Anda di halaman 1dari 17

Patofisiologi Tinnitus

A. Etiologi
Penyebab tinnitus sebenarnya masih belum dapat dipastikan. Tinnitus dapat
disebabkan oleh adanya penurunan kemampuan pendengaran, antara lain: presbiacusis,
penurunan pendengaran yang diakibatkan oleh suara (noise induced hearing loss),
Menieres syndrome, atau neuroma akustik

(Wadddell, 2004).

Pendekatan untuk mempelajari etiologi tinnitus dapat dilakukan dengan


membedakan tinnitus menjadi 2 kelompok besar yaitu tinnitus obyektif dan tinnitus
subyektif. Tinnitus obyektif adalah jika suara yang didengar oleh penderita dapat
didengar pula oleh pemeriksa, sedangkan pada tinnitus subyektif suara hanya terdengar
oleh penderita saja (Lockwood et.al.,2002).
Subyektif tinnitus juga dapat disebabkan oleh beberapa keadaan sebagaimana
yang tertera pada tabel 1. Tinnitus subyektif bias disebabkan oleh karena berasal dari
gangguan telinga (otologic), karena efek dari medikasi ataupun obat-obatan (Ototoxic),
gangguan neurologist, gangguan metabolisme, ataupun dikarenakan oleh depresi
psikogenik. Sedangkan tinnitus obyektif dapat disebabkan oleh karena adanya gangguan
vaskularisasi, gangguan neurologist ataupun gangguan pada tuba auditiva atau
Eustachian tube

(Crummer & Hassan, 2004).

Secara lebih rinci tinnitus subyektif dapat pula disebabkan oleh adanya
presbiacusis ataupun karena adanya pengaruh suara yang terlalu keras sebagaimana yang
tertera pada tabel 2. Pada tabel dijabarkan mengenai kemungkinan etiologi yang umum
terdapat pada penderita dengan tinnitus subyektif. Etiologi tinnitus subyektif antara lain
adalah : presbiakusis, paparan suara bising yang lama, trauma akustik yaitu terpapar suara

dengan intensitas tinggi sewaktu, otosklerosis yaitu terjadinya proses pengapuran pada
tulang pendengaran di telinga tengah ataupun pengapuran pada cochlea, infeksi,
autoimun, ataupun predisposisi genetic, dan juga trauma pada kepala ataupun leher
(Folmer et.al.,2004).

Sedangkan tinnitus obyektif merupakan tinnitus yang sangat jarang ditemui


(Crummer & Hassan, 2004). Berdasar klasifikasi etiologi tinnitus obyektif oleh
Lockwood et. al., (2002),maka tinnitus obyektif dibagi menjadi dua (2) sub bagian yaitu
pulsatil dan non pulsatil.

Pulsatile Tinnitus
Neoplasma pada umumnya pada vaskular
Glomus tumors atau paragangliomas (chemodectoma,
paragangliomas)
Glomus tympanicum, glomus jugulare, glomus
jugulotympanicum
Hemangioma
Hemangioma N VII, cavernous hemangioma
Neoplasma Vaskular lainya
Meningioma, adenoma
Lesi Vaskular
Lesi arteri akibat perlukaan
Atherosclerotic plaque (carotid atau intracranial)
Vaskular malformations (intracranial, dural; dapat berupa
sekuel dari trauma)
Aneurysma
Carotid artery dissection (spontan atau traumatik)
Kelainan Kongenital arteri
Aberrant internal carotid arteri
Persistent stapedial artery
Abnormalitas Vena
Abnormalitas bulbus Jugularis (posisi tinggi,
diverticulum, dehiscence, pembesaran)
Kelainan vaskular lainnya
Fibromuscular dysplasia pada carotid artery

