Anda di halaman 1dari 17

PRESENTASI KASUS POLIFARMASI

Pembimbing:
dr. Alyya Shiddiqa, Sp.FK
Oleh:
Syarifah Rofah (1110103000045)

KEPANITERAAN KLINIK KARDIOLOGI


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015

KASUS PASIEN
1. RESUME KASUS PASIEN
1.1. ANAMNESIS
Pasien perempuan 60 thn, datang dengan keluhan sesak napas sejak 6 hari SMRS. Sesak
napas dirasakan saat beraktivitas ringan seperti berjalan kekamar mandi, yang semakin lama
makin memberat. Sesak lebih terasa berat bila pasien dalam posisi terlentang. Pasien mengaku
tidur lebih nyaman dengan 3 bantal. Pasien sulit untuk bisa tidur di malam hari karena sesaknya.

Pasien juga mengeluh kedua kaki bengkak sejak 5 hari lalu. Pasien mengeluh perut menjadi mual
dan terasa kembung, kurang nafsu makan dan mudah lelah. Penurunan berat badan selama 1
bulan terakhir kurang lebih 3kg.
Pasien mengeluh nyeri pada persendian lutut kedua kaki, 2 minggu terakhir lebih banyak
tiduran, karena merasa lemas, nyeri dan

sesak. Saat ini sering lupa dan sulit mengingat.

Pendengaran pasien juga dirasa berkurang di kedua telinga. Riwayat hipertensi dan sakit jantung
Hasil MNA pasien resiko malnutrisi, MMSE gangguan kognitif ringan, hasil AMT dan
GDT normal, serta indeks ADL barthel menunjukkan ketergantungan ringan
1.2. PEMERIKSAAN FISIK
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan, tekanan darah 140/90 mmHg, konjungtiva anemis
+/+, caries dentis +, rhonki basah halus di kedua paru, pemeriksaan batas jantung kiri pada ICS 5
2 jari lateral dari linea midclavicula sinistra, edema ekstremitas +/+ dan krepitasi pada genu
bilateral. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
1.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil EKG menunjukkan gambaran takikardi dan LAD. Hasil radiologi kesan
kardiomegali dan elongasi aorta. Hasil lab menunjukkan Hb 5.6, Ht 17.1, ureum 98, kreatinin
4.3, natrium 132. asam urat 12
1.4. DIAGNOSIS
Diagnosis medis
1. AHF wet and warm pada ADCHF ec HT, HHD
2. Hipertensi stage 1
3. CKD stage V dd AKI
4. Ostearthritis genu bilateral dd Osteodistrofi renal
5. Presbikusis
6. Demensia vascular
7. Instabilitas postural
8. Anemia ec chronic disease
9. Hiperurisemia
10. Hiponatrium ringan
11. Asidosis Metabolik
Diagnosis fungsional

Impairment : gangguan kardiologi, gangguan renal, gangguan musculoskeletal,

gangguan pendengaran, gangguan kognitif


Disability : gangguan kardiologi, gangguan renal, gangguan musculoskeletal,

gangguan pendengaran, gangguan kognitif


Handicap : ketergantungan ringan dalam melakukan aktivitas

Sindrom geriatric
Immobility
Impairment of hearing
Cognitive Impairment
Impecunity
1.5. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa

Posisi berbaring setengah duduk


O2 3 L/menit
Restriksi cairan 1500 cc/24jam
Diet rendah garam dan protein
Balans dan diuresis harian

Medikamentosa

Furosemide IV 2x20 mg
Spironolacton 1x25 mg
Captopril 3x12,5 mg
Allopurinol 1x100mg
Asam folat 3x1
CaCO3 3x1 tab
Vit D 3x1
Bikarbonat 3x1
Paracetamol 100mg
Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl
Hemodialisa inisial

1.6. RENCANA PEMEERIKSAAN


Apusan darah tepi
Kadar SI, TIBC dan ferritin serum
Echocardiografi
Catherisasi jantung

Urinalisa
Albumin, globulin dan protein total darah

1.7. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: dubia
: dubia ad malam
: dubia ad malam

PENGKAJIAN MASALAH
1. AHF pada ADCHF ec HT, HHD
Subjective :

