BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Ilmu kesehatan sangatlah fleksibel dengan mengikuti perkembangan zaman.
Itu dapat dilihat dengan perkembangan penyakit dan cara mengatasinya. Penyakit
sangatlah berbahaya bagi tubuh manusia, apalagi yang dapat mengganggu jiwa manusia.
Karena itu ketika penyakit dapat membahayakan maka secepat mungkin harus dicari
cara mengatasinya atau pengobatan terhadap penyakit yang diderita, dimikian
pula penyakit struma yang menyebabkan pembengkakan pada leher.
Struma nodosa atau struma endenomatosa terutama di temukan di daerah
pegunungan kerena defisiensi iodium dan merupakan salah satu masalah gizi di
Indonesia. Struma ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.
Etiologinya umumnya multifaktorial, biasanya tiroid sudah membesar sejak usia muda
dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.
Penderita struma biasanya tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipotiroidisme atau hipertiroidisme, nodul mungkin tunggal, tetapi kebanyakan berkembang
menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan
kista atau adenomakarena pertumbuhannya yang sering berangsur-angsur hingga
struma menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher, sebagian penderita
dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa adanya gangguan.
Struma merupakan gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16%
perempuan dan 4% laki-laki yang berusia antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah
dibuktikan oleh suatu penyelidikan.
Karena itu haruslah tanggap dalam menghadapi penyakit ini dengan melihat
kondisi pada penderita. Penyembuhan penyakit ini dilakukan dengan pengobatan
dan terapi TSH oleh tiroksin serta pembedahan dilakukan apabila struma menjadi
besar. Maka dari itu pada kesempatan ini penulis akan memaparkan sebuah
makalah mengenai struma serta hal-hal yang menyangkut penyakit ini.

1.2 Rumusan Masalah

Dalam makalah ini penulis membatasi masalah agar tidak membahas yang
meluas, batasanmakalah ini adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bagaimana pengertian umum penyakit struma

Apa saja hal-hal yang menyangkut penyakit struma
Bagaimana etiologi dan patofisiologi dalam penyakit struma
Bagaimana manifestasi klinis struma
Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana penyakit struma
Bagaimana pencegahan pada penyakit struma

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Menjelaskan teori dan konsep terkait dengan penyakit
2. Memaparkan proses terjadinya gangguan struma
3. Mengetahui lebih khusus tenteng penyakit struma
1.4 Manfaat
Adapun manfaat dari penulisan ini adalah :
1. Dapat menjabarkan atau memaparkan ilmu pengetahuan yang berkenaan
dengan penyakit struma
2. Sebagai salah satu acuan yang dapat digunakan dalam membuat karya ilmiah
dalam bentuk makalah

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi
Struma adalah tumor (pembesaran) pada kelenjar tiroid. Biasanya
dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran
kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar sekali dan
mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena serta
pembentukan vena kolateral.
2.2

Fisiologi Hormon Tyroid

Kelanjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan

trakea .mensekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan
metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin, suatu hormon yang penting
untuk metabolisme kalsium.
Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme
turun sekitar 40 persen di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat
menyebabkan laju metabolisme basal meningkat se-tinggi 60 sampai 100 persen di atas
normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh
kelenjar hipofisis anterior12.
2.3

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin. Akan

tetapi, juga disekresi triyodotironin dalam jumlah sedang. Fungsi utama hormon ini secara
kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triyodotironin kira
kira empat kali kekutan tiroksin, tetapi ia terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan
menetap jauh lebih singkat daripada tiroksin12.
2.5

Kebutuhan Yodium untuk Pembentukan Tiroksin

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, dibutuhkan makan kira-kira

50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 7 mg/rminggu. Untuk mencegah defisiensi

yodium, gararn meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap
100.000 bagian natrium klorida.
2.6

Pompa Yodium ('Iodine Trapping')

Stadium pertama dalam pembentukan hormon tiroid, seperti diperlihatkan dalam

gambar 50-2, adalah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel ke sel kelenjar tiroid dan
kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas mentranspor yodida
secara aktif ke bagian dalam folikel, hal ini dinamakan pompa yodida, atau 'iodine trapping'.
Pada kelenjar normal, pompa yodida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali
konsentrasi yodida dalam darah. Akan tetapi, bila kelenjar tiroid menjadi aktif
sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali12.
2.7

Pembentukan dan Sekresi Tiroglobulin oleh Sel Tiroid.

Sel-sel tiroid adalah sel kelenjar khas yang mensekresi protein seperti yang

dilukiskan dalam Gambar3. Retikulum endoplasma dan kompleks Golgi mensintesis dan
mensekresi suatu molekul glikoprotein besar yang dinamakan tiroglobulin dengan berat
molekul 660.000 ke dalam folikel.
Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin
merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk hormon
tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu residu asam amino tirosin
maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan
bagian molekul tiroglobulin selama keseluruhan proses sintesis hormon tiroid.
Selain mensekresi tiroglobulin, sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium,
enzim-enzim, dan zat-zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.
Oksidasi Ion Yodida. Langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid diduga
merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodium teroksidasi yang kemudian
mampu berikatan langsung dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodium ini dipermudah
oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase yang menyertai, yang bersama-sama
menyelenggarakan sistem yang kuat, yang mampu mengoksidasi iodida. Peroksidase
terletak di dalam membrana apikal sel atau juga di dalam sitoplasma yang tepat berdekatan dengan membrana ini, jadi memberikan yodium yang telah dioksidasi pada titik

yang tepat di dalam sel, di tempat mana molekul tiroglobulin pertama keluar dari
kompleks Golgi.
Yodinasi Tirosin dan Pembentukan Hormon Tiroid "Organifikasi" Tiroglobulin.
Pengikatan yodium dengan molekul tiroglobulin dinamai orgamifikasi tiroglobulin. Yodium
yang telah dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat langsung tetapi perlahan-lahan
dengan asam amino tirosin, tetapi bila yodium yang telah teroksidasi disertai dengan
sistem enzim peroksidase, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit.
Sehingga hampir sama cepat seperti pelepasan molekul tiroglobulin dari alat Golgi atau
secepat ia disekresi mela-lui membrana sel apikal ke dalam folikel, yodium terikat dengan
sekitar seperenam sisa tirosin di dalam molekul tiroglobulin.
2.8

Pelepasan Tiroksin dan Triyodotironindari Tiroglobulin

Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan ke darah yang bersirkulasi sebagai

gantinya, tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dan molekul tiroglobulin, dan
kemudian hormon bebas ini dilepaskan.
Proses ini terjadi sebagai berikut, permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan
normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil
koloid untuk membentuk vesikel pinositik. Kemudian lisosom segera bersatu dengan
vesikel ini untuk membentuk vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim
pencernaan dari lisosom yang bercampur dengan koloid. Proteinase yang merupakan
salah satu enzim-enzim tersebut mencernakan molekul tiroglobulin serta melepaskan
tiroksin dan triyodotironin, yang kemudian berdifusi melalui basis sel tiroid, ke dalam
kapiler yang terdapat di sekitarnya. Jadi, hormon tiroid dikeluarkan ke dalam darah.
protein dikeluarkan ke sel kira-kira 1,3 hari.
Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berikatan dengan protein
intrasel, tiroksin sekali lagi berikatan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena
itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri,
dan diguna-kan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu12.
Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid. Setelah penyuntikan tiroksin dalam
jumlah besar pada manusia, pada hakekatnya tidak ada efek pada kecepatan
metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari, karena itu melukiskan
bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksin mulai. Sekali aktivitas

timbul, ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum dalam 10 sampai 12 hari,
seperti diperlihatkan dalam Gambar5. Setelah itu, ia turun dengan waktu paruh sekitar
15 hari. Beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian.
Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa
laten sependek 6 sampai 12 jam dan aktivitas sel maksimum terjadi dakm 2 sampai 3
hari.
Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut
disebabkan oleh pengikatannya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti
oleh pelepasannya yang lambat.
Pengikatan Tiroksin dan Triyodotironin dengan Protein Plasma. Waktu masuk darah,
semua tetapi dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berikatan dengan
protein segera berikatan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin
pengikat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian, separoh tiroksin
dilepaskan ke sel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotironin
karena afinitasnya yang lebih rendah untuk

Gambar5. Efek yang lama pemberian hormon tiroid dosis tunggal yang
besar atas laju metabolisme basal12.
2.9