Kompresi Vaskular pada kokhlea atau Nervus auditorik


Pada root entry zone
Kasus Lainya
Penyakit Katup Jantung (aortic stenosis, insufficiency)
Hipertensi intracranial Benigna atau
pseudotumor cerebri
Hyperdynamic state (eg, anemia, thyrotoxicosis)
Otosclerosis dengan anastomosiss antara tulang haversi
Dengan lapisan endochondral layer
Nonpulsatile Tinnitus
Palatal myoclonus
Spasm, fasciculations, or fibrillations dari m. tensor
tympani atau m. stapedius
emisi otoakustik spontan
Patulous eustachian tube

Tinnitus obyektif type pulsatil merupakan tinnitus obyektif yang sering


ditemukan. Tinnitus pulsatil pada umunya diakibatkan oleh adanya turbulensi aliran darah
arteri (percabangan arteri carotis interna) ataupun adanya aliran darah yang sangat cepat
pada pembuluh darah lain di sekitar organ pendengaran. Kelainan aliran darah tersebut
akan menyebabkan hantaran gelombang melalui tulang ataupun didnding pembuluh darah
yang terhubung kepada cochlea, dan menghasilkan interpretasi suara. Sedangkan tinnitus
obyektif tipe non-pulsatil merupakan tinnitus obyektif yang paling jarang ditemukan.
Major cause dari tinnitus non-pulsatil adalah adanya palatal myoclonus yang diakibatkan
adanya kontraksi ritmik pada palatum mole atau soft palatal (Lockwood et. al.,2002).

B. Patofisiologi
B.1. Tinnitus Subyektif

Penyakit atau gangguan pada telinga merupakan sebab yang paling banyak
sebagai etiologi tinnitus subyektif, yang kemudian disebut sebagai otologic disorderatau
gangguan otologik. Sebagian besar tinnitus sebyektif disebabkan oleh hilangnya
kemampuan pendengaran (hearing loss), baik sensorineural ataupun konduktif.
Gangguan pendengaran yang paling sering menyebabkan tinnitus subyektif adalah NIHL
(noise induced hearing loss) karena adanya sumber suara eksternal yang terlalu kuat
impedansinya

(Crummer & Hassan, 2004).

Sumber suara yang terlalu keras dapat menyebabkan tinnitus subyektif


dikarenakan oleh impedansi yang terlalu kuat. Suara dengan impedansi diatas 85 dB akan
membuat stereosilia pada organon corti terdefleksi secara lebih kuat atau sudutnya
menjadi lebih tajam, hal ini akan direspon oleh pusat pendengaran dengan suara
berdenging, jika sumber suara tersebut berhenti maka stereosilia akan mengalami
pemulihan ke posisi semula dalam beberapa menit atau beberapa jam. Namun jika
impedansi terlalu tinggi atau suara yang didengar berulang-ulang (continous exposure)
maka akan mengakibatkan kerusakan sel rambut dan stereosilia, yang kemudian akan
mengakibatkan ketulian (hearing loss) ataupun tinnitus kronis dikarenakan oleh adanya
hiperpolaritas dan hiperaktivitas sel rambut yang berakibat adanya impuls terus-menerus
kepa ganglion saraf pendengaran (Folmer et. al., 2004).
Menieres syndrome

dengan adanya keadaan hidrops pada labirintus

membranaseous dikaranakan cairan endolimphe yang berlebih, tinnitus yang terjadi pada
penyakit ini ditandai dengan adanya episode tinnitus berdenging dan tinnitus suara
bergemuruh (Crummer & Hassan, 2004).
Neoplasma berupa acoustic neuroma juga dapat menyebabkan terjadinya tinnitus

subyektif. Neoplasma ini berasal dari sel schwann yang tumbuh dan menyelimuti
percabangan NC VIII (Nervus Oktavus) yaitu n. vestibularis sehingga terjadi kerusakan
sel-sel saraf bahkan demyelinasi pada saraf tersebut Crummer & Hassan, 2004).
Tinnitus yang diakibatkan oleh obat-obatan digolongkan dalam tinnitus ototoksik.
Ototoksisitas yang terjadi akibat dari penggunaan obat-obatan tertentu sebagaimana telah
dibahas sebelumnya akan mempengaruhi sel-sel rambut pada organon corti, NC VIII,
ataupun saraf-saraf penghubung antara cochlea dengan system nervosa central (Crummer
& Hassan, 2004).
Gangguan neurologis ataupun trauma leher dan kepala juga dapat menyebabkan
adanya tinnitus subyektif, namun demikian patofisiologi ataupun mekanisme terjadinya
tinnitus karena hal ini belum jelas

(Crummer & Hassan, 2004).

