Anda di halaman 1dari 9

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

REFARAT MINI

FAKULTAS KEDOKTERAN

FEBRUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN


ANGIOEDEMA

DISUSUN OLEH:
Latifah Husna binti Zulkafli C11111871

PEMBIMBING:
dr. Arie Rakhmini

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Latifah Husna Binti Zulkafli


Nim

: C11111871

Judul Refarat : Diagnosis dan Penatalaksanaan Angioedema

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Februari 2015

Mengetahui,
Mahasiswa,

Latifah Husna Zulkafli

Pembimbing,

dr. Arie Rakhmini

C11111871

ANGIOEDEMA
I.

PENDAHULUAN
Angioedema ialah urtika yang yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam
daripada dermis , dapat di submukosa atau di subkutis juga dapat mengenai saluran
napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular yang dapat terjadi dengan atau tanpa
urtikaria.(1) Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam macam sebab ,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan
lahan , berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit , sekitar nya
dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal , rasa tersengat atau tertusuk.
Sebagian besar kasus angioedema dapat diatribusikan pada vasoaktif mediator
histamin dan bradikinin. Histamin-dimediasi (alergi) angioedema terjadi melalui

reaksi hipersensitivitas tipe 1, sedangkan bradikinin-dimediasi (non alergi)


angioedema adalah iatrogenik atau melalui riwayat keluarga. (2)
Angioedema adalah tanda presentasi yang terjadi akibat proses patofisiologis
yang melibatkan proses lokal atau sistemik dari salah satu dari beberapa mediator
vasoaktif, yang paling sering histamin atau bradikinin. Meskipun angioedema dapat
terjadi pada setiap lokasi tubuh, paling sering melibatkan kepala, leher, bibir, mulut,
lidah, laring, dan faring, bersama dengan subglottal, abdominal, dan area genital. (1)
II.

ETIOPATOGENESIS
Secara umum, patofisiologi angioedema melibatkan peningkatan mendadak
dalam permeabilitas dinding pembuluh pada kulit dan submukosa. Peningkatan
permeabilitas ini memungkinkan ekstravasasi lokal plasma dan mengakibatkan
pembengkakan jaringan. Angioedema terkait dengan urtikaria dapat mewakili
hipersensitivitas terhadap agen menyinggung. Histamin dilepaskan ke dalam aliran
darah, sehingga terjadi peningkatan permeabilitas sel endotel. Angioedema, urtikaria
general, dan, pada kasus yang berat, anafilaksis akan terjadi. Alergen yang mengikat
sel mast, menyebabkan degranulasi dan histamin dan pelepasan tryptase. Degranulasi
sel mast juga telah terbukti menjadi akibat langsung dari anestesi, media kontras, dan
opiat.
Autoantibodi terhadap reseptor atau tiang IgE sel mast cell-terikat IgE (atau
basofil) adalah penyebab umum lain pelepasan histamin. Selain itu, protease dapat
mengaktifkan kaskade komplemen terkait dengan C3a, C4a, dan C5a, yang dianggap
anaphylactoids,

dan

mengakibatkan

peningkatan

permeabilitas

kapiler

dan

ekstravasasi cairan.
Sehubungan dengan patofisiologi, angioedema tanpa urtikaria mungkin
berbeda secara substansial dari angioedema dengan urtikaria. Dalam banyak kasus,
histamin tidak terlibat atau hanya sedikit terlibat. Bradikinin dikenal sebagai mediator

utama untuk HAE, mengakuisisi angioedema (AAE), ACE inhibitor yang disebabkan
III.

angioedema, dan angioedemas idiopatik tertentu. (3)


GEJALA KLINIS (2)
Berbatas, timbul, eritematosa biasanya gatal, daerah edema yang sebagian
melibatkan superfisial dari dermis yang dikenal sebagai urtikaria. Ketika proses
edema meluas ke dermis dan / atau subkutan dan submukosa lapisan, ini dikenal
sebagai angioedema. Angioedema biasanya mempengaruhi wajah atau bagian dari
suatu etremity, mungkin menyakitkan, tetapi tidak pruritus, dan bisa berlangsung
beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi dan daerah periorbital umum.

Gambaran klinis lokasi angioedema

IV.

DIAGNOSIS
Evaluasi dimulai dengan riwayat pasien rinci ditujukan untuk mengidentifikasi
potensi pemicu seperti alergen, obat-obatan dan trauma. Pemeriksaan fisik untuk

menyingkirkan penyebab lain dari edema, seperti gagal jantung, juga penting.
Riwayat keluarga dapat membantu dalam menentukan apakah komponen herediter
ada. (3) Pemeriksaan laboratorium diarahkan berdasarkan kecurigaan klinis. (2)
Untuk IgE - penyakit dimediasi, penanda degranulasi sel mast akan meningkat selama
episode akut. Resolusi episode setelah menghindari pemicu dicurigai atau
discontinuition dari obat yang diduga bisa menjadi diagnostik dan terapeutik.
Pengujian untuk allergen- IgE spesifik mungkin berguna ketika pemicu alergi diduga.
Ada beberapa sindrom yang AE yang berbeda , tetapi semua memiliki karakteristik
pembengkakan yang mencerminkan pelepasan mediator vasoaktif dan peningkatan
sementara dalam permeabilitas venula postcapillary dari jaringan subkutan dan
submukosa.(2) Pembengkakan asimetris, nonpitting dan tiada nyeri tekan, namun efek
V.