Fungsi Hormon Tiroid dalam Jaringan

Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh: (1) meningkatkan

kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak-anak merangsang

pertumbuhan.
PENINGKATAN UMUM KECEPATAN METABOLISME

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringan

tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapat meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen
di atas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan
makanan untuk energi sangat dipercepat. Kecepatan sintesis protein kadang-kadang
meningkat, sementara pada saat yang sama kecepatan katabolisme protein juga
meningkat. Kecepatan pertumbuhan orang muda sangat dipercepat.
Proses mental terangsang, dan aktivitas banyak kelenjar endokrin lain sering
meningkat. Namun walaupun ada fakta bahwa kita mengetahui semua perubahanperubahan metabolisme akibat pengaruh hormon tiroid, namun mekanisme dasar (atau
mekanisme-mekanisme) mereka bekerja sebagian besar hampir tidak diketahui. Akan
tetapi, beberapa mekanisme kerja yang mungkin ada dari hormon tiroid dijelaskan
dalam bagian berikut:
Efek Hormon Tiroid Menyebabkan Peningkatan Sintesis Protein. Bila tiroksin
atau triyodotironin diberikan pada binatang, gen sel dirangsang mensintesis protein pada
hampir semua sel jaringan tubuh. Dianggap bahwa perangsangan gen ini timbul dalam
jalan berikut: (1) hormon tiroid digabung dengan protein "reseptor" di dalam
nukleus sel. (2) Gabungan ini, atau produk darinya, kemudian mengaktivasi sebagian
besar gen sel untuk menyebabkan pembentukan RNA dan kemudian pembentukan
protein.
Efek Hormon Tiroid pada Sistem Enzim Sel. Dalam satu minggu atau lebih
setelah pemberian hormon tiroid, paling sedikit 100 dan mungkin lebih banyak lagi
enzim intrasel meningkat jumlahnya. Contoh, salah satu enzim, a-gliserofosfat
dehidrogenase, aktivitasnya dapat meningkat enam kali aktivitas normal. Karena enzim
ini khususnya penting pada degradasi karbohidrat,
peningkatannya dapat membantu. menerangkan penggunaan karbohidrat yang
cepat d. bawah pengaruh tiroksin. Juga, enzim-enzim oksidatif dan unsur-unsur sistem
transpor elektron, keduanya dalam keadaan normal ditemukan sangat meningkat dalam
mitokondria.
Efek Hormon Tiroid pada Mitokondria. Bila tiroksin atau triyodotironin
diberikan pada binatang. mitokondria pada sebagian besar sel tubuh bertambah
ukuran dan jumlahnya. Selanjutnya, permukaan total membran mitokondria

meningkat hampir sebanding dengan peningkatan kecepatan metabolisme binatang

lengkap. oleh karena itu,
kesimpulannya

jelas

bahwa fungsi utama

tiroksin mungkin

hanya

meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria, serta peningkatan ini selanjutnya

meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk memberi energi| fungsional sel.
Sayang, bagaimanapun peningkatan jumlah di aktivitas mitokondria juga dapat
sebagai akibat peningkatan aktivitas sel.
Efek Hormon Tiroid dalam Meningkatkan Transpor Aktif Ion Melalui Membran
Sel. Salah satu enzim yang meningkat sebagai respon terhadap hormon tiroid adalah
Na-K-ATPase. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan transpor natrium dan kalium
melalui membrana sel beberapa jaringan. Karena proses ini menggunakan energi dan
juga meningkatkan jumlah pembentukan panas di dalam tubuh, juga telah dianggap
bahwa ini mungkin salah satu mekanisme hormon tiroid meningkatkan kecepatan
metabolisme tubuh.
Efek atas berat badan. Pembentukan hormon tiroid yang meningkat banyak
sekali pada orang yang telah tumbuh lengkap hampir selalu mengurangi berat badan
dan pengurangan pembentukan yang besar hampir selalu menambah berat badan tetapi
efek ini tidak selalu terjadi, karena hormon tiroid meningkatkan nafsu makan, dan hal
ini melebihi keseimbangan perubahan pada kecepatan metabolisme.
Efek atas Sistem Kardiovaskular. Peningkatan metabolisme dalam jaringan
menyebabkan penggunaan oksigen lebih cepat daripada normal dan menyebabkan
basal akhir metabolisme yang harus dkeluarkan dari jaringan jumlahnya lebih banyak
dari normal. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, jadi
meningkatkan aliran darah pada hampir semua daerah tubuh. Khususnya kecepatan
aliran darah pada kulit meningkat karena peningkatan kebutuhan akan pembuangan
panas13.
Sebagai akibat peningkatan aliran darah ke unsur-unsur bagian tubuh, curah
jantung dan frekuensi jantung juga meningkat, kadang-kadang meningkat sampai 50
persen atau lebih di atas normal bila terdapat hormon tiroid dalam jumlah berlebihan.
Peningkatan curah jantung akibat hormon tiroid cenderung meningkatkan
tekanan arteri. Sebaliknya, dilatasi pembuluh-pembuluh darah perifer akibat efek

lokal hormon tiroid dan panas tubuh yang berlebihan cenderung menurunkan tekanan.
Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah. Akan tetapi, karena
peningkatan jalannya darah melalui pembuluh perifer, tekanan nadi meningkat,
disertai tekanan sistolik meningkat 10 sampai 20 mmHg, dan tekanan diastolik
berkurang sesuai.
Efek atas Respirasi. Peningkatan kecepatan metabolisme yang disebabkan
oleh hormon tiroid meningkatan penggunaan oksigen dan pembentukan karbon
dioksida efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan
dalamnya pernapasan.
Efek atas Saluran Pencernaan. Selain meningkatkan kecepatan absorpsi bahan
makanan, hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan
pergerakan saluran pencernaan. Sering mengakibatkan diare. Juga, yang berhubungan
dengan peningkatan sekresi dan pergerakan ini adalah peningkatan nafsu makan, sehingga
masukan makanan biasanya meningkat. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan
konstipasi.
Efek atas Susunan Saraf Pusat. Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan
kecepatan serebrasi, sebaliknya, kekurangan hormon tiroid mengurangi fungsi ini.
Individu hipertiroid mungkin mengalami kegelisahan berlebihan dan mungkin
mempunyai kecenderung psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kekhawatiran
berlebihan, atau paranoid13.
Tremor Otot. Salah satu tanda paling khas hipertiroidisme adalah tremor
halus pada otot. Ini bukan tremor kasar yang terjadi pada penyakit Parkinson atau
pada menggigil, karena tremor ini berlangsung pada frekuensi yang cepat yaitu 10
sampai 15 kali per detik.
Tremor dapat mudah diketahui dengan meletakkan sehelai kertas pada jari-jari
yang diekstensikan dan melihat derajat getaran kertas. Tremor ini mungkin disebabkan
karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus
otot. Tremor merupakan cara yang baik untuk menilai derajat efek hormon tiroid pada
susunan saraf pusat.
Efek atas Tidur. Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan
pada susunan saraf pusat, penderita hipertiroid sering mempunyai perasaan kecapaian

yang konstan tetapi karena efek perangsangan hormon tiroid pada susunan saraf hal ini
menyulitkan penderita tidur13.
PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID
Untuk mempertahankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah
hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat, dan, untuk menyediakan
hormon, bekerja suatu mekanisme umpan-balik spesifik melalui hipotalamus dan
kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecepatan sekresi tiroid sesuai dengan
kebutuhan metabolisme tubuh. Sistem ini dapat dilukiskan dalam Gambar 50-5 dan
dapat dijelaskan sebagai berikut ;

Gambar6. Pengaturan sekresi tyroid

Efek

Hormon Perangsang Tiroid (Thyroid-stimulating Hormone') atas Sekresi

Tiroid. '
Thyroid stimulating hormone' (TSH), merupakan suatu hormon hipofisis anterior
suatu glikoprotein dengan berat molekul sekitar 28.000, ia meningkatkan sekresi
tiroksin dan triyodotironin oleh kelenjar tiroid. Efek spesifiknya pada kelenjar tiroid
adalah: (1) meningkatkan proteolik

tiroglobulin dalam folikel, dengan akibat

pengeluaran hormon tiroid ke dalam darah yang bersirkulasi

pengurangan zat

folikular itu sendiri (2) meningkat kan aktivitas pompa yodida yang meningkatkan
kecepatan "iodine trapping" dalam sel kelenjar, meningkatkan rasio

konsentrasi

yodium intrasel terhadap ekstrasel (3) peningkatan yodinasi tirosin dan pening katan

10

penggabungan untuk membentuk hormon tiroid (4) peningkatan ukuran

dan

aktivitas sekresi sel-sel tiroid dan (5) peningkatan jumlah sel-sel tiroid.
Peranan AMP Siklik dalam Efek Perangsangan TSH. Dalam mencoba menerangkan
berbagai efek hormon perangsang tiroid pada sel-sel tiroid, kerja tunggal utama
hormon ini telah dicari selama bertahun-tahun. Percobaan mutakhir menunjukkan
bahwa hormon hampir pasti mempunyai efek utama yang mengaktifkan adenilsiklase
dalam membran sel tiroid Hal ini selanjutnya menyebabkan pembentukan AMP siklik
dalam sel, yang kemudian bekerja sebagai 'second messenger' untuk mengaktifkan
semua sistem sel tiroid.
Akibatnya adalah peningkatan segera sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan
jaringan kelenjar tiroid itu sendiri yang berlangsung lama. Cara peng-aturan aktivitas
sel tiroid adalah sama seperti fungsi AMP siklik pada banyak jaringan sasaran tubuh
lain-nya.12
Pengaturan Sekresi TSH dari Hipofisis Anterior oleh Hipotalamus Thyrotropin Releasing Hormone' (TRH). Perangsangan listrik beberapa daerah
hipotalamus, tetapi terutama daerah paraventrikularis dan nukleus arkuata,
meningkatkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior dan secara sebanding meningkatkan
aktivitas kelenjar tiroid.
Pengaturan sekresi hipofisis anterior ini ditimbulkan oleh hormon hipotalamus,
'thyrotropin-releasing hormone' (TRH) yarig disekresi oleh ujung-ujung saraf pada
eminensia mediana hipotalamus dan kemudian ditranspor ke hipofisis anterior dalam
darah porta hipotalamik-hipofisial. TRH telah dapat diperoleh dalam bentuk murni,
dan terbukti ia merupakan suatu zat yang sangat sederhana, suatu tripeptida amida piroglutamil-histidil-prolin-amida.
TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk
meningkatkan pe-ngeluaran 'thyroid-stimulating hormone'nya. Bila sistem porta dari
hipotalamus yang menuju ke hipofisis anterior diputuskan sama sekali, sehingga TRH
tak dapat mencapai kelenjar hipofisis anterior, kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior sangat berkurang tetapi tidak sampai nol.
Efek Dingin dan Rangsangan Neurogenik Lain pada Sekresi TSH. Salah satu
rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior adalah memaparkan binatang ke dingin. Tikus yang terpapar selama