Penelitian-penelitian yang dilakukan didapatkan karakteristik penderita tinnitus


obyektif yang memiliki gangguan metabolisme antara lain menderita hypothyroidism,
hyperthyroidism, anemia, avitaminosa B12, atau defisiensi Zinc (Zn). Disamping itu
penderita tinnitus rata-rata menunjukkan perubahan sikap dan gangguan psikologis
walaupun sebetulnya depresi merupakan salah satu etiologi dari tinnitus subyektif
(psikogenik). Gangguan tidur, deperesi, dan gangguan konsentrasi lebih banyak
ditemukan pada penderita tinnitus subyektif dibandingkan dengan yang tidak mengalami
gangguan psikologis

(Crummer & Hassan, 2004).

B.2. Tinnitus Obyektif


Tinnitus obyektif banyak disebabkan oleh adanya abonormalitas vascular yang
mengenai fistula arteriovenosa congenital, shunt arteriovenosa, glomus jugularis, aliran
darah yang terlalu cepat pada arteri carotis (high-riding carotid) stapedial artery persisten,

kompresi saraf-saraf pendengaran oleh arteri, ataupun dikarenakan oleh adanya kelainan
mekanis seperti adanya palatal myoclonus, gangguan temporo mandibular joint, kekauan
muscullus stapedius pada telinga tengah (Folmer et. al.,2004).
Kelainan pada tuba auditiva (patulous Eustachian tube) akan menyebabkan
terdengarnya suara bergemuruh terutama pada saat bernafas karena kelainan muara tuba
pada nasofaring. Biasanya penderita tinnitus dengan keadaan ini akan menderita
penurunan berat badan, dan mendengar suaranya sendiri saat berbicara atau autophony.
Tinnitus dapat hilang jika dilakukan valsava maneuver atau saat penderita tidur terlentang
dengan kepala dalam keadaan bebas atau tergantung melebihi tempat tidurnya
(Crummer & Hassan, 2004).
B.2.a. Pulsatile Tinnitus
Tinnitus pulsatil banyak diderita oleh pasien dengan turbulensi aliran arteri
ataupun aliran darah yang cepat pada pembuluh darah. Penyakit jantung yang
berhubungan dengan arteriosklerosis dan penuaan meningkatkan prevalensii tinnitus
pulsatil, adanya stenosis arteri juga banyak ditemukan pada penderita dengan tinnitus
jenis ini. Stenosis artery intracranial dapat menyebabkan turbulensi aliran darah pada
bagian stenosis dan bagian distal dari stenosis (Gambar 12). Sementara itu stenosis arteri
carotis merupakan tempat yang umum ditemukan, padahal arteri carotis tempatnya
berdekatan dengan bagian proximal cochlea. Sehingga melalui tulang getarab turbulensi
aliran darah mempengaruhi cochlea dan menyebabkan tinnitus obyektif. Pasien dengan
thyrotoksikosis dan atrial fibrilasi juga dapat menderita tinnitus pulsatill (Lockwood
et.al., 2002)..

B.2.b. Non-pulsatile Tinnitus


Tinnitus jenis ini jarang ditemukan, sementara itu tinnitus obyektif juga
merupakan kasus yang jarang, sehingga dapat dikatakan bahwa kasus non-pulsatil
tinnitus adalah sangat jarang ditemukan. Penyebab terjadinya tinnitus jenis ini
sebagaimana telah dijelaskan pada sub-bab etiologi sebelumnya. Tinnitus jenis ini juga
sering berhubungan dengan kontraksi periodik abnormal pada otot-otot faring, mulut, dan
wajah bagian bawah, sehingga akan mempengaruhi kerja tuba auditiva (Lockwood et. al.,
2002).