pembengkakan dapat menghasilkan ketidaknyamanan


DIAGNOSIS BANDING (4)
Urticaria associated angioedema
Lebih dari 50% pasien dengan urtikaria kronis memiliki satu atau lebih episode
angioedema dalam sejarah mengalami urtikaria. Dalam kebanyakan pasien dengan
kronis urtikaria dan urticaria-associated angioedema

bertindak balas terhadap

antihistamin. Pasien dengan HAE tipe III dengan angioedema dan tidak ada urtikaria
yang diketahui saat ini. Selain itu, tipe III HAE biasanya tidak bertindak balas
terhadap antihistamin. Jadi perbedaan antara urticaria associated angioedema dari
HAE tipe III jelas dapat diketahui hanya dengan menanyakan riwayat penyakit dan
dengan melihat gambaran klinis.
Allergic or non-allergic angioedema caused by insect stings, food , certain drugs or
infections.
Gigitan serangga, asupan makanan tertentu atau obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan alergi (anafilaksis) atau nonallergic (anafilaktoid) reaksi. Masingmasing gejala ini dapat terjadi sendiri atau mungkin terjadi bersama-sama dalam
berbagai kombinasi. Dalam konteks ini satu atau lebih episode angioedema terisolasi
7

dapat terjadi, terutama pembengkakan wajah. Tidak terjadi tanpa pemicu,oleh karena
itu ia dapat dipisahkan dengan jelas dari HAE tipe III. (4)
Idiopathic angioedema
Tiga jenis angioedema idiopatik diusulkan: satu jenis di mana pasien memberi respon
terhadap antihistamin (idiopatik histaminergic angioedema), satu lagi tanpa respon
untuk antihistamin tetapi memberi respon terhadap asam (idiopatik angioedema
nonhistaminergic) dan jenis ketiga tidak memberi respon kepada antihistamin dan
asam tranaxemic . (4)
VI.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan angioedema idiopatik adalah mirip dengan urtikaria. Kondisi merespon
baik terhadap antihistamin profilaksis. Dalam beberapa individu, kortikosteroid
diperlukan. Alkohol dan NSAID AKAN memperburuk kondisi ini dan karena itu,
dianjurkan dihindari. (5)
Obat yang digunakan dalam pengelolaan angioedema meliputi berikut ini:
Agen agonis alpha dan beta-adrenergik (misalnya, epinefrin)
Antihistamin generasi pertama (misalnya, diphenhydramine, klorfeniramin,

VII.

siproheptadin, hidroksizin hidroklorida)


Antihistamin generasi kedua (misalnya,

fexofenadine, levocetirizine, loratadine)


Antagonis histamin H2 (misalnya, ranitidine, cimetidine)
Antagonis reseptor leukotrien (misalnya, montelukast, zafirlukast)
Antidepresan trisiklik (misalnya, doxepin)
Kortikosteroid (misalnya prednisone, methylprednisolone, prednisolon)
Androgen (misalnya, danazol, oksandrolon)
Agen antifibrinolytic (misalnya, asam aminokaproat, asam traneksamat)
Imunomodulator (misalnya, manusia C1-INH, ecallantide, icatibant)

cetirizine,

desloratadine,

PROGNOSIS
o Prognosis untuk pasien dengan angioedema tergantung pada etiologi dan
bervariasi sebagai berikut:
o Angioedema dengan penyebab yang dapat diidentifikasi - Jika pemicu (s)
dapat diidentifikasi dan dihindari, angioedema dapat dicegah
o Angioedema tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi - Ada sangat variabel
klinis, mulai dari yang ringan sampai yang berat dan beberapa hari untuk
8

bertahun-tahun; respon terhadap pengobatan konvensional kurang dapat


diprediksi
o HAE - Pengobatan seumur hidup sering diperlukan
o AAE - Hasil tergantung pada pengobatan limfoproliferatif yang mendasari
atau gangguan autoimun

DAFTAR PUSTAKA
1.
Jonathan A Bernstein MJ. Emerging concepts in the diagnosis andtreatment of
patients with undifferentiated angioedema. Bernstein and Moellman International Journal of
Emergency Medicine. 2012;5(39).
2.
Kaplan AP. Urticaria And Angioedema. 7 ed. K W, Lowell AG, I KS, Barbara.A G,
Amy.S P, David.J L, editors. 330-42 p.
3.
Viviana M. Temino M, R. Stokes Peebles Jr M. The Spectrum and Treatment of
Angioedema. The American Journal of Medicine. 2008:282-6.
4.
K B. Diagnosis and Treatment of Hereditary Angioedema with Normal C1 Inhibitor.
Allergy, Asthma and Clinical Immunology Journal. 2010:1-8.
5.
Kanani A, Schellenberg R, Warrington R. Urticaria and Angioedema. Allergy, Asthma
and Clinical Immunology Journal. 2011;7:1-10.