11

beberapa ming-gu meningkatkan pengeluaran hormon tiroid kadang-kadang lebihdari

100 persen dan dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sebanyak 50
persen. Tentu saja bahkan manusia yang beigerak pada daerah kutub telah diketahui
mempunyai kecepatan metabolisme basal 15 sampai 20 persen di atas normal12.
Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH
sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon tiroid. Efek emosi
dan efek dingin ini tidak ditemukan bila tangkai hipofisis dipotong, melukiskan bahwa
kedua efek ini diperantarai oleh hipotalamus12.
Efek Umpan-balik Terbalik Hormon Tiroid atas Sekresi TSH Hipofisis Anterior
Pengaturan Umpan-balik Sekresi Tiroid. Peningkatan hormon tiroid dalam cairan tubuh
menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon tiroid
meningkat sekitar 1,75 kali normal,kecepatan sekresi TSH pada hakekatnya turun
sampai nol Sebagian besar efek penekanan terjadi walaupun hipofisis anterior
telah dipisahkan sama sekali dari hipotalamus, tetapi efek ini sedikit lebih besar
bila hipotalamus dan sistem porta hipotalamik-hipofisial utuh. Oleh karena itu,
mungkin bahwa peningkatan hormon tiroid menghambat sekresi TSH hipofisis
anterior dalam dua jalan; (1) efek langsung pada hipofisis anterior sendiri, dan (2)
efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus12.
Tanpa

memandang

mekanisme

umpan

balik,

_.efeknya

adalah

untuk

niempertahankan konsentrasi hormon tiroid bebas yang hampir tetap di dalam cairan
tubuh yang bersirkulasi. Misalnya, selama masa gerak badan berat, hormon tiroid
dikonsumsi jauh lebih cepat daripada keadaan istirahat namun karena kontrol
umpan balik yang pantas maka kecepatan sekresi hormon tiroid meningkat dalam
jumlah yang sama seperti kecepatan konsumsi dan konsentrasi hormon tiroid darah
tetap hampir tepat konstan12.
2.11

Klasifikasi
Dari morfologinya pembesaran kelenjar tiroid dibagi :

1.

Struma diffusa adalah pembesaran yang merata dengan konsistensi lunak pada
seluruh kelenjar tiroid.

2.

Struma nodusa jika pembesaran kelenjar terjadi akibat nodul, apabila

nodulnya

hanya satu maka disebut uninodusa, dan bila lebih dari satu baik terletak pada
hanya satu sisi lobus saja maupun pada kedua lobus maka disebut multinodusa.
12

Dari aspek fungsi kelenjar tiroid, yang tugasnya memproduksi hormon

tiroksin maka bisa kita bagi :
1.

Struma toksika (Terdapat tanda-tanda hipertiroid akibat produksi hormon

tiroksin berlebihan).
Gejala hipertiroid :

Gejala dan tanda pasien hipertiroid

Sistem

Gejala dan tanda

Umum

Tak tahan udara panas, hiperkinetik, capek, berat badan

menurun,tumbuh cepat, toleransi obat

Gastrointestinal

Hiperdefikasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,

disfagia,splenomegali.

Muskular

Rasa lemah

Genitourinaria

Oligomenore, amenore, libido turun, infertile,

Kulit

genikomestia
Rambut rontok, berkeringat basah, kulit basah, silky

Psikis,dan saraf

hair danonikolisis
Labil, iritabel, tremor psikosis, nervosistas, peralisis
periodik

Jantung

Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah danlimfatik

Skelet

Osteoporosis, epifisis cepat menutup, dan nyeri tulang

Darah danlimfatik

Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran leher

Klasifikasi Perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

Tidak ada tanda atau gejala

13

Hanya ada tanda tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada

retraksi kelopak bagian atas eksoftalmus, lambat menutup mata)

Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda)

Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal)

Terkenanya otot-otot ekstraokular

Terkenanya kornea

Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus)

a.

Eksoptalmus, hampir 50% penderita, bisa bilateral maupun

unilateral
Pada keadaan normal iris bagian superior selalu ditutupi palpebra superior,
pada eksoptalmus iris tidak tertutupi bahkan sampai sklera atas bisa tampak.
Eksoptalmus yang progresif (Malignant Exophthalmus) bahaya karena bisa
menimbulkan ekspos keratitis dan ulserasi kornea. Patofisiologi eksoptalmus ini
belum jelas, teorinya antara lain ada yang berpendapat akibat kelebihan hormon
tirotropin atau reaksi dari tirotropin serta akibat long actino thyroid stimulating
factor, zat tersebut mengakibatkan penambahan lemak dan infiltrasi limfosit
retrobulber.

Eksoptalmus ringan (hanya melebarnya fisura palpebra superior =

Stellwags sign), akibat retraksi otot palpebra superior.

Apabila penderita kita suruh mengikuti tangan keatas dan kebawah

dengan agak cepat tampak pelpebra superior ketinggalan dalam
mengikuti gerakan ini (von Graefes sign).

Eksoptalmus sedang penumpukan lemak retrobulber bertambah

banyak, mata lebih menonjol. Bila penderita kita suruh menundukkan

14

kepala kemudian kita suruh melirik keatas maka kerutan didahi akan
tampak sedikit sekali bahkan tidak ada, normalnya ada (Joffroys
sign).

Eksoptalmus berat lemak retrobulber sudah menumpuk ditambah lagi

dengan ederna retrobulber, sehingga dijumpai gejala kongestif
intraorbital.

Pembuluh

darah

subkonjungtiva

melebar

seperti

konjungtivitis, bila bulbos okuli ditekan pelan-pelan maka akan terasa

tahanan yang lebih besar dari biasanya.
Optalmoplegi, kelemahan otot mata akibat protrusi bola mata sehingga bisa
strabismus dan diplopia. Pada fase lanjut gerakkan konvergensi mata terganggu
(Mobiusssign)3.

2. Berat badan turun, makannya banyak tetapi badannya tetap kurus (Paradoxa
Muller)
3. Kulit Basah (Hiperhidrosis), telapak tangan terasa hangat/panas tetapi lembab dan
kulit telapak tangan terasa halus akibat Hipermetabolisme dan Hiperhidrosis pada
kelenjar keringat. Penderita tidak tahan terhadap hawa panas akan tetapi lebih
tahan terhadap hawa dingin
4.

Takikardia, pada fase awal sering dikelirukan dengan kondisi nervous.

Cara membedakan pada penderita graves, bila tidur maka nadinya tetap cepat,
sedang pada penderita nervous yang tidur nadinya akan teratur baik. Pada nadi
cepat dan ireguler harus diwaspadai ancaman atrial fibrilasi

15

5.

Tremor, gejala ini hampir selalu ada. Suruh penderita meluruskan

lengannya kedepan dan merentangkan jari-jarinya, sambil memejamkan matanya,
maka akan terlihat ada atau tidaknya tumor. Apabila ingin lebih jelas maka bisa
diletakkan sehelai kertas diatas jari-jarinya. Cara lain bisa dengan penderita
disuruh menjulurkan lidahnya selama setengah menit

6.

Thyroid thriil, pada fase lanjut gejala ini patognomonis sebabnya adalah
hipervaskuler pada tiroid. Letakkan tangan pemeriksa pada struma pelan-pelan
(jangan terlalu menekan) maka akan teraba getaran dari aliran darah pada tiroid
tersebut

7.

Gelisah, hipermetabolisme system saraf membuat nilai ambang saraf

menurun, sehingga penderita menjadi iritabel, timbul tremor halus, menggerakkan
tangan tanpa tujuan (DD/Chorea), depresi3.

8.

Diare, hiperperistaltik pada sistem pencernaan mengakibatkan absorbsi

tidak sempurna, dengan segala akibatnya antara lain kekurangan vitamin &
mineral.

9.

Gangguan keseimbangan Hormonal lain (adrenal & hormon seks).

Sehingga bisa timbul gangguan pola menstruasi.

10.

Kelainan kulit, karena hipermetabolisme kulit maka kulit menjadi hangat

dan halus (fine texture) dan karena vasodilatasi, bila digores akan membekas
(demografi)

2.