C. Pendekatan Diagnosis Klinis untuk Tinnitus


Mengingat penanganan terhadap tinnitus adalah meletakkan dasar pemikiran
bahwa penyakit tersebut adalah gejala dari sebuah penyakit lain yang menyebabkanya,
maka dalam melakukan diagnostik digunakan pendekatan klinis, supaya dapat dibedakan
tinnitus menurut etiologinya (Waddel, 2004; Lockwood et. al., 2002).
Membedakan secara garis besar jenis tinnitus yang diderita dan penilaian secara
menyeluruh terhadap riwayat tinnitus serta penyakit lain merupakan suatu hal yang harus
diteliti. Evaluasi terhadap keluhan tinnitus meliputii
a.

(Crummer & Hassan, 2004) :

Riwayat tinnitus
Evaluasi tinnitus pada pasien diawali dengan mempelajari keseluruhan
riwayat tinnitus semenjak pertama kali muncul (seperti tertera pada Tabel 5).
Evaluasi tinnitus berdasar riwayat tinnitus meliputi penilaian:

i. Onset
Jika tinnitus berkembang seiring dengan penurunan kemampuan
mendengar atau penderita adalah usia lanjut maka Presbiakusis bias
menjadi penyebabnya.
ii. Lokasi
Tinnitus unilateral bias disebabkan oleh adanya impaksi serumen, otitis
eksterna, dan otitis media. Sedangkan tinnitus unilateral denganunilateral
tuli sensorik merupakan pertanda adanya neuroma akustik.
iii. Bentuk tinnitus (Pattern)
Tinnitus terus-menerus berhubungan dengan ketulian. Tinnitus yang
episodic kemungkinan Menieres syndrome. Tinnitus pulsatil kemungkinan
berasal dari kelainan vascular.
iv.

Karakteristik
Tinnitus dengan suara rendah dan bergemuruh suspek Menieres
syndrome. Sedangkan tinnitus dengan frekuensi tinggi berhubungan
dengan tuli sensorik.

v.

Keterhubungan dengan keluhan vertigo dan penurunan kemampuan


pendengaran
Ada hubungan kuat dengan Menieres syndrome.

vi. Paparan obat-obatan ototoksik


Kemungkinan disebabkan oleh adanya Noise Inducedatau medicationinduced Hearing Loss.
vii. Perubahan keluhan dan faktor eksaserbasi

Tinnitus dengan patulous Eustachian tube mengurang dengan berbaring


atau melakukan valsava maneuver.
viii.

Kelainan Metabolisme
Hiperlipidemi, gangguan tiroid, defisiensi Vitamin B12, anemia, bias
menjadi penyebab tinnitus.

ix. Lainya
Signifikansi keluhan penderita terhadap kualitas hidup sehari-harinya
menjadi pedoman manajemen tinnitus.

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan secara komprehensif pada telinga meliputi kanalis akustikus
eksternus, serumen, membrane timpani, ataupun kemungkinan adanya infeksi. Auskultasi
pada leher, periaurikularis, orbita dan mastoid juga harus dilakukan. Uji pendengaran
menggunakan garpu tala (Weber dan Rinne) juga seharusnya dilakukan (Crummer &
Hassan, 2004).

b.

Pemeriksan Penunjang
Pemeriksaan menggunakan audiometri sebaiknya dilakukan, karena pada
umunya keluhan tinnitus adalah keluhan subyektif penderita dengan hubungan
kelainan organ pendengaran adalah sangat minimal (Crummer & Hassan,
2004).

