Anda di halaman 1dari 52

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ec DEMAM REMATIK AKUT

SERANGAN PERTAMA dengan GIZI KURANG

Case Report

Pembimbing
dr Etty Widyastuti, SpA
dr Murdoyo Rahmanoe, SpA

Disusun Oleh
DIAH ANDINI
PUTRI UTAMI HADIYATI
SANDRA RINI

SMF ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD ABDOEL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2015

STATUS PENDERITA
No. Catatan Medik
Masuk RSAM
Jam

:
:
:

40.56.35
Senin, 23 Maret 2015
15:37:59 WIB

Anamnesis
Alloanamnesis dari Ibu pasien
Identitas
-

Nama

: An. B

Umur

: 9 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Alamat

: Jagabaya, Kecamatan Sukabumi Bandarlampung

Orang tua/wali

Ayah
-

Nama

: Tn. H

Umur

: 39 tahun

Pekerjaan : petani

Pendidikan : SD

Ibu

Nama

: Ny. A

Umur

: 28 tahun

Pekerjaan

: pedagang

Pendidikan

: SD

Riwayat Penyakit

Keluhan Utama
: Sesak nafas
Keluhan Tambahan
: nyeri dada, demam, mual, batuk
Riwayat penyakit Sekarang

Satu bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh demam tinggi terus
menerus, os sudah minum obat penurun panas, demam turun tapi tidak sampai
normal kemudian naik kembali, tidak menggigil, berkeringat, kejang (-), ruam
dikulit (-). Os dibawa keluarga berobat ke puskesmas dan keluhan berkurang.

Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengalami sesak nafas hilang
timbul. Sesak dipengaruhi aktivitas dan tidak dipengaruhi cuaca maupun
emosi. Os mengalami sesak saat berjalan 20 meter dan juga mengeluh sesak
saat menaiki 4-5 anak tangga. Sesak akan berkurang jika beristirahat. Demam
tidak ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada. Os juga mengeluh nyeri dada
seperti ditusuk-tusuk, yang dirasakan di dada sebelah kiri dan hilang timbul.
Kelu. Os juga mengeluh nyeri pada sendi kaki yang berpindah-pindah, terasa
panas dan bengkak serta nampak merah. Os tidak dibawa berobat.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas bertambah hebat,
semakin sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Sesak nafas
kadang timbul walaupun os sedang istirahat, os lebih merasa nyaman jika
menggunakan 2 bantal. Os

juga mengeluhkan mulai timbul batuk tanpa

disertai dahak, demam tidak ada, mual dan muntah tidak ada. Os mengeluh
jantung berdebar-debar tanpa disertai nyeri dada. Kaki mulai membengkak,
buang air kecil (BAK) sedikit dan buang air besar (BAB) tidak ada keluhan.
Kemudian os berobat ke Rumah Sakit Daerah Mayjend HM Ryacudu dan
dirawat selama 3 hari, diberi obat tablet berwarna putih tetapi tidak ada
perubahan, kemudian os dirujuk ke Rumah Sakit Abdul Moeloek.
-

Riwayat penyakit dahulu :


Menurut ibu pasien, satu bulan yang lalu pasien pernah menderita demam

disertai batuk, pilek dan nyeri menelan. Pasien tidak pernah mengalami keluhan
seperti ini sebelumnya.
- Riwayat penyakit keluarga :
- Tidak ada penyakit yang seperti ini.
-

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien merupakan anak tunggal dalam keluarga. Kehamilan pasien adalah


kehamilan yang diinginkan oleh kedua orang tua. Selama hamil ibu kontrol
teratur ke bidan setiap bulan. Ibu hanya minum obat dan vitamin dari bidan
dan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan lainnya. Pasien lahir spontan,
2

cukup bulan, ditolong oleh bidan, lahir langsung menangis, berat badan lahir
-

3100 gram, panjang badan lahir 47 cm.


Kesan : riwayat kehamilan dan kelahiran dalam batas normal

Riwayat makanan
0 6 bulan
: ASI Eksklusif, diberikan sesuai permintaan anak, ibu
mengkonsumsi nasi, sayur, dan lauk-pauk 3 porsi sehari selama

6 9 bulan

menyusui bayi
: ASI + MPASI, ASI diberikan tergantung permintaan bayi.
Makanan pendamping yang diberikan berupa bubur susu yang
diberikan 3 x sehari sebanyak 100-200 ml

9 12 bulan : ASI + Nasi tim, ASI diberikan tergantung permintaan bayi.


