Anda di halaman 1dari 52

Surya Dharma, MD, PhD

FIHA, FICA, FAPSIC, FESC, FSCAI


Department of Cardiology and Vascular Medicine
Faculty of Medicine, University of Indonesia
National Cardiovascular Center Harapan Kita
Jakarta, Indonesia

Cardiac arrest

DEFINISI
Cardiac arrest : Penghentian tiba-tiba

fungsi mekanis kardiovaskular, dapat


bersifat reversibel oleh tatalaksana
yang tepat namun dapat menyebabkan
kematian apabila terlambat ditangani
Penyebab : Ventricular fibrillation (VF),

ventricular tachycardia (VT), asystole,


bradycardia, pulseless electrical
activity (PEA), mechanical factors.

Asystole

Ventricular
Fibrillation

Ventricular
Tachycardia

Bradikardia

Definisi
Bradikardia : denyut jantung kurang

dari 60 kali permenit.


Bradikardia relatif : denyut jantung
lebih dari 60 kali permenit tapi masih
kurang dari kondisi yang seharusnya
Bradikardia jadi masalah bila
simtomatik atau menimbulkan gejala
dan tanda akibat denyut jantung yang
terlalu lambat, biasanya < 50 menit.

Gejala dan Tanda


Gejala yang mungkin timbul :
1. Pusing, kesadaran menurun
2. Lemah, hampir pingsan, pingsan (sinkop)
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada

Tanda yang dapat terjadi meliputi :


1. Hipotensi atau syok
2. Akral dingin dengan penurunan produksi urin
3. edema paru

Tatalaksana
Apabila bradikardia sudah menimbulkan

tanda dan gejala, usahakan untuk


meningkatkan denyut jantung dengan :
1.Pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
2.Berikan oksigen
3.Pasang monitor EKG, tekanan darah,
oksimetri
4.Pasang jalur intravena

Dopamin

Katekolamin bekerja pada reseptor dan


adrenergik, maka dapat dititrasi pada
dosis rendah sebagai inotropik dan
meningkatkan denyut jantung, pada
dosis yang lebih tinggi (>10
mcg/kgBB/menit) menyebabkan
vasokonstriksi baik untuk bradikardia
yang diikuti tekanan darah rendah.
Dosis dapat dititrasi mulai dari 2-10
mcg/kg/menit

Epinefrin

Katekolamin bekerja pada reseptor dan


adrenergik, maka dapat dititrasi 2-10
mcg/menit sampai denyut jantung
meningkat. Hal ini juga meningkatkan
vasokonstriksi baik untuk bradikardia
yang diikuti dengan tekanan darah
yang rendah.

Laki-laki, 50 tahun, nyeri dada 2 jam yang lalu, disertai pusing


dan pandangan gelap. TD 80/50 mmHg, HR 56x/menit

Takikardia

DEFINISI
Takikardia dapat diklasifikasikan dalam

berbagai cara, berdasarkan pemunculan


kompleks QRS, denyut jantung dan
regularitas.

Takikardia didefinisikan sebagai aritmia

dengan denyut jantung > 100x per menit.

Takikardia menimbulkan gejala klinis pada

kondisi yang ekstrim dan sering kali pada


aritmia dengan denyut jantung 150x per
menit.

Klasifikasi Takiaritmia
Takikardia kompleks QRS-sempit
(QRS 0.12), terkait frekuensi

Sinus takikardia
Fibrilasi atrium
Flutter atrium
Re-entri nodus AV
Takikardia dimediasi-jalur
aksesoris
Takikardia atrium
(termasuk bentuk
otomatisasi dan reentri)
Multifocal atrial
tachycardia (MAT)
Junctional tachycardia
(jarang pada dewasa)

Takikardia kompleks QRS


lebar (QRS 0.12)

Takikardia ventrikular

(Ventricular
tachycardia [VT]) dan
fibrilasi ventrikular
(ventricular fibrillation
[VF])
SVT dengan aberan
Takikardia pre-eksitasi
(Wolff-Parkinson-White
[WPW] syndrome)
Irama pacu ventrikel

Supraventricular Tachycardia

Atrial Fibrillation

Atrial Flutter

Sindrom Koroner Akut

DEFINISI
Pengertian SKA merujuk pada

sekumpulan keluhan dan tanda klinis


yang sesuai dengan iskemia
miokardium akut.
Sindrom koroner akut merupakan

suatu spektrum dalam perjalanan


penderita penyakit jantung koroner
(aterosklerosis koroner)

Sindrom koroner akut dapat berupa :


1.Angina pektoris tidak stabil,
2.Infark miokard dengan non-ST

elevasi,
3.Infark miokard dengan ST elevasi,
4.Kematian jantung mendadak.