Pendekatan

diagnostik

dalam

langkah

manajemen

tinnitus

berdasarkan

kemungkinan penyebabnya dapat dilakukan melalui algoritma yang dibuat oleh Crummer
& Hassan (2004) sebagaimana tertera pada gambar (13)
Sedangkan algoritma yang bertitik berat pada riwayat penyakit untuk
mengklasifikasikan jenis keluhan tinnitus, dan langkah-langkah pemeriksaan yang
diperlukan untuk melakukan evaluasi keluhan tinnitus yang diderita pasien mengikuti
algoritma yang disampaikan oleh Lockwood et.al.(2002) tertera pada.
Langkah evaluasi tinnitus dan perencanaan penatalaksanaannya dapat dilakukan
dengan beberapa tahapan sesuai dengan Gambar 15. Algoritma ini diajukan oleh Folmer
et.al. (2004) sebagai acuan untuk melakukan intervensi berdasarkan keluhan tinnitus pada
pasien.
F. Penatalaksanaan
Di Amerika FDA (Food and Drug Association) hingga saat ini belum memberikan
persetujuan ataupun pengesahan terhadap obat-obatan yang digunakan untuk menangani
tinnitus (Lockwood et.al.,2002).
Tinnitus banyak berhubungan dengan berbagai penyakit ataupun gangguan pada
organ pendengaran hingga pusat pendengaran, pada tataran inii maka tinnitus sebagai
sebuah kelainan yang muncul sebagai kelainan membutuhkan beberapa penanganan
khusus. Tinnitus menyebabkan adanya keluhan depresi, insomnia, ataupun kecemasan,
maka penatalaksanaannya ditujukan pada terapi psikoterapi untuk mengurangi gangguan
tinnitus terhadap kualitas hidupnya. Accoustic Therapy (terapi akustik) di Amerika
merupakan langkah Retraining Therapy yaitu terapi yang diformulasikan khusus secara
individual sesuai riwayat penyakit pasien berupa menyarankan agar pasien mendengarkan
musik yang disukainya pada saat berada di tempat sepi. Jika pasien memiliki kelainan

pendengaran berupa ketulian maka penggunaan alat pendengaran akan menolong


penurunan tinnitus. Hal tersebut enjadi ajuan manajemen atau penatalaksanaan Tinnitus
yang dapat dilakukan selama 1 bulan, 6 bulan, atau 12 bulan tergantung penyakit atau
kelainan yang mendasarinya. Sedangkan sebab-sebab lain berupa abnormalitas pembuluh
darah hingga adanya neoplasma pada otak yang mengakibatkan tinnitus, maka
penatalaksanaannya berada pada penyakit tersebut. Namun pada tuli sensorineural yang
menyebabkan tinnitus kronis merupakan penyakit yang hingga saat ini masih sangat sulit
ditangani, hal ini menuntut adanya penjelasan yang mencukupi kepada penderita tinnitus
kronis dengan penyebab tuli sensorineural (Folmer et.al., 2004).
Penggunaan sediaan agonis reseptor GABA dapat menunjukkan perbaikan pada
penderita dengan tinnitus dalam mekanisme yang masih diteliti (Eggermont & Roberts,
2004).
Teori masking(menutupi), dengan metode noise generator(pembangkitan bunyi)
yang dilakukan dengan menyalakan radio tanpa siaran (hanya desis) ataupun suara fan
(kipas angina) pada saat hendak tidur sehingga tinnitus dikaburkan oleh suara dari luar
dapat membuat penderita lebih baik (Folmer et.al.,2004; Crummer & Hassan, 2004;
Lockwood et.al., 2002; The British Tinnitus Association, 2004).
Pada dasarnya manajemen tinnitus adalah melakukan masking pada penderita sehingga
terjadi perubahan persepsi penderita terhadap keluhan tinnitusnya. Pengobatan terhadap
penyakit yang menyebabkan tinnitus, ataupun factor-faktor yang menjadi etiologi tinnitus
perlu dilakukan untuk mendukung penurunan keluhan tinnitus (Folmer et.al., 2004;
Waddel, 2004; Lockwood et.al., 2002, Eggermont & Roberts, 2004).