Makanan pendamping yang diberikan berupa nasi tim yang

diberikan 3 x sehari sebanyak 250 ml.


1 tahun- 2 tahun : ASI + Makanan keluarga, ASI diberikan tergantung
permintaan bayi. Makanan pendamping yang diberikan berupa
nasi biasa yang diberikan 3 x sehari sebanyak 100 gram, dengan
lauk pauk seperti tempe, tahu, telur, ikan, ayam, dan daging
cincang. Anak juga sudah diberikan sayur bayam, katuk, wortel,
kentang, buncis, jagung manis. Buah jarang diberikan, sekitar 3

hari sekali.
Diatas 2 tahun hingga sekarang : makanan keluarga
Kesan: Kualitas cukup
Kuantitas cukup

Riwayat imunisasi

Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG 1 kali, DPT 3 kali, polio 3 kali,
hepatitis B 4 kali, dan imunisasi campak 1 kali.

Vaksin
BCG
Hepatiti

La

hir

sB

Polio
Campa

k
DPwT

Kesan: Imunisasi dasar lengkap sesuai umur


Riwayat Sosial Ekonomi dan Kondisi Lingkungan
Pasien berasal dari golongan sosial ekonomi menengah kebawah. Pendidikan
ayah tamat SD dan ibu tamat SD. Ayah dan ibu pesien telah bercerai sejak
pasien kecil sehingga pasien tinggal hanya bersama ibu. Ibu kandung pasien
bekerja sebagai pedagang dengan pendapatan tidak tentu kurang dari 700 ribu.
Pasien tinggal bersama ibu dan neneknya yang semuanya sehat. Satu rumah
dihuni oleh 4 orang anggota keluarga. Rumah pasien adalah rumah pemanen
berdinding bata. Jalan menuju ke rumah merupakan jalan aspal. Rumah
memiliki banyak jendela. Memiliki 2 kamar. Terdapat kamar mandi dan
tempat buang air besar dan kecil khusus yang terletak didalam rumah. Untuk
mandi dan aktivitas mencuci dilakukan di rumah. Ventilasi baik. Sumber air
minum diperoleh dari air sumur yang dimasak sampai mendidih. Jarak
fasilitas kesehatan puskesmas dekat dari rumah, sedangkan dari rumah ke
RSAM ditempuh dalam waktu 30 menit. Pembiayaan kesehatan ditanggung

BPJS dan Nilai UMR provinsi Lampung adalah 1,7jt.


Kesan: Sosial ekonomi kurang

Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Suhu
- Frekuensi Nadi
- Frekuensi Nafas
- Tekanan Darah

: tampak sakit sedang


: compos mentis
: 36,80 C
: 120 x/menit
: 42 x/menit
:
-

100/7

100/7

0
-

100/6

0
-

100/8

0
:

Persentil

0
P 5 -

0th
-

S 9 8

9 0th

1 12

1 16

9 9th

7
4

9 5th

D
5

7
8

2 3

8
6

Berat Badan
-

: 24 kg

Tinggi Badan
: 131 cm
Status Gizi
:
BB/U = -3 SD sampai -2 SD (kurva WHO)
TB/U = -2 SD sampai +2 SD (kurva WHO)
BB/TB = -3 SD sampai -2 SD (kurva WHO)

Kesan:
1. BB/U : Kurus
2. PB/U : Normal
3. BB/PB : Gizi kurang

b. Status Generalis
- Kelainan Mukosa Kulit / Subkutan Yang Menyeluruh
- Pucat
: ada

Sianosis
Ikterus
Oedem

: tidak ada
: tidak ada
: ada

Turgor
Pembesaran KGB

- - - - + - +
: Baik
: Tidak ada

KEPALA
Muka
Rambut
Ubun-ubun besar
Mata
Telinga
Hidung
Mulut

: normal, bulat simetris


: hitam, tidak mudah dicabut
: sudah tertutup
: CA (-/-) SI (-/-) pupil isokor, reflek cahaya (+/+)
: normal / sekret (-/-)
: deviasi - / sekret (-/-), nafas cuping hidung (-)
: Bibir kering dan pecah-pecah, sianosis(-),

candidiasis(-)
- LEHER
- Bentuk
- Trachea
- JVP
- KGB
- THORAKS
- Bentuk
- Retraksi
- JANTUNG
- Inspeksi
sinistra
- Palpasi
sinistra
- Perkusi
-