Struma non toxic (Struma yang tanpa tanda-tanda hipertiroidi)

Dari aspek histopatologi kelenjar tiroid,
1. Fungsional (akibat proses hyperplasia dan Hypertrophy)
a. Toxic

Diffuse : Graves disease

Nodusa : Plummers disease

b. Non toxic

Diffuse : Struma adolescene, Struma gravidarum

Nodusa : Endemik goiter

2. Keradangan/inflamasi

Tiroiditis akut

Tiroiditis sub akut (de quervain)

16

Tiroiditis kronis (Hashimotos disease & Riedels struma)

3. Neoplasma

Jinak (adenoma)

Ganas (adenocarcinoma)

Struma Endemik
Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar
sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena
serta pembentukan vena kolateral. Pada struma diffusa akibat gondok endemik,
PEREZ membagi klasifikasinya sebagai berikut:

Derajat 0 : Tidak teraba pada pemeriksaan

Derajat I

: Teraba

pada

pemeriksaan,

terlihat

hanya

kalau
kepala ditengadakan

Derajat II

: mudah terlihat pada posisi kepala normal

Derajat III

: terlihat pada jarak agak jauh

Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi :

Derajat 0a : Tidak terlihat, atau teraba tidak terlalu besar dari

ukuran

normal.

Derajat 0b : Jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak

terlihat bila kepala ditengadakan3.

Tiroiditis Akut :

Sering disebut juga sebagai akut difus tiroiditis; akut non supuratif tiroditis
atau pseudotuberkular tiroditis. Gejala yang karakteristik adalah panas dalam,
kelemahan yang ekstrem (malaise), nyeri pada tiroid yang membesar. Struma
yang terjadi biasanya tidak simetris, membesarnya kadang sampai 2-3 kali ukuran
normal. Kadang juga menimbulkan refered pain ke persendian mandibula atau ke
telinga, atau kelenjar getah bening dekat tiroid. Keluhan lain yang menyertai
dispagia, panas dalam yang tinggi terutama pada kondisi yang sakit berat3.
Penyebab tiroiditis tidak jelas, bisa juga akibat infeksi virus, pada beberapa
kasus yang akibat infeksi bakterial (jarang terjadi) sering berlanjut mejadi

17

beberapa infeksi yang supuratif. Bakteri patogen biasanya dari Stephylococus, dan
jarang Salmonella atau bacteroides. Pada kasus yang masih jarang juga bisa sering
terjadi infeksi akibat Tuberkulosis, actinomycoses, aspergillosis, dan syphillis.
Kecurigaan infeksi pada kelenjar tiroid bisa didasari atas gangguan fungsi.
Bisa terjadi akibat proses infeksi dari sekitarnya yang menjalar misalnya dari
orofaring, kelenjar getah bening, kelainan kongenital misal duktus tiroglosus
persisten dan fistel; akan tetapi bisa juga dari akibat proses infeksi hematogen,
atau sebelah trauma langsung.
Kelanjutan dari proses primer pada tiroid tadi bisa menyebabkan terlepasnya
tiroglobulin atau jeringan tiroid yang mengalami denaturasi kedalam sirkulasi dan
menimbulkan proses sensitisasi imunologis yang memproduksi auto-immune
antibodies. Hal inilah yang pada gilirannya akan menyebabkan reaksi alergi dan
proses keradangan lanjutan3.
Pada pemeriksaan biopsi akan menunjukkan suatu inflammatory reaction yang
karakteristik dengan adanya gambaran infiltrasi pada stroma tiroid oleh sel
mononuclear, proliferasi dari jeringan ikat, dan giant cell formation pada beberapa
spesimen. Pada penderita yang disertai dengan gangguan malaise berat biasanya
kalau kita lakukan pemeriksaan dengan yodium radioaktif, maka akan terlihat
penurunan up take-nya oleh karena terjadi blokade oleh proses inflamasi. Pada
pemeriksaan dengan laboratorium untuk Protein Bound Iodine (PBI) akan nampak
agak meningkat, hal ini bisa terjadi akibat terjadi pelepasan/kebocoran dari
tiroglobulin dalam sirkulasi. Kombinasi hasil pemeriksaan uptake I 131 yang
rendah dan PBI yang sedikit meningkat atau normal, menunjukkan adanya
tiroiditis. Pengobatan yang dianjurkan adalah dengan antibiotika yang sesuai
dengan kumannya, biasanya akan mengecil dalam 48 jam dan sembuh dalam 2-4
minggu. Pada yang sudah terjadi abses maka terapinya sama dengan abses
ditempat lain yaitu dilakukan drainage, bila terdapat kiste yang berhubungan
dengan sinus piriformis atau trakea maka harus dieksisi dan ditutup rapat3.

Tiroiditis Sub-akut (de Quervains) atau Giant Cell Thyroiditis :

Sering timbul sebagai self limited disease, sembuh dengan obat-obat
simptomatis misalnya aspirin, sembuh dalam beberapa hari akan tetapi juga ada
yang berkepanjangan sakitnya sampai berbulan-bulan. Jarang terjadi pada anak-

18

anak, sering terjadi pada dewasa dekade tiga sampai lima, dengan perbandingan
laki : wanita 1 : 5. Sebab yang pasti tidak jelas tapi yang sering adalah mengikuti
infeksi virus pada pernafasan bagian atas. Klinis timbul rasa nyeri pada daerah
tiroid dan kadang juga menjalar pada persendian rahang bawah serta telinga, nyeri
telan, kelenjar tiroid agak membesar. Pada fase awal akan tampak sedikit
hipertiroidi. Pada fase inflamasi akan terjadi penurunan uptake I 131 dan TSH juga
menurun.
Perubahan laboratorium yang menunjukkan peningkatan laju endap darah,
peningkatan immunogobulin, leukositosis neutrofil atau limfosit3.
Perubahan yang terjadi, kelenjar Tiroid sedikit membesar akibat proses
inflamasi, bisa asimetris, proses keradangan yang terjadi bisa menyebabkan
perlekatan pada kapsul dan jaringan extra tiroidal. Pada pemeriksaan mikroskopis
tampak serbukan sel polimorfonuklear, limfosit, dan giant cell. Yang karakteristik
adanya granuloma berisi giant cells dikelilingi oleh fokus-fokus degeneratif dari
folikel tiroid.
Pada subakut tiroiditis sering remisi spontan, akan tetapi bisa kambuh setelah
beberapa waktu. Kortikostroid, analgesik berperan untuk mengantisipasi
gejalanya. Prednison diberikan jangka panjang dan berangsur-angsur dikurangi
dosisnya. Bukan indikasi untuk dilakukan tireidoktomi subtotal.

Tiroiditis kronis
Hashimotos disease :

Pertama kali dilaporkan oleh Hawkin Hashimoto dari Jepang pada tahun
1912, sebagai penyakit tiroid akibat gangguan Immunologis. Sering menyebabkan
hipotiroidi pada anak dan dewasa. Laki : wanita = 5 : 1, sering terjadi pada usia
30-50 tahun.
Antitiroid antibodi dalam serum penderita Hashimotos disease ditemukan
pertama kali oleh Doniach dan Roitt, 1957. hal ini bisa mendeteksi adanya
kelainan tersebut, dan berlangsung selama sakit, erat hubungannya dengan peran
T cell mediated factor3.
Klinis didapat struma multinodusa dengan batas nodul tidak jelas,
benjolan-benjolan yang terjadi biasanya pada pole bawah, tidak nyeri, tidak febris,

19

berat badan turun. Pada struma yang besar sering menimbulkan penekanan pada
vena kava superior.
Diagnosa hashimotos disease dimulai dengan ditemukannya hipotiroidi,
pemeriksaan fungsi tiroid (TSH, T 3 , T 4 ) didapatkan TSH normal, dan sedikit
penurunan pada T 3 dan T 4 .
Pada fase transient hipertiroidi maka akan didapat peningkatan T 3 T 4 ,
hal ini bisa dibedakan dengan Graves disease dengan melakukan pemeriksaan I
131

uptake. Pada Graves desease akan didapat peningkatan uptake yang difus

pada seluruh jaringan tiroid, sedangkan pada Hashimotos disease akan dapat
gambaran yang normal bahkan pada fase lanjut akan didapat uptake I 131
menurun3.
Test rutin tirogobulin dan mikrosomal antibodi bisa memastikan diagnosa
Hashimotos disease, biasanya medikamentosa dengan memberikan hormon
tiroksin (Euthyrox ; Thyrax) sebagai replesmen, serta simtomatis lainnya. Kadang
diperlukan pembedahan yang sifatnya adalah untuk mengurangi jeratan atau
penekanan yang diakibatkan. Biopsi atau FNA dilakukan untuk membedakan
dengan proses keganasan.
o

Riedels Struma :
Sangat jarang, suatu proses keradangan pada tiroid,. Usia yang mengalami
berkisar antara 30-60 tahun, wanita lebih sering dibanding pria. Etiologi terjadi
tidak jelas. Sering dihubungkan sebagai kelanjutan dari tiroiditis subakut.
Penderita sering mengeluh adanya pembesaran yang cepat pada kelenjar
tiroid disertai dengan gangguan pada trakea atau esofagus. Konsistensinya
mengeras seperti kayu, bentuk ireguler, tanpa rasa nyeri, sering rancu dengan
karsinoma tiroid. Pada pemeriksaan laboratorium hampir tidak didapat kelainan,
hanya saja bila sudah fase akhir akan didapat hipotiroidi. Diagnosa yang
diandalkan hanyalah biopsi3.
Kelainan patologi yang didapatkan adanya fibrosis yang menyeluruh pada
kelenjar tiroid, padat, fibrosis juga melibatkan jaringan sekitar sehingga kapsul
tiroid sendiri menjadi tidak nampak. Tidak didapatkan infiltrasi limfosit pada
jaringan tiroid, akan tetapi dijumpai perivaskulitis limfositik.