ASUHAN KEPERAWATAN CEPHALGIA (SAKIT KEPALA)


Diposkan oleh heaven
A. PENGERTIAN
Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit
kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit
organik ( neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot
rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI


Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification
Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:
1. Migren (dengan atau tanpa aura)
2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal
4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor
otak)
8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau
struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)
12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)
C. PATOFISIOLOGI
Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah
kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka
nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan
periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial
yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang
mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari
jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:
Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.
Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah
dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan
lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang
menurun tiba-tiba atau cepat sekali.

Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum,
intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti
hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi, keadaan paska
contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster
headache) dan radang (arteritis temporalis)
Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada
spondiloartrosis deformans servikalis.
Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis),
baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi)
dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan
depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.
D. MANIFESTASI KLINIS
a. Migren
Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan
serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui
jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak
terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.
Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia
kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam
pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami
dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
Fase aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk
menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari
periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah
dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan
perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan
autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan
dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam
satu hari atau beberapa hari.
Fase pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan
ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang
panjang.
b. Cluster Headache
Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada
pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri
yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti

mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang
menguat dan menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis,
yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon
terhadap klorpromazin.
c. Tension Headache
Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit
kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini
perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar
sebagai beban berat yang menutupi kepala. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada
berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan
ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik mungkin diberikan untuk
memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.
E. PENGKAJIAN
Data subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat
dari sakit kepala.
v Data Subyektif
a. Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.
b. Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.
c. Langkah langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.
d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval
diantara sakit kepala.
e. Awal serangan sakit kepala.
f. Ada gejala prodomal atau tidak
g. Ada gejala yang menyertai.
h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).
i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.
j. Ada alergi atau tidak.
v Data Obyektif
a. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.
b. Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari hari.
c. Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial.
d. Suhu badan
e. Drainase dari sinus.
Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan.
Diantaranya ialah:
a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau
gangguan organik.
b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau
terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
c. Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi kesisi yang lain.

d. Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu
bangun tidur atau sakit kepala tersebut membengunkan pasien dari tidur.
e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.
f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.
g. Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada
sakit kepala yang psikogenis.
h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah terus.
i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan
makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian juga
alkohol.
j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam limngkungan
kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.
k. Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.
l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.
F. DIAGNOSTIK
1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk
menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.
2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis
dengan menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat
bayangan struktur tubuh.
3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini
tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak,
karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana
intrakranial.
2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung
tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak
adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang
mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.
H. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan
tekana intrakranial.
Intervensi:
a. Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau
terapi apa yang telah digunakan
b. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal :
berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau
meredakan.
c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak/meningeal/infeksi sinus,
trauma servikal, hipertensi atau trauma.

d. Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh,
gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi
jantung/pernafasan, tekanan darah.
e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang
f. Evaluasi perilaku nyeri
g. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan
aktivitas, penurunan berat badan.
h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti
mengisolasi diri.
i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi,
pasangan/keluarga
j. Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat
k. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul.
l. Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.
m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.
n. Berikan kompres dingin pada kepala.
o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.
p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.
q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri,
dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.
r. Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif Saya sembuh, saya sedang
relaksasi, Saya suka hidup ini. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternalinternal dan katakan berhenti atau tunda jika muncul pikiran yang negatif.
s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat
sesuai indikasi.
2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem
pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi,
metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
Intervensi.
a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan
yang daoat diajarkan.
b. Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.
c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala
itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.
d. Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.
e. Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang
diharapkan.
f. Kolaborasi
Rujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan
sikap asertif sesuai indikasi.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang
mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.
Intervensi ;
a. Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.

b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti


stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.
c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk
menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi
d. Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan ,
makanan yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase
dan sebagainya.
e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.
f. Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan
bersenang-senang.
g. Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan
tertawa/tersenyum.
h. Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.
i. Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor
yang berhubungan atau faktor presipitasinya.
j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk
k. Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi
yang bukan terapi medis