Sesak napas sejak 6 hari SMRS yang dirasakan saat beraktivitas ringan
Sesak lebih terasa berat bila pasien dalam posisi terlentang.
Pasien mengaku tidur lebih nyaman dengan 3 bantal.
Pasien sulit untuk bisa tidur di malam hari karena sesaknya
Kedua kaki bengkak
Riwayat hipertensi
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya, dikatakan sakit jantung oleh dokter
Objective :
Tekanan darah 140/90 mmHg
rhonki basah halus di kedua paru
Batas jantung kiri melebar
Edema ekstremitas +/+
EKG: LAD (+), Takikardi
Ro: kardiomegali dan elongasi aorta
Rencana pemeriksaan :
Echocardiografi
Tatalaksana :

Non medikamentosa
Posisi berbaring setengah duduk
O2 3 L/menit
Restriksi cairan 1,5-2 L/hari
Medikamentosa
Furosemide IV 2x20 mg

Spironolacton 1x25 mg

Captopril 3x12,5 mg

Kajian Farmakologi :
Pasien dirawat di RSUD Tangerang selama 5 hari dan sudah diberikan terapi farmakologi
berupa :
1) Furosemide (Lasix) 2x2o mg IV
Diuretik kuat atau loop diuretic yang paling umum digunakan untuk pengobatan HF
adalah furosemide, tetapi beberapa pasien merespon lebih menguntungkan untuk agen lain dalam
kategori ini (misalnya, bumetanide, torsemide) karena administrasi oral meningkat
bioavailabilitas obat tersebut.
Pada pasien rawat jalan dengan HF, terapi diuretik umumnya dimulai dengan dosis
rendah, dan dosis ditingkatkan sampai urine output meningkat dan berat badan menurun,
umumnya dengan 0,5-1,0 kg setiap hari. Kenaikan lebih lanjut dalam dosis atau frekuensi (dosis
yaitu, dua kali sehari) administrasi diuretik mungkin diperlukan untuk mempertahankan diuresis
aktif dan mempertahankan penurunan berat badan.
Tujuan utama dari pengobatan diuretik adalah untuk menghilangkan retensi cairan.
Diuretik umumnya dikombinasikan dengan pembatasan sodium diet moderat. Setelah retensi
cairan telah diselesaikan, pengobatan dengan diuretik harus dipertahankan pada beberapa pasien
untuk mencegah terulangnya volume overload.
Pasien mungkin menjadi tidak responsif terhadap dosis tinggi obat diuretik jika
mengkonsumsi sejumlah besar diet natrium, konsumsi agen yang dapat memblokir efek diuretik
(misalnya, obat anti-inflamasi [NSAID], termasuk cyclo-oxygenase-2 inhibitor) atau memiliki
penurunan yang signifikan dari fungsi ginjal atau perfusi.

Efek samping utama dari diuretik termasuk didalamnya adalah kehilangan elektrolit dan
cairan, serta hipotensi dan azotemia. Diuretik dapat menyebabkan penipisan potasium dan
magnesium, yang dapat mempengaruhi pasien untuk aritmia jantung yang serius. Risiko deplesi
elektrolit nyata ditingkatkan ketika 2 diuretik digunakan dalam kombinasi.
Pada pasien dipilih pengobatan furosemide dengan dosis 2x 40 mg, diharapkan
mempercepat evakuasi cairan yang overload didalam tubuh sehingga mengurangi gejala yang
diderita oleh pasien. Selain itu penting untuk melakukan balans diuresis harian dan pemeriksaan
elektrolit serial pada pasien untuk mengevaluasi efek samping furesemid.

2) Spironolacton 1x5 mg PO
Antagonis reseptor aldosteron atau antagonis reseptor

mineralokortikoid

direkomendasikan di pasien dengan NYHA kelas II-IV dan yang memiliki nilai LVEF 35% atau
kurang, kecuali kontraindikasi, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Kreatinin harus 2,5 mg / dL atau kurang pada pria atau 2,0 mg / dL atau kurang pada
wanita (atau diperkirakan laju filtrasi glomerulus> 30 mL / menit / 1,73 m2), dan kalium harus
kurang dari 5.0 mEq/L. Pemantauan hati kalium, fungsi ginjal, dan dosis diuretik harus

dilakukan pada inisiasi dan diikuti setelahnya untuk meminimalkan risiko hiperkalemia dan
insufisiensi.
Pada pasien ini menurut hemat penyusun pemberian sprinolakton belum perlu, karena
bila dilihat dari baseline kalium yang normal. Bila mempertimbangkan dosis furosemide yang
diberikan, tidak ada guideline yang menyakatakan pemberian sprinolakton untuk profilaksis
hipokalium akibat pemberian furosemide. Pencegahan terjadinya hyperkalemia :