PATOGENESIS

Beberapa hal yang mendasari patofisiologi

SKA adalah :
1. Plak tidak stabil
Rupturnya plak yang kaya lipid. Adanya
komponen sel inflamasi yang berada di
bawah subendotel merupakan titik lemah dan
merupakan predisposisi terjadinya ruptur
plak
2. Ruptur plak
Setelah plak ruptur, sel-sel platelet akan
menutupi atau menempel pada plak yang
ruptur, merangsang agregasi platelet,
fibrinogen akan menyelimuti platelet dan
merangsang pembentukan trombin.

3. Angina tidak stabil


Sumbatan trombus yang parsial akan
menimbulkan gejala iskemia lebih lama dan
dapat terjadi saat istirahat. Oklusi trombus
yang bersifat intermiten dapat menyebabkan
nekrosis miokard sehingga menimbulkan
NSTEMI
4. Mikroemboli
Mikroemboli dapat berasal dari trombus distal
dan bersarang di dalam mikrovaskular
koroner yang menyebabkan troponin jantung
meningkat risiko tinggi infark

5. Oklusi trombus
Jika trombus menyumbat total
pembuluh darah koroner dalam
jangka waktu yang lama, maka akan
menyebabkan STEMI.

DIAGNOSIS
Gejala :
1. Lokasi nyeri daerah retrosternal dan

pasien sulit melokalisisr rasa nyeri


2. Deskripsi nyeri rasa berat seperti
dihimpit, ditekan atau diremas
3. Penjalaran nyeri menjalar ke lengan kiri,
bahu, punggung, leher, rahang bawah
4. Lama nyeri nyeri pada SKA > 20 menit
5. Gejala sistemik mual, muntah, atau
keringat dingin

ELEKTROKARDIOGRAM
1. Elevasi segmen ST minimal di dua

lead yang berhubungan atau LBBB


(Left Bundle Branch Block) baru.
2. Depresi segmen ST atau inversi
gelombang T yang dinamis saat
pasien mengeluh nyeri dada.
3. EKG non diagnostik baik normal
ataupun hanya ada perubahan
minimal

LABORATORIUM

1. Mioglobin protein yang dilepaskan


miokardium yang mengalami kerusakan,
meningkat pada jam awal terjadinya
infark dan mencapai puncak pada jam 14 dan tetap tinggi sampai 24 jam.
2. CKMB isoenzim dari creatinin kinase,
yang merupakan konsentrasi terbesar
miokardium. Meningkat 3 jam setelah
infark dan mencapai puncak 12-14 jam.
Mulai menghilang 48-72 jam setelah
infark.

3. Troponin mengatur interaksi kerja


aktin dan myosin dalam otot jantung
dan lebih spesifik dari CKMB.
Meningkat pada 3-12 jam setelah
onset iskemik. Mencapai puncak
pada 12-24 jam dan masih tetap
tinggi sampai hari ke 8-21 (Trop T)
dan 7-14 (Trop I)

TERAPI INISIAL
Oksigen oksigen diberikan pada semua

pasien dengan sesak nafas, tanda gagal


jantung, syok, atau saturasi oksigen <94%,
diberikan dalam 6 jam pertama terapi
Aspirin direkomendasikan kepada

semua pasien SKA kecuali terdapat


kontraindikasi dan diberikan 160-325 mg
dikunyah. Dosis pemeliharaan 75-100
mg/hari

Nitrogliserin dapat diberikan

sublingual sampai 3 kali dengan interval


3-5 menit jika tidak ada kontraindikasi.

Kontraindikasi :
1. TD < 90 mmHg atau 30 mmHg lebih
rendah dari pemeriksaan TD awal,
2. Bradikardia < 50x/menit atau takikardia >
100x/menit tanpa adanya gagal jantung,
dan adanya infark ventrikel kanan
3. Penggunaan fosfodiesterase (contoh :
viagra) < 24 jam

Analgetik morfin diberikan bila

pemberian nitrogliserin sublingual atau


semprot tidak respons.
Clopidogrel dan antiplatelet lain

terutama bermanfaat pada pasien


STEMI dan NSTEMI risiko sedang
sampai tinggi, dengan dosis pertama
300 mg dan dilanjutkan dosis
pemeliharaan 75 mg

TERAPI REPERFUSI
Terapi fibrinolitik Streptokinase 1,5

juta U dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0.9%


atau Dextrose 5%, diberikan secara infus
selama 30-60 menit.

Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada


pasien :
1. ST elevasi atau perkiraan LBBB baru
2. Infark miokard luas
3. Pada usia muda dengan risiko perdarahan
intraserebral yang lebih rendah

KONTRAINDIKASI
Absolut
Pendarahan intrakranial

kapanpun
Stroke iskemik < 3 bulan, >
3 jam
Kecurigaan diseksi aorta
Adanya kelainan struktur
vaskular serebral (AVM)
Perdarahan internal aktif
atau gangguan sistem
pembekuan darah
Cedera kepala tertutup atau
cedera wajah dalam 3 bulan
terakhir

Relatif

Tekanan darah tidak terkontrol


TD sistolik > 180 mmHg,
diastolik > 110 mmHg
Riwayat stroke iskemik > 3
bulan, demensia
Trauma atau RJP lama (>10
menit) atau operasi besar < 3
bulan
Perdarahan internal dalam 2-4
minggu
Hamil, ulkus peptikum aktif,
sedang menggunakan
antikoagulan dengan INR
tinggi

Tindakan Percutaneous Coronary

Intervention (PCI) primer terapi


terpilih bila dapat dan efektif untuk
pasien :
1.Syok kardiogenik
2.STEMI usia > 75 thn dan syok
kardiogenik
3.Pasien kontraindikasi fibrinolisis

TERAPI FIBRINOLISIS

TERAPI INVASIF (PCI)

Onset < 3 jam

Onset > 3 jam

Terapi invasif bukan pilihan atau


akan menimbulkan penundaan:
-Kontak medik-balloon atau doorballoon > 90 menit
- (Door-balloon) minus (doorneedle) lebih dari 1 jam

Tersedia ahli PCI


-Kontak medik-balloon atau doorballoon < 90 menit
- (Door-balloon) minus (doorneedle) < 1 jam

Tidak terdapat kontraindikasi


fibrinolisis

Kontraindikasi fibrinolisis,
termasuk risiko perdarahan dan
perdarahan intraserebral
STEMI risiko tinggi (CHF, Killip
3)
Diagnosis STEMI diragukan

Antikoagulan diberikan pada

ACS NSTEMI bersama antiplatelet,


baik yang konservatif terapi maupun
yang akan dilakukan intervensi
koroner.
Enoxaparin atau fondaparinux
merupakan pilihan antikoagulan di
samping yang UFH (Unfraxionated
heparin)

Hipotensi, Syok dan Edema


Paru Akut

DEFINISI
Hipotensi : sistolik dibawah 100

mmHg
Syok : kumpulan gejala akibat perfusi

selular tidak mencukupi dan asupan


O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan
metabolik yang dapat disebabkan oleh
beberapa hal dengan gambaran klinis
yang bervariasi.

Edema paru akut : timbunan cairan di

pembuluh darah dan parenkim paru


akibat gagal jantung akut
Gagal Jantung Akut : penurunan fungsi

jantung yang mendadak dengan atau


tanpa didahului kelainan jantung.
Kelainan dapat merupakan gangguan
fungsi sistolik, fungsi diastolik, gangguan
irama, atau ketidakharmonisan preload
dan afterload

TANDA DAN GEJALA SYOK


Peningkatan tahanan vaskular perifer

: kulit pucat dan dingin, oliguria


Tonus saraf adrenergik meningkat :
takikardia, keringat banyak, cemas,
mual, muntah atau diarrhea
Hipoperfusi organ vital berupa iskemi
miokard ditandai nyeri dada dan atau
sesak nafas, insufisiensi serebral
ditandai perubahan status mental

PENYEBAB SYOK
1. Syok kardiogenik
2. Syok hipovolemia

Merupakan penyebab paling sering dari


syok dan hipotensi, bisa karena
kekurangan cairan absolut seperti
diare, muntah, perdarahan masif
atau ekstravasasi misalnya syok
dengue.

Syok kardiogenik, tanda utama

berupa :
1.Hipoperfusi
2.Tekanan darah sistolik < 90mmHg atau
mean arterial pressure < 30 mmHg
3.Produksi urin < 0.5 mL/kgBB/jam
4.Nadi > 60/mnt
5.Kongesti organ
6.Low output syndrome

TANDA DAN GEJALA EDEMA


PARU AKUT

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tergantung berat ringannya


gagal jantung :
Gejala sesak terutama saat
aktifitas
Batuk dengan riak berbuih
kemerahan
Sesak bila berbaring
disertai kardiomegali
Iktus bergeser ke lateral
Bradi-takhiaritmi,
Suara gallop
Bising
Ronkhi basah basal bilateral
paru

9. Wheezing
10. Saturasi O2 <90% sebelum
pemberian O2
11. Foto polos dada tampak
bendungan batswing
appearance.

PENYEBAB EDEMA PARU


AKUT
Yang terbanyak ialah penyakit arteri

koroner, khususnya pada SKA dan


hipertensi.
Penyakit jantung lain yang dapat

menimbulkan edema paru akut


misalnya penyakit katup,
kardiomiopati, dll

DAFTAR PUSTAKA
Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup

Jantung Lanjut. Edisi 2013


American Heart Association. 2010
American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2010; 122 (3): 729-767
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi IV.

TERIMA KASIH