20

Pengobatan ditujukan pada suplemen hormonal bila dalam kondisi

hipotiroidi, pembedahan diindikasikan atas adanya penekanan atau jeratan pada
trakea dan atau esofagus. Fibrosis yang terjadi dapat melibatkan struktur
sekitarnya antar lain a.karotis, n.rekunen laringeus. Selain itu pada beberapa
penderita dijumpai juga ada proses fibrosis ditempat lain (multifokal), bisa terjadi
di retroperitoneal3.
Neoplasma

Tumor kelenjar thyroid pada umumnya berupa suatu nodule atau massa dan
setiap nodule pada kelenjar thyroid harus dicurigai sebagai suatu keganasan
sampai dapat dibuktikan bahwa tumor tersebut tidak ganas, perlu diketahui bahwa
nodule pada kelenjar thyroid dengan fungsi kelenjar dalam keadaan normal dapat
terjadi pada perdarahan dalam kelenjar thyroid normal, chronis thyroiditis,
adenoma dan Carcinoma3.
Di Amerika Serikat tumor pada kelenjar thyroid didapatkan pada = 4-5% dari
populasi. Kebanyakan dari tumor ini adalah suatu adenoma dan tumor-tumor jinak
lain.
Tumor ganas kelenjar thyroid yang paling ganas didadatkan adalah suatu
Papillary Carcinoma dan jarang menyebabkan kematian. Kematian yang terjadi
karena Carcinoma ini 13 penderita dari 1.000.000 penduduk tiap tahunnya
dengan kemungkinan untuk hidup selama 30 tahun 5%.
Carcinoma kelenjar thyroid sangat sukar dibedakan dengan yang jinak tanpa
disertai pemeriksaan mikroskopik.
Dari suatu penyelidikan didapatkan 15 penderita Carcinoma dari 226 penderita
dengan nodule kelenjar thyroid dan dari 15 penderita ini hanya 6 penderita yang
diagnose dengan kegansan.
o

Tumor jinak
Tumor jinak kelenjar thyroid yang paling sering didapatkan adalah suatu
adenoma dan sering dikacaukan dengan adenomatous goiter (multinodular goiter)
Adenomatous goiter bukan merupakan neoplasma yang sebenarnya karena
suatu adenoma mempunyai cirri-ciri sebagai berikut

Berkapsul jaringan ikat fibrous

Arsitektur jaringan yang berada dalam dan diluar kapsul jelas berbeda

21

Arsitektur jaringan yang berada dalam kapsul biasanya uniform

Terjadi penekanan jaringan thyroid diluar kapsul

Adenoma sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 7 : 1 dan 80%
terjadi pada umur antara 20 60 tahun. Terdapat dua bentuk adenoma kelenjar
thyroid yaitu suatu follicular dan papillary adenoma. Follicular dapat dibagi lagi
menjadi macro dan micro follicular adenoma. Disamping itu ada bentuk lain yang
dinamakan Hurtle Cell Adenoma3

1. Follicular Adenoma
Adalah suatu adenoma kelenjar thyroid yang membentuk acini atau kelenjar
yang serinf terjadi pada usia dewasa muda dan pada setiap bagian dari kelenjar
thyroid. Suatu adenoma biasanya single, berbatas jelas berbentuk bulat sampai
bulat lonjong, berkapsul dengan diameter 3-4 cm tetapi dapat mencapai 10 cm.
konsistensi lebih padat dari jaringan thyroid yang normal.
Terdapat sebuah bentuk adenoma yang terdiri dari sel-sel yang besar dan
granular daripada sel thyroid normal dengan susunan yang bermacam-macam
dari bentuk acini, jalur-jalur atau kelompok-kelompok. Bentuk ini disebut sebagai
Hurtle Cell Adenoma.
Kurang lebih 10% dari adenoma ini menunjukkan adanya invasi sel kedalam
pembuluh darah atau limfe dan cenderung menjadi ganas. Proses ini dimulai
denagn penembusan kapsul adenoma tersebut. Yang terpenting mengadakan invasi
adalah embryyonal adenoma dan yang paling jarang adalah colloid adenoma6.
Bila suatu adenoma mengadakan invasi kedalam pembulu darah maka disebut
sebagai angio-invasi adenoma atau encapsulated follicular carcinoma.
Follicular adenoma punya arti klinis yang penting karena : potensial untuk
menjadi hyperthyroidism, sukar dibedakan dengan Carcinoma dan dapat menjadi
ganas.
2. Teratoma
Suatu tumor yang sanagt jarang dibedakan dan biasanya terjadi pada garis
tengah tubuh yang berasal dari jaringan embryonal. Teratoma sering terjadi pada
ovarium dan testi. Gambarkan teratoma pada kelenjar thyroid sama seperti dilain
tempat dan secara mendalam akan dibicarakan dalam bab urogenitalia
o

Tumor ganas

22

Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Klasifikasi keganasan

thyroid :
Well differentiated : Papillary Carcinoma

Folliculary Carcinoma
Undifferentiated

: Medullary Carcinoma

Anaplastic Carcinoma
Karsinoma tiroid agak jarang di-dapat, yaitu sekitar 3-5% dari semua
tumor maligna. Insidensnya lebih tinggi di negara berkembang dengan struma endemik, terutama jenis folikuler dan jenis anaplastik. Karsinoma tiroid didapat
pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7-20 tahun) dan usia setengah
baya (40-60 tahun). Insidens pada pria adalah sekitar 3/ 100.000/tahun dan wanita
sekitar 8/ 100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodosa. Fokus
karsinoma tampaknya muncul secara de novo di antara nodul dan bukan di
dalamnya.
Radiasi daerah leher merupakan salah satu faktor resiko yang penting.
Lebih kurang 25% dari mereka yang menjalani radiasi di leher pada usia muda, di
kemudian

hari,

memperlihatkan

nodul

kelenjar

tiroid

yang

berupa

adenokarsinoma tiroid, terutama tipe papiler.

Wapada keganasan pada struma apabila didapatkan :

Pembesaran soliter yang cepat pada kelenjar tiroid tanpa

disertai rasa nyeri

Pengerasan pada beberapa bagian atau menyeluruh dari suatu

struma

Struma yang sudah lama tiba-tiba membesar progresif

Hilangnya mobilitas dari stuma, terjadi akibat proses infiltrasi

tumor

kesekitarnya
Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang m.

Sternokleidomastoideus karena terdesak oleh tumor (tanda dari Berry)

Adanya obstruksi trakea

23

Struma disertai dengan suara parau atau horner syndrome

(ptosis, miosis, enophthalmus), hal ini menunjukkan adanya

infiltrasi atau

metastase kanker ke jaringan sekitarnya

Struma disertai pembesaran kelenjar limfe leher

Struma disertai metatase jauh (kalvaria, kosta, kolum femuris

dll)
a. Adenokarsinoma papiler
Adenokarsinoma

papiler

adalah

jenis

keganasan

tiroid

berdiferensiasi baik yang paling sering ditemukan (50-60%). Sebagian

besar disertai pembesaran kelenjar getah bening regional di leher.
Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang bersifat kronik, tumbuh
lambat, dan mempunyai prognosis paling baik di antara jenis karsinoma
tiroid lainnya. Walaupun telah ada metastasis limfogen di leher, dengan
pengobatan yang baik, dapat dicapai ketahanan hidup sampai 20 tahun
atau lebih. Karena tumbuh lambat dan penyebarannya di luar tiroid juga
lambat, evaluasi untuk menilai keberhasilan berbagai cara teknik
pembedahan atau penanganan lain sukar ditentukan. Faktor yang
memengaruhi prognosis baik ialah usia di bawah 40 tahun, wanita, dan
jenis histologik papiler. Penyebaran limfogen tidak terlalu memengaruhi
prognosis. Faktor prognosis kurang baik adalah usia di atas 45 tahun serta
tumor tingkat T3 dan T4. Tumor ini jarang bermetastasis secara
hematogen, tetapi pada 10% kasus terdapat metastasis jauh. Diagnosis.
Pada anamnesis ditemukan keluhan tentang benjolan pada leher bagian
depan. Benjolan tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan oleh
penderita sendiri atau oleh orang lain. Benjolan membesar sangat
lambat, dan jika terjadi cepat, harus dicurigai suatu degenerasi kistik
atau karsinoma anaplastik. Yang terakhir ini umumnya disertai tanda
Penekanan terhadap organ dan struktur sekitarnya. Pada anamnesis juga
harus ditanyakan adanya faktor risiko untuk terjadinya karsinoma tiroid.
Kadang terdapat pembesaran kelenjar getah bening di leher bagian lateral,
yaitu grup juguler. Penyebaran kc kelenjar getah bening di bagian kranial kutub
atas tiroid akan menimbulkan yang dahulu dikenal sebagai tiroid aberans. Tumor
24