Auskultasi

: normal
: normal
: 5 + 4 cmH2O (meningkat)
: tidak ada pembesaran
: normothoraks
: retraksi +/+ subcostal

: iktus kordis terlihat di ICSV garis aksila anterior


: iktus kordis teraba di ICS V garis aksila anterior
: redup
batas jantung
kanan atas : ICS II parasternal dekstra
kanan bawah: ICS IV parasternal dekstra
- kiri atas: ICS II parasternal sinistra
- kiri bawah: ICS V aksila anterior sinistra
kesan batas jantung melebar
: bunyi jantung I II regular, murmur (+) pansistolik

derajat 2/6, pungtum maks apeks penjalaran ke aksila, thrill (-), gallop (-)
-

PARU-PARU

Inspeks
i

Palpasi

Perkusi

Auskul
tasi

- Anterior
Sinistra
- Dextra

- Pergerakan
nafas = dextra
-

Ekspansi
simetris
- Sonor
- Vesikuler
+/+
- Wheezing
-/- Ronkhi -/-

- Posterior
- Sinistra
- Dextra
- Pergeraka - Pergeraka
n nafas =
n nafas =
dextra
sinistra
- Ekspansi
- Ekspansi
simetris
simetris
- Sonor
- Sonor
- Vesikuler
- Vesikuler
+/+
+/+
- Wheezing - Wheezing
-/- Ronkhi -/- -/- Ronkhi -/-

- Pergerakan
nafas = sinistra
-

Ekspansi
simetris
- Sonor
- Vesikuler +/
+
- Wheezing
-/- Ronkhi -/-

ABDOMEN
Inspeksi : datar
Palpasi : perut lemas, lien tidak teraba, hepar teraba membesar

1/4-1/4 konsistensi lunak ujung tumpul, nyeri tekan (-)


Perkusi
: timpani
Auskultasi : bising usus (+) 5x / menit

- GENITALIA EKSTERNA : oedema (-)


- EKSTREMITAS
- Superior
: normal, oedema - Inferior
: normal, oedema (+/+) pitting
c. Status Neurologis
A. Motorik
- Kekuatan
:
-

5
5

5
5

Gerakan
Dextra
: Aktif
Sinistra
: Aktif
Tonus
: Normotonus
Klonus
:Reflek Fisiologis
Bisep
: +/+
Trisep
: +/+
Achilles
: +/+
Patella
: +/+
Reflek Patologis
Babinski : negatif
Chaddock : negatif

B. Sensorik

Gordon
Gonda
Schaefer

Anestesi

Hipoestesi : -

: negatif
: negatif
: negatif

:-

C. Tanda Rangsang Meningeal


-

Kaku kuduk

: negatif

Brudzinsky I

: negatif

Brudzinsky II

: negatif

Lasseque sign : negatif

Kernig sign

: negatif

D. Otonom
-

Miksi

: normal

Defekasi

: normal

II.RESUME

Pasien anak, laki-laki, usia 9 tahun, BB 24 kg, datang ke RSAM pada tanggal
23 Maret 2015 dengan keluhan sesak nafas sejak dua minggu yang bertambah
hebat sejak satu minggu terahir, sesak dipengaruhi aktivitas dan tidak
dipengaruhi cuaca maupun emosi. Os sering terbangun pada malam hari
karena sesak dan mengalami sesak saat berjalan 20 meter, sesak berkurang
ketika beristirahat atau tidur dengan menggunakan bantal tinggi ataupun
duduk. Pasien mengeluh jantung berdebar-debar, tidak disertai nyeri dada.
Keluhan lain berupa adanya nyeri sendi yang berpindah-pindah, kaki yang
membengkak, batuk tanpa disertai dahak, serta BAK yang sedikit. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, nadi 120 x/menit, pernafasan 42 x/menit, suhu 36,8 C dan tekanan
darah 100/70. Kepala normocephal, nafas cuping hidung (-),

pada leher

ditemukan peningkatan JVP 5 + 4 cmH20, dan pada pemeriksaan thorak


ditemukan retraksi subcostal. Pada pemeriksaan jantung, iktus kordis terlihat
8

dan teraba di ICS V garis aksila anterior sinistra, perkusi redup, auskultasi
terdengar BJ I-II reguler, murmur (+) dengan sifat murmur pansistolik derajat
2/6. Pada pemeriksaan abdomen, hepar teraba membesar 1/4 1/4 konsistensi
lunak ujung tumpul. Edema pada ekstremitas inferior. Status gizi berdasarkan
kurva WHO BB/U, TB/U dan BB/TB berada dalam keadaan kurus, normal,
dan gizi kurang.
-

III.DIAGNOSIS BANDING
1. Gagal jantung kongestif e.c susp. demam rematik akut serangan pertama
2. Gagal jantung kongestif e.c kardiomiopati
3. Gagal jantung kongestif e.c defek katup

IV.DIAGNOSIS KERJA
-

Gagal jantung kongestif e.c susp. demam rematik akut serangan pertama

dengan gizi kurang


-

V.PENATALAKSANAAN

1. IVFD RL X tetes permenit (mikro)


2. Injeksi Lasix (Furosemid) 20mg/24 jam
3. Captopril tab 1 x 12,5 mg
-

VI. RENCANA TINDAKAN

1. Echocardiography
2. Cek Lab DL, CRP, ASTO, LED
-

VII.PROGNOSIS
1. Quo ad Vitam
: dubia
2. Quo ad Fungtionam : dubia
3. Quo ad Sanationam : dubia

- S
Keluhan
Selasa,
24/3/15
Pkl. 07.00

Sesak nafas
(+);
Bedebardebar (+);
Demam
(+);
Batuk (+);
BAB (+);
BAK (+)

FOLLOW UP

- O
- Status
: Tampak Sakit Sedang
: Compos Mentis
: 100/70-100/70
: 100/60-110/80
: 118 x/menit
: 42 x/menit
: 37,8C
: 24 kg
: 131 cm

- KU
- KS
- TD
- HR
- RR
- T
- BB
- TB
- Kepala
- Hidung :
nafas cuping hidung (-)
- Thorax
- Simetris, retraksi subcostal (+)
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- EKG
-

- A
Assesment
Gagal
jantung
kongestif
e.c susp.
demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

- P
Penatalaksanaan
IVFD RL gtt X
Captopril 1 x 12,5 mg
Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Furosemide amp 2 x
20 mg
Gentamicin 60 mg/12
jam
Konsul Sp.A (pukul
09.00 WIB):
Cek DL, LED, ASTO,
CRP,
echocardiography

Rontgen Thoraks

10

Selasa,
24/3/15
Pkl. 07.00
- Hb
-

Ht

- Eritr
osit
- LED

- Leuk
osit
- Hitu
Rabu,
ng jenis:
25/3/2015
- Baso
Pkl
fil 07.00
- Eosi
Sesak
nofilnafas
(+)
- sedikit;
Bata
Bedebarng
debar
(+);
- Seg
Demam
men
(+);
- Limf
Batuk
osit (+);
Nyeri
pada
- Mon
kaki
osit(+);
BAB
(+);
- Trom
BAK
(+);
bosit

Rabu,
25/3/2015
Pkl. 16.00

Hasil Laboratorium Hematologi

- N=13,
5-18,0
g/dl
- 28,6
- N=4054 %
- 3,6
- N=4,6jt/l
6,2 jt/l
- 80
- N=0-10
mm/jam
mm/jam
- 1514 - N=4500
0/ul
-10700/ul
-- 0
KU : Tampak
- N=0-1
Sakit Sedang
KS : Compos
Mentis
-- 2
%
TD : 90/60-100/70
-- 1
- N=1-3
-- 74 : 90/70-100/70
%
HR : 112
-- 17
- x/menit
N=2-6
RR : 46%x/menit
-- 6
- T
: 36,7C
- N=50- BB : 2470
kg%
- TB : 131
- cm
N=2040 %
- Paru
- N= 2-8
- Simetris, retraksi
subcