Breathing. Germany: Springer Berlin
Heidelberg; 2010; p. 1-3.
5. Antariksa B. Patogenesis, diagnostik dan skrining OSA (obstructive sleep
apnea).

Jakarta:

FKUI;

2005.

Tersedia

dalam:

http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan10/OSA
%20Diagnosis,patogenesis,skrining.pdf
6. Prasenohadi. Penatalaksanaan obstructive sleep apnea. Jakarta: FKUI; 2006.
Tersedia

dalam:

http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan10/OSA-

prasenohadi.pdf
7. Wakefield TL, Lam DJ, Ishman SL. Sleep apnea and sleep disorders. In: Flint
PW, Haughey BH, Robbins KT, Thomas JR, Niparko JK, Lund VJ, el al.
Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. Philadelpia: Elsevier
Sauders; 2014. p. 252-70.
8. Goldenberg D, Goldstein BJ. Obstructive sleep apnea. In: Handbook of
Otolaryngology Head and Neck Surgery. Canada: Thieme; 2011. Available at:
https://books.google.co.id
9. Lalwani AK. Current diagnosis & treatment in otolaryngology head and neck
surgery 2nd edition. Philadelpia: McGraw-Hill Education; 2012. p. 536-42.

15