primernya biasanya tidak dikeluhkan dan tidak dapat ditemukan secara klinis. Bila
tumornya cukup besar, akan timbul keluhan karena desakan mekanis pada trakea
dan esofagus, atau hanya timbul rasa mengganjal di leher.
Pemeriksaan fisik. Tumor biasanya dapat dilihat dan dapat dipalpasi
dengan mudah. Yang khas untuk tumor tiroid ialah tumor ikut dengan gerakan
menelan. Akan tetapi, pada stadium yang telah lanjut yang telah berinflltrasi ke
jaringan sekitar, tumor menjadi terfiksasi, dan sering kali tidak lagi bergerak pada
waktu menelan. Hal ini sering menjadi indikator bahwa tumor sudah tidak dapat
diangkat.
Pemeriksaan penunjang. Ultrasonografi dilakukan untuk membedakan
nodul kistik atau padat, dan untuk menentukan volume tumor. Pemeriksaan
Rontgen berguna untuk melihat dorongan, tekanan, dan penyempitan pada trakea,
serta membantu diagnosis dengan melihat adanya kalsifikasi di dalam jaringan
tiroid. Foto toraks dibuat untuk melihat kemungkinan ekstensi struma ke
retrosternum dan penyebaran karsinoma tiroid ke mediastinum bagian atas atau ke
paru.
Pemeriksaan CT scan bermanfaat terutama pada karsinoma tiroid stadium
lanjut, yaitu untuk melihat ekstensi tumor ke jaringan sekitar, adanya pembesaran,
dan metastasis pada kelenjar getah bening leher. CT scan juga berguna untuk
merencanakan pembedahan, tetapi tidak dapat membedakan ganas atau jinaknya
suatu nodul tiroid jika belum terjadi infiltrasi ke jaringan sekitarnya.
Pemeriksaan sidik radioaktif tiroid dilakukan dengan bahan radioaktif
yodium 131. Berdasarkan banyaknya yodium yang ditangkap oleh nodul tiroid,
dikenal adanya nodul dingin, yaitu nodul yang tidak menangkap atau sedikit
menangkap yodium dibandingkan dengan sel kelenjar normal. Nodul hangat
menangkap yodium radioaktif sama banyak dengan sel kelenjar normal, dan nodul
panas menangkap yodium radioaktif lebih banyak. Karsinoma papiler biasanya
kurang atau sama sekali tidak menangkap yodium.
Biopsi insisi tidak dianjurkan pada karsinoma tiroid yang masih layak
bedah. Biopsi aspirasi jarum halus (FNA) merupakan cara diagnosis yang sangat
balk dan sederhana. Ketepatan diagnosis sangat bergantung pada teknik

25

pengambilan, persiapan slides, kejelian serta pengalaman ahli patologi di bidang

sitologi. Tata lafcsana. Pembedahan enukleasi pada struma bernodul tunggal
Sebaiknya tidak dilakukan karena dianggap tidak adekuat. Selain itu,
apabila hasil pemeriksaan patologi ternyata ganas, diperkirakan sudah terjadi
kontaminasi lapangan operasi oleh sel tumor sehingga pembedahan berikutnya
menjadi tidak sempurna lagi. Harus diingat bahwa sebagian struma nodul tunggal
adalah ganas, dan juga nodul yang teraba secara klinis tunggal mungkin
merupakan bagian dari struma multinodosa.
Nodul soliter jinak jarang terdapat pada anak, pria (semua umur), dan
wanita di bawah 40 tahun ataupun di atas 60 tahun. Bila ditemukan struma nodul
tunggal pada golongan tersebut, harus dianggap suatu keganasan dan minimal
harus dilakukan istmolobektomi. Pada pemeriksaan histopatologik, sekitar 10%
menunjukkan keganasan dan biasanya bcrjenis adenokarsinoma papiler.
Pengobatan primer karsinoma papiler dengan radioaktif tidak memberikan
hasil yang memuaskan karena adenokarsinoma papiler pada umumnya tidak
menyerap yodium 131 (Iodine 131). Pada pascatiroidektomi total ternyata yodium
lebih dapat ditangkap oleh sel anak sebar karsinoma papiler tertentu sehingga
pemberian pascabedah dengan yodium radioaktif akan lebih bermanfaat. Radiasi
ekstemal dapat diberikan bila tidak terdapat fasilitas radiasi intern, dengan hasil
yang masih kontroversiai. Metastasis sebaiknya ditatalaksanal secara ablasio
radioaktif.
Prognosis adenckarsinoma papiler cukup balk pada tumor tingkat Tl dan T2.
b. Adenokarsinoma folikuler
Adenokarsinoma folikuler meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan
didapat terutama pada wanita setengah baya. Kadang ditemukan adanya tumor
soliter besar di tulang seperti di tengkorak atau humerus, yang merupakan
metastasis jauh dari adenokarsinoma folikuler yang tidak ditemukan karena kecil
(occult) dan tidak bergejala.
Pembedahan untuk adenokarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total.
Karena sel karsinoma ini menangkap yodium, radioterapi dengan yodium 131
dapat digunakan. Bila masih ada tumor yang tersisa ataupun terdapat metastasis,
dilakukan pemberian yodium radioaktif.

26

Radiasi eksternal untuk metastasis pada tulang ternyata dilaporkan

memberikan hasil yang cukup baik. Prognosis cukup baik, terutama untuk tipe
mikro-invasif.
c. Adenokarsinoma meduler
Adenokarsinoma meduler meliputi 5-10% keganasan tiroid dan berasal
dari sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin. Kadang
dihasilkan pula CEA (carsinoembryonic antigen). Tumor adenokarsinoma
meduler terbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama didapat pada
usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan
pada anak, dan biasanya disertai gangguan endokrin lannya.
Pada slndrom Sipple (MEN Ha) ditemukan kombinasi adenokarsinoma
meduler, feokromositoma, dan hiperparatiroidi, sedangkan pada MEN IIb disertai
juga neuroma submukosa.
Bila dicurigai adanya adenokarsinoma meduler, dilakukan pemeriksaan
kadar kalsitonin darah sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan
pentagastrin

atau

kalsium.

Kalsitonin,

juga merupakan

hormon,

dapat

dipergunakan sebagai alat skrining pada keluarga dengan karsinoma meduler.

Penanggulangan tumor ini adalah tiroidektomi total. Pemberian radioterapi
tidak memuaskan. Pemberlan yodium radioaktif juga tidak berhasil karena tumor
Ini bukan berasal dari sel folikuler, tetapi dari sel parafolikuler (sel C) sehingga
tidak menangkap atau menyerap yodium radioaktif.
d. Adenokarsinoma anaplastik
Adenokarsinoma anaplastik jarang ditemukan dibandingkan dengan
karsinoma yang berdiferensiasi balk, yaitu sekitar 20%. Tumor ini sangat ganas,
terdapat terutama pada usia tua, dan lebih banyak pada wanita. Sebagian tumor
terjadi pada struma nodosa lama yang kemudian membesar dengan cepat. Tumor
ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak karena
inflltiasi ke n.rekurens. Biasanya waktu penderlta datang sudah terjadi
penyusupan ke jartngan sekitarnya, seperti taring, faring, dan esofagus sehingga
prognosisnya buruk.
Pada anamnesis ditemukan struma yang telah di-derita cukup lama dan
kemudian membesar dengan cepat, disertai adanya penekanan pada atau infiltrasi

27

ke dalam organ dan struktur sekitar dan rasa sakit. Salah satu gejala yang dapat
terjadi adalah suara menjadi parau pada penderita struma nodosa yang sudah lama
maka harus dicurigai adanya degenerasi maligna, yaitu karsinoma anaplastik.
Pemeriksaan penunjang berupa foto Rontgen toraks, leher dan seluruh
tulang tubuh dilakukan untuk mencari metastasis ke organ tersebut.
Pembedahan biasanya sudah tidak mungkin lagi sehingga hanya dapat
dilakukan biopsi aspirasi jarum halus (FNA) atau biopsi insisi, untuk mengetahui
jenis karsinoma. Satu-satunya terapi yang bisa diberikan adalah radiasi eksternal
dengan atau tanpa pemberian kemoterapi antikanker (doksorubisin).
Prognosis karsinoma anaplastik adalah buruk, dan penderita biasanya
meninggal dalam waktu enam bulan sampai satu tahun setelah diagnosis.
2.12

Diagnosa
Anamnesa yang telaten, pemeriksaan fisik yang seksama sering sudah
mendukung dalam menegakkan diagnosa kerja yang tajam untuk penderita
struma. Walaupun demikian kadang memang untuk kasus tertentu masih
memerlukan dukungan sarana diagnostik lain sebagai konfirmasi serta dasar
dalam menentukan langkah terapi yang lebih cepat.
a. Anamnesa
Selain hal-hal yang mendukung terjadinya struma akibat keradangan atau
hiperplasi dan hipertrofi, maka perlu juga ditanyakan hal-hal yang diduga ada
kaitannya dengan keganasan pada kelenjar tiroid, terutama pada struma uninodusa
nontoksika antara lain :
- umur <20 tahun atau >50 tahun
- riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak-kanak
- pembesaran kelenjar tiroid yang cepat
- penderita struma disertai suara parau
- disertai disfagi
- disertai rasa nyeri
- ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker
- penderita struma yang diduga hiperplasi, diterapi dengan hormon
tiroksin tetap membesar.
- Struma dengan sesak nafas

28

Nodul tiroid yang jinak paling sering terjadi pada umur 30-50 tahun. Apabila
nodul dijumpai pada umur <20 tahun, 20-70% adalah ganas, demikian juga kalau
umur > 50 tahun. Adanya gejala lokal suara parau dan disfagia biasanya dapat
merupakan petunjuk adanya sifat invasif suatu keganasan tiroid. Suatu nodul
tiroid yang sudah bertahun-tahun besarnya tetap biasanya jinak, akan tetapi
apabila berubah menjadi membesar dalam waktu singkat (bulan/minggu) maka
perlu diwaspadai berubah menjadi ganas.
Pada anamnesa untuk mengetahui adakah gangguan fungsi pada penderita
struma maka harus ditanyakan juga hal-hal yang mendukung adanya tanda
hipertiroidi antara lain tremor, akral hangat dan basah, takikardia, susah
konsentrasi, makan banyak akan tetapi badan tetap kurus/berat badan turun, sering
diare. Sedangkan gejala hipotiroidi antara lain sukap lamban/apatis,wajah
sembab,konstipasi,kulit kering,sering mengantuk, berat badan bertambah,dan non
pitting oedema pada tungkai.
b. Pemeriksaan Fisik
Apabila melakukan pemeriksaan fisik yang pertama pada penderita (pasien
baru) hendaknya dilakukan seteliti mungkin sehingga tidak ada yang terlewatkan.
Periksalah pada tempat dengan pencahayaan yang cukup terang, dalam ruang
yang cukup sopan ( bisa menjamin privacy, alat bantu (stetoskop, sentolop,
meteran, spidol,dsb) untuk pemeriksaan sudah tersedia.
Lakukan pemeriksaan sistematis (urut dari atas ke bawah), simetris
(bandingkan kanan dan kiri), simultan (kanan dan kiri bersamaan), seksama dan
jangan lupa sempatkan melihat kepala bagian belakang. Secara rutin harus
dievaluasi juga keadaan kelenjar getah bening lehernya, adakah pembesaran,
lakukan evaluasi tersebut secara sistematis pula.
Sepeti halnya pemeriksaan fisik untuk kasus tumor pada kepala dan leher,
maka kepala-leher-dada bagian atas harus terlihat dengan jelas, dianjurkan
penderita buka baju.
Inspeksi

29

1.Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala

sedikitfleksi

atau

leher

terbuka

sedikit

hiperekstensi

agar

m.

sternokleidomastoideusrelaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.

2.Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa
komponenberikut :

Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler
Jumlah : uninodusa atau multinodusa
Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler

local
Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut

bergerak
Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

Palpasi
Status lokalis region colli anterior.Pasien diminta untuk duduk, leher

dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasiendan meraba tiroid dengan
menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai padapemeriksaan
palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak

dapat dirabatrachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih

dalamdaripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar
Auskultasi

Bruit sound pada ujung bawah kelenjar tiroid

Pemeriksaan lainnya

Ukur lingkar leher: Pada lelaki, diukur

pada adams apple.
Tes Khusus:

30

1. Pumbertons signMengangkat kedua tangan keatas, muka menjadi

merah.
2. Tremor sign Tangan kelihatan gementaran, jika tremor halus,

diperiksadengan meletak sehelai kertas diatas tangan

Pemeriksaan oftalmopati
Test

Cara pemeriksaan mata dan tanda hipertiroid

Joffroy sign

Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi

Von Stelwag

Mata jarang berkedip

Von Graves

Melihat ke bawah, palpebra superior tidakdapat

mengikutibulbus okuli sehingga antara palpebra
superior dan corneaterlihat jelas sclera bagian atas

Rosenbachsign

Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata

tertutup

Moebius sign

Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di

medial,pasien sukar mengadakan dan mempertahankan
konvergensi

Exopthalmus

Mata kelihatan menonjol keluar

Pada pemerikasaan fisik bila dijumpai nodul maka harus didiskripsikan :

1. Lokasi ; lobus kanan,lobus kiri, ismus
2. Ukuran;dalam sentimeter,diameter panjang
3. Jumlah nodul;satu(uninodusa) atau lebih dari satu (multinodusa)
4. Konsistensinya; kistik, lunak, kenyal, keras
5. Nyeri; ada nyeri atau tidak ada saat dilakukan palpasi
6.

Mobilitas;

ada/tidak

ada

perlekatan

terhadap

trakea,m.sternokleidomastoideus
7.

pembersihan kelenjar getah bening disekitar tiroid : ada atau

tidak
31

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit tiroid merupakan penyakit endokrin yang sering dijumpai. Pada

penyakit ini dapat disertai pembesaran tiroid dengan fungsi normal (eutiroid),
berkurang (hipotiroid) atau meningkat (hipertiroid). Bila disertai dengan fungsi
berkurang atau meningkat biasanya gambaran klinisnya jelas, sehingga diagnosis
agak mudah ditegakan. Namun demikian , pemeriksaan laboratorium kadang
masih diperlukan untuk menunjang diagnosis klinis ataupun untuk menyingkirkan
adanya penyakit tiroid pada penderita dengan gambaran klinis yang mirip dengan
penyakit tiroid, selain untuk monitoring serta follow-up terapi.

Basal Metabolisme Rate.

Pengukuran BMR dengan menggunakan Spirometri (Oxygen consumption
rate), atau secara klinis kita bisa mengukur dengan menggunakan rumus empiris
(Rumus Reed) Sebagai berikut :
% BMR = 0,75 0,74(s-d): n - 72%
s = sistole; d =diastole; n =nadi,
tensi dan nadi diukur pada keadaan basal
Harga normal BMR adalah (-) 10% sampai (+) 10%
BMR sehari-hari kita gunakan untuk screening penderita struma yang akan
operasi, apakah ada hipertiroidi yang tersembunyi occult hypertyroidi , yang
kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan T 3 /T 4 . Pemeriksaan BMR
diruangan dilakukan secara rutin pada penderita struma pada 2-3 hari sebelum
operasi

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam diagnosa penyakit tiroid

terbagi atas :
a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid
b. Pemeriksaan untuk menunjukaan penyebab gangguan fungsi tiroid
a . Pemeriksaan Untuk Mengukur Fungsi Tiroid
Pemeriksaan hormon tiroid dan TSH paling sering menggunakan
radiommuno-assay (RIA) dan cara enzyme-linket immunoassay (ELISA) dalam
32

serum atau plasma darah. Pemeriksaan T4 total dikerjakan pada semua penderita
dengan penyakit tiroid ; T3 total sangat membantu untuk hipertiroidi ; TSH sangat
diperlukan untuk mengetahui hipotiroidi.
Kadar total hormon tiroid dalam sirkulasi

Tiroksin total (TT4)

Tipoksin total (TT4) dalam serum merupakan pemeriksaan standar untuk
fungsi tiroid. Pemeriksaan T4 ini tidak dipengaruhi oleh yodium ataupun media
kontras yang berisi yodium, kecuali kalau diberikan yodium cukup banyak yang
dapat dipengaruhi fungsi tiroid sendiri. pada pemeriksaan ini yang diukur adalah
T4 yang bebas dan yang terikat dengan protein. Perubahan dalam ikatan dengan
protein mempengaruhi pengukuran TT4 sehingga perlu ditanyakan apakah
penderita sementara minum obat atau hamil, karena hal ini dapat menyebabkan
kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan.
TT4 pararel dengan perubahan kadar tiroksin binding globulin (TBG).
Sebagai contoh, pada penderita eutiroid dengan kadar TBG meningkat oleh karena
hamil atau sementara minum obat anti hamil, maka TT4 biasanya menunjukan
dalam batas hipertiroid. Kadar TT4 normal: orang dewasa 60-150 nmol/L atau
50-120 ng/dl ; neonatus 144-400 nmol/L ; bayi 90-195 nmol/L ; sedangkan pada
anak-anak 70-150 nmol/L .

Tri-yodotironin total (T3 totol = TT3)

Seperti TT4 maka TT3 juga dipengaruhi oleh perubahan ikatan protein
dalam hormon tiroid. Kadar TT3 normal pada orang dewasa antara 1,0-2,6 nmol/L
(0,65-1,7 mg/ml) ; pada neonatus 0,8-7,2 nmol/L ; bayi 1,6-3,8 nmol/L ; anakanak 1,5-3,7 nmol/L. Penetapan kadar TT3 lebih berguna pada keadaan
hipertiroidi dibanding TT4 karena kenaikan TT3 relatif lebih besar dari kenaikan
TT4. Pada T3 tirotoksikosis kadar T4 normal

33

Pada hipoteroid penununan TT3 tidak sejelas penurunan TT4 karena ada
rangsangan dari TSH, sehingga sebaliknya ditentukan kadar TSH.pada beberapa
penyakit non tiroid dan pada usia lanjut dapat dijumpai penurunan TT3 karena
konversi dari T4 ke T3 berkurang.

Kadar protein bound lodine (PBI)

Pemeriksaan PBI mula-mula merupakan tes standar untuk fungsi tiroid,
namun banyak laboratorium tidak menggunakan lagi dengan adanya pemeriksaan
pengukuran kadar hormon tiroid secara langsung. Kerugian pemeriksaan PBI ini
adalah banyak dipengarui oleh preparat yodium yang diminum penderita atau
kontaminasi yodium dari laboratorium.