Untuk meminimalkan risiko hiperkalemia yang mengancam jiwa pada pasien euvolemic
dengan HF, pasien harus memiliki kreatinin serum awal <2,5 mg / dL (atau laju filtrasi
glomerulus diperkirakan> 30 mL / menit / 1,73 m2) tanpa riwayat perburukan dan kalium serum
<5,0 mEq / L tanpa riwayat hiperkalemia berat. Pemantauan ketat sangat penting dalam memulai
penggunaan antagonis reseptor aldosteron.
Setelah inisiasi antagonis reseptor aldosteron, suplemen kalium harus dihentikan (atau
dikurangi dan hati-hati dipantau pada pasien dengan sejarah hipokalemia), dan pasien harus
menasihati untuk menghindari makanan tinggi kalium dan NSAID. Kadar kalium dan fungsi
ginjal harus diperiksa ulang dalam waktu 2 sampai 3 hari dan sekali lagi pada 7 hari setelah
inisiasi dari antagonis reseptor aldosteron.

Pemantauan selanjutnya harus ditentukan oleh stabilitas klinis umum fungsi ginjal dan
status cairan tapi setidaknya bulanan untuk 3 bulan pertama dan setiap 3 bulan setelahnya.
Penambahan atau peningkatan dosis ACE inhibitor atau ARB dapat memicu siklus baru
pemantauan.

3) Captopril 3x12,5
Pada pasien diberikan ACEi berupa captopril dengan dosis 3x12,5mg. sesuai dengan
guideline ACEi diberikan 3 kali dengan max dosis 50 mg. Selain untuk mengobati hipertensi
ACEi juga memiliki efek antiremodelling untuk otot jantung. ACE inhibitor dapat menghambat
perkembangan dilatasi ventrikel dank arena itu menunda onset klinis gagal jantung. Selain itu
juga ACE inhibitor dapat menurunkan afterload pada pasien CHF dengan mengurangi resistensi
perifer dan mengurangi ertensi garam dan air sehingga menurnkan preload.
ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian dan mengurangi rawat inap pada
pasien HF. Manfaat penghambatan ACE terlihat pada pasien dengan gejala ringan,
sedang, atau berat dan pada pasien dengan atau tanpa CAD. ACE inhibitor harus
diresepkan untuk semua pasien dengan HFrEF. Kecuali ada kontraindikasi.

Pasien tidak boleh diberikan inhibitor ACE jika mereka telah mengalami efek
samping lifethreatening (yaitu, angioedema) saat terpapar obat sebelumnya atau jika
mereka hamil atau berencana untuk hamil.
Dokter harus meresepkan inhibitor ACE dengan hati-hati jika pasien memiliki
tekanan sistemik darah sangat rendah (tekanan darah sistolik <80 mm Hg), peningkatan
kadar serum kreatinin (> 3 mg / dL), stenosis arteri ginjal bilateral, atau peningkatan
kadar kalium serum (> 5.0 mEq / L).
Pengobatan dengan inhibitor ACE harus dimulai pada dosis rendah (Tabel 15),
diikuti oleh kenaikan dosis bertahap jika dosis rendah telah dapat ditoleransi dengan baik.
Fungsi ginjal dan serum kalium harus dinilai dalam 1 sampai 2 minggu inisiasi terapi dan
secara berkala sesudahnya, terutama pada pasien dengan hipotensi yang sudah ada
sebelumnya, hiponatremia, diabetes mellitus, azotemia, atau pada mereka yang memakai
suplemen kalium.
Dalam uji klinis terkontrol yang dirancang untuk mengevaluasi kelangsungan
hidup, dosis inhibitor ACE tidak ditentukan oleh respon terapi pasien tetapi meningkat
sampai dosis target yang telah ditetapkan tercapai.
Dokter harus mencoba untuk menggunakan dosis yang telah terbukti mengurangi
risikokejadian kardiovaskular dalam uji klinis. Jika dosis Target ini dari ACE inhibitor
tidak dapat digunakan atau ditoleransi buruk, dosis menengah harus digunakan.
Penghentian tiba-tiba pengobatan dengan ACE inhibitor dapat menyebabkan kerusakan
klinis dan harus dihindari.
Sebagian besar reaksi yang merugikan dari ACE inhibitor dapat dikaitkan dengan
2 farmakologis utama tindakan obat ini: yang berhubungan dengan penekanan
angiotensin dan yang berkaitan dengan kinin potensiasi. Selain itu dapat pula
menimbulkan efek samping juga dapat terjadi (misalnya, ruam dan rasa gatal). Sampai
dengan 20% dari pasien akan mengalami batuk yang diinduksi ACE inhibitor.
Penggunaan semua jenis ACE inhibitor memiliki efikasi dan manfaat yang sama
sehingg daapt dipilih yang mana saja. Pilihannya diantaranya:

2. CKD stage V dd AKI


Subjective :

Mudah lelah

Nafsu makan menurun

Mual

Penurunan berat badan

Riwayat hipertensi lama dan tidak terkontrol


Objective :

Tekanan darah 140/90 mmHg

Edema ekstremitas +/+

Hasil pemeriksaan lab : Hiponatrium


Fungsi ginjal : ureum: 98/kreatinin: 4,3

eGFR (140-60)x53/(72x4,3)x0,85

11,6

Penatalaksanaan :

1)

Diet rendah natrium, protein


Hemodialisa
Asam folat 1x15 mg
CaCO3 3x1
Vit D 3x1
Bicarbonat 3x1
Pemeriksaan penunjang yang disarankan :
Urinalisis
Protein total, albumin globulin darah
USG ginjal
Kajian farmakologi
Asam folat 1x15mg, B16 1x1

Homosistein sangat berkorelasi dengan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Hyperhomocysteinaemia, didefinisikan sebagai total tingkat homocysteine plasma 12


umol / l, terjadi pada GFR sekitar 60 ml/menit dan ketika ESRD telah tercapai, prevalensi
hyperhomocysteinaemia adalah 85-100%.
Hubungan antara plasma homosistein dan GFR tampaknya linear dan hadir dalam
rentang hyperfiltrating. Mekanisme yang tepat dimana GFR terkait dengan konsentrasi
homosistein plasma masih belum jelas.
Hubungan antara hyperhomocysteinaemia dan disfungsi ginjal adalah hubungan
sebab akibat, yaitu gagal ginjal menyebabkan kadar homosistein plasma yang tinggi,
namun hubungan tersebut mungkin juga karena faktor-faktor lainnya. Dua, hipotesis
tidak saling eksklusif untuk kemungkinan pertama adalah: pembuangan (i) homosistein
pada ginjal itu sendiri terganggu dan (ii) metabolisme homosistein extrarenal terganggu.
Pemberian asam folat dan B16, dipercaya menjadi salah satu terapi
hiperhomosisteinemia. Terapi lain yang telah diuji (dengan keberhasilan moderat di
terbaik) meliputi suplementasi betaine, serin, creatine atau asetilsistein. Namun temuan
umum dari semua studi intervensi adalah bahwa pada pengobatan kadar homosistein
akhir tetap berada di atas normal pada sebagian besar pasien.
Tidak ada bukti jelas bahwa homosistein menurun dengan pengobatan dengan
asam folat pada dosis lebih tinggi dari 1 mg per hari yang dapat menurunkan risiko
kejadian vaskular atau kematian pada pasien dengan gagal ginjal terminal.

2)

CaCO3 3x 500mg tablet PO

Pada pasien diberikan kalsium karbonat dengan dosis 3x1 tablet.. Penggunaan kalsium

karbonat bertujuan mengkoreksi hiperfosfatemia pada CKD dengan mekanisme mengikat fosfat
didalam darah. Tujuan pemakain obat ini pada pasien ini mengatasi gangguan kalsium, fosfat,
vitamin D, dan PTH yang berkembang selama perjaanan penyakit CKD
Salah satu komplikasi dari penyakit ginjal kronik adalah chronic kidney diseasemetabolic bone disease atau CKDMBD. Konsentrasi fosfat serum lebih tinggi pada pasien CKD
berhubungan dengan mortalitas. Konsentrasi fosfat secara langsung berhubungan dengan
penyakit tulang, kalsifikasi vaskular dan CVD. Serum fosfat, kalsium,dan konsentrasi PTH
semua saling terkait pada pasien dengan CKD.
Studi menunjukkan bahwa kontrol fosfat sebelumnya dapat membantu mengurangi
dampak klinis awal CKD-MBD. Ada cukup bukti bahwa pengikat fosfat secara signifikan
memberikan dampakpositif.

3)

Bicarbonat 3x500ng PO

Pada pasien diberikan pengobatan bikarbonat oral untuk mengkoreksi asidosis metabolic

yang dialaminya. Konsentrasi serum bikarbonat kurang dari 22 mmol / l dikaitkan dengan
peningkatan risiko pengembangan CKD dan peningkatan risiko kematian. Sebaliknya,
konsentrasi serum bikarbonat yang lebih besar dari 32 mmol / l terkait dengan peningkatan risiko
kematian terlepas dari tingkat fungsi ginjal.
Penelitian menunjukkan suplementasi alkali telah mengurangi perkembangan CKD dan
meningkatkan status gizi pada orang dengan CKD. Oleh karena itu pernyataan ini mencerminkan
potensi manfaat suplemen bikarbonat oral untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum dalam
kisaran normal
Guideline menyarankan bahwa pada orang dengan CKD dan serum konsentrasi
bikarbonat o22 mmol / l dianjurkan diberikan pengobatan dengan suplementasi bikarbonat oral
kecuali ada kontraindikasi .

4)
Vit D 1x1
Pada pasien dengan gangguan ginjal pembentukan calcitriol berkurang, yang berperan
dalam menyebabkan kelainan metabolisme mineral. Hormon ini merangsang penyerapan
kalsium dan fosfat dalam usus. Meskipun kekurangan calcitriol mengurangi penyerapan usus
fosfat, namun dipercaya memperburuk yang hipokalsemia.
Pemberian suplementasi Vit D tidak begitu diasarankan, karena definisi yang diterima
secara internasional kekurangan vitamin D adalah konsentrasi darah ,20 ng / ml (50 nmol / l).
Kadar vit D serum yang rendah (25 (OH) adalah umum pada pasien CKD non-dialisis, terjadi
pada setidaknya 12-15% pasien dengan CKD dan lebih banyak terjadi pada tingkat GFR lebih
rendah.
Defisiensi 25 (OH) D meningkatkan fraktur risiko dan berhubungan dengan peningkatan
mortalitas. Namun pengobatan dengan vitamin D dan terkait belum menunjukkan untuk
meningkatkan baik kematian atau kardiovaskular. Guideline sendiri tidak menganjurkan
meresepkan suplemen vitamin D atau analog vitamin D secara rutin, bila tidak adanya
kecurigaan atau bukti defisiensi vit D.

3. Ostearthritis genu bilateral dd osteodistrofi ec CKD


Subjective :

Pasien mengeluh nyeri pada persendian terutama lutut, dirasakan saat pasien bergerak
Objective :

Nyeri saat lutut digerakkan


Krepitas genu +/+

Pemeriksaan penunjang:
Rontgen Genu sinistra et dextra

Penatalaksanaan
Fisioterapi dan terapi fisik
Mengurangi beban,
Analgetik paracetamol 3x1000mg

Kajian farmakologi :
1) Paracetamol 1000mg
Penanganan osteoarthritis sebaiknya memang menggunakan NSAID, selain memberikan
efek analgetik juga meberikan anti inflamasi yang cukup baik. Namun menurut guideline CKD
penggunaan NSAID sebaiknya dihindari seperti dalam table dibawah ini

Selain itu pada pasien CHF, NSAID juga dapat mempresipitasi munculnya keadaan akut

atau disebut Acute Decompensated Heart Failure (ADHF).


Selain itu pemberian NSAID pada geriatric meningkatkan resiko kerusakan ginjal dimana
pasien ini juga telah mengalaminya. NSAID disekresi didalam ginjal dan juga merusak ginjal itu
sendiri. Gangguan pada ekskresinya menimbulkan efek toksisitas NSAID. Tidak ada data yang
menunjukkan penggunaan NSAID COX2 selektif lebih aman untuk ginjal.

4. Hiperurisemia
Subjective :

Objective :

Pemeriksaan penunjang:
Asam urat darah 12mg/dl

Penatalaksanaan

Allopurinol 1x100mg
Kajian farmakologi :
1) Allporurinol 1x100mg
Pemberian Allopurinol pada hiperurisemia yang terjadi di CKD tidak memiliki dasar
yang kuat, karena tidak ada bukti yang cukup untuk mendukung atau penggunaan agen untuk
menurunkan konsentrasi asam urat serum pasien CKD baik simtomatik atau asimtomatik untuk
menunda perkembangan CKD. Karena permasalahannya pada ekskresinya akibat kegagalan
fungsi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure : A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on June 7, 2013.

2. Harrisons Princple of internal medicine 16th edition. McGraw-Hill Medical Publishing


Division. New York, 2005.

3. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. Downloaded from http://www.kidney-international.org

4. Katzung BG. Basic and clinical pharmacology. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2007.

5. Brunton L, Parker K, Blumenthal D, Buxton I. Goodman & Gilmans manual of


pharmacology and therapeutics. New York: Mc Graw-Hill. 2008.

6. MIMS Online. Available from: http://www. mims.com/