Thyroid hormon binding test (THBT)

Tes ini berdasar pada pengukuran tempat ikatan yang bebas pada thyroid
hormone binding proteins (TBP). Makin banyak tiroksin,makin jenuh TBP dan
makin sedikit tempat ikatan yang bebas. Sebaliknya makin kurang tiroksin, makin
banyak tempat ikatan yang bebas. Kira-kira 70% dari T4 dan 77% dari T3 terikat
TBG sedang sisanya terikat pada TBPA (10% dari T4 8% dari T3) dan albumin
(20% dari T4,15% dari T3) .pemeriksaan ini dipengaruhi oleh jumlah hormon
tiroid dan jumlah total TBP. THBT ini kurang sensitive dibandingkan dengan
pengukuran TT4 dan TT3 untuk menemukan gangguan fungsi tiroid, sehingga tes
lebih banyak dugunakan untuk menilai perkiraan kadar T4 bebas (free thyrixine
index=FT4I) dengan perubahan ikatan pada protein.

Kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi tiroksin bebas (Free thyroxine =
FT4 )
Tiroksin bebas dari hormon tiroid adalah kompenen aktif dalam
metabolisme yang menentukan keadaan tiroid. Pemeriksaan FT4 dilakukan untuk
menghindari pengaruh kadar TBG. Pemeriksaan FT4 sukar dan memakan waktu
lama serta biaya tinggi, sehingga sebagai pengganti digunakan cara menghitung
FT4 dari TT4 dan tes pengambilan T3 atau T4 (biasanya digunakan T3 resi uptake
34

= T3 RU). Dari hasil perkalian TT4 dan T3RU didapatkan indeks FT4(FT4I).
Dapat juga FT4I diperkirakan dengan ratio FT4 : TBG. Bila FT4I meningkat
menunjukan hipertiroidi , normal adalah eutiroidi, sedangkan bila rendah maka
hipoiroidi.

Tri-yodotironin bebas (Free T3 = FT3 )

Kadar FT3 yang benar dalam serum belum ada persesuaian diantara para
ahli dan pemeriksaan FT3 kurang bermanfaat dibandingkan dengan pemeriksaan
TT3. Perhitungan index FT3(FT3I) sama seperti FT4I namun jarang dalakukan.
Dengan cara perhitungan FT4I maka pemeriksaan FT4 dan FT3 tidak diperlukan
lagi.

Kadar thyroid stimulating hormone (TSH)

Pengukuran kadar TSH terutama untuk diagnosis hipotiroidi primer
dimana basal TSH meningkat 6mU/L, kadang-kadang meningkat sampai 3 kali
normal. Pada hipotiroidi, supensi TSH oleh hormon tiroid berkurang sehingga
kadar TSH dalam darah meningkat, maka penetapan kadar TSH penting pada
hipotiroidi primer. Pada hipotiroidi, basal TSH yang terukur dengan pemeriksaan
biasa (RIA) dapat juga ditemukan pada eutiroudi. Pemeriksaan yang lebih
spesifik, menggunakan metode immunoradio-metricassay(IRMA) yang lebih
sensitive, kadar TSH basal dapat membedakan hipertiroidi dan eutiroidi sehingga
pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai pilihan utama untuk tes fungsi tiroid.
Kadar TSH normal dengan metode RIA didapatkan rata-rata 2-4 mU/L
dengan batas paling tinggi 6mU/L baik pada anak-anak maupun pada dewasa,
pada neonatus kurang dari 25 mU/L.
b. Pemeriksaan untuk menunjukaan penyebab ganguan fungsi tiroid
antibody antitiroid
Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid ditemukan pada serum
penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Ada 5 macam system antigen
antibody yang spesifik pada tiroid yaitu : Antibodi tiroglobulin, antibody
mikrosomal, antibody antigen koloid kedua CA2 antibodies, antibody permukaan

35

sel (Cell surface antibody) dan thyroid stimulating Antibodies (TSAb). Antibody
trirglobulin dan antibody mikrosomal biasanya ditemukan pada tiroiditis
hashimoto.

Antibodi tiroglobulin
Pemeriksaan antibody ini dengan cara :

1. Tes presipitin
2. Tes TRC (tanned red cell)
3. Tes immunofloresen
4. Competitive binding radioassay
5. Tes lateks
Yang paling sensitive dari pemeriksaan ini adalah dengan cara competitive
binding radioassay. Antibody tiroglobulin dapat ditemukan pada miksedema,
penyakit graves, tiroiditis hashimoto dan kanker tiroid.

Atibodi mikrosomal
Pemeriksaan antibody ini dengan cara :

1. Fiksasi komplemen
2. Tes immunofluresen
3. Tes TRC
4. Competitive binding radioassy dari kriss
Yang paling sensitive adalah dengan cara dari kriss.Adanya antibody
mikrosomal menunjukan penyakit tiroid autoimmune. Juga antibody ini dapat
ditemukan pada kanker tiroid. Pada penderita hipotiroid dengan pengobatan
tiroksin, bila ditemukan antibody tiroid memberikan petunjuk kegagalan fungsi
tiroid.

Antibodi CA2
Pemeriksaan dengan cara immunofloresens. Kira-kira separuh dari
penderita tiroiditis de Quervain ditemukan antibody ini. Pemeriksaan antibody ini
tidak dilakukan secara rutin.

Antibidi permukaan sel

Arti antibody ini dalam penyakit belum diketahui, sehingga antibody ini
belum dikerjakan secara rutin

Thyroid stimulating antibodies (TSAb)

36

Pada pemyakit graves ditemukan antibody yang memperngaruhi reseptor

THS dari sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. Antibodi ini disebut
thyroid stimulating immunoglobulins (TSI.). selain itu ada immunoglobulin lain
yang merasang pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengarui produksi hormon,
antibody ini disebut thyroid growth immunoglobulin (TGI). Pada penderita graves
yang tidak ditemukan TGI, maka kelenjar tiroid tidak membesar . TSAb
ditemukan pada 70-80% penderita graves yang mendapat pengobatan, 15% dari
penderita hashimoto, 60% dari penderita graves oftalmik dan pada beberapa
pendeita kanker tiroid.

Radiologi

Dengan rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea, atau

pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara klinispun sudah bisa
kita duga, foto rontgen leher posisi laternal diperlukan untuk evaluasi kondisi
jalan nafas sehubungan dengan intubasi pembiusnya, bahkan tidak jarang untuk
konfirmasi diagnostik tersebut sampai

memerlukan CT-scan leher. Adanya

kalsifikasi halus pada struma menjukkan karsinoma papiler sedang kalsifikasi

yang kasar bisa terdapat pada endemic goiter yang lanjut atau juga bisa pada
kasimoma meduler.
Ultrasonografi (USG)
Manfaat pemeriksaan ultrasonografi unyuk pemeriksaan tiroid ialah :
o Dapat menentukan jumlah nodul
o Dapat membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik
o Dapat mengukur volume dari tiroid
o Dapat endeteksi adnya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap
yodium, yang tidk terlihat dengan sidik tiroid .
o Pada kehamilan dimana pemeriksaan sidik tiroid adalah kontra indikasi,
pemeriksaan USG sangat membantu mengetahui adanya pembesaran tiroid.
o Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan dilakukan biopsi
terarah
o Dapat dipakai sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan.

37

Gambaran USG tiroid yang perlu diperhatikan dan bisa didiskripsikan

sebagai berikut;
1. Apakah gambaran tiroid suatu pembesaran bilateral difus atau pemnesaran
noduler, pembesaran noduler dapat berupa nodul tunggal atau nodul multipel.
2. Sifat gema dari lesi, bisa gema kistik (echoluscent), gema padat (solit) dan gema
campuran (mixed).
3. Derajat gema dari lesi dapat normal (noermeochoic), rendah (hypoechoic) dan
tinggi (hyperechoic)
4. Khusus untuk nodul tunggal perlu di perhatikan ada tidaknya daerah bebas gema
sekitar nodul, biasa disebut sonoluscent rim atau halo
5. Adanya tada klasifikasi di lesi atau gambaran gema lain didalam lesi kistik
(internal echoes). Gambaran demikian bisa disebabkan oleh perdarahan baru atau
lama.

38

.
DAFTAR PUSTAKA

1. Jong, Wim De, dkk. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 683696
2. Murtedjo, Urip, dkk. 1994. Diktat Kuliah Ilmu Bedah 5. Surabaya : Rumah Sakit
Umum Daerah Dokter Soetomo. Hal 8-14
3. Price, Sylvia A, dkk. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 1225-1234
4. Putz. R & Pabst. R, 2006. Sobotta, Atlas Anatomi Manusia. Jilid 1 Edisi 21. Jakarta
: EGC
5. Sudoyo, Aru. W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III.
Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FK UI.
6. Tim Penyusun FK UNAIR dan RSUD Dr. Soetomo. 1994. Pedoman Diagnosis
Dan Terapi LAB/UPF Ilmu Bedah. Surabaya : Rumah Sakit Umum Daerah
Dokter Soetomo. Hal 30-33.
7. Wijayahadi, R. Yoga, dkk. 2000. Kelenjar Tiroid Kelainan, Diagnosis dan
penatalaksanaan. Surabaya : Jawi Aji Surabaya.

39

8. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam

: Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta
9. Eroschenko, Victor P., 2003. Atlas Histologi. Jakarta: EGC.
10. Guyton, Arthur, 2002. Fisiologi Manusia dan mekanisme Penyakit. Edisi3.
Jakarta: EGC.
11. Ganong, William F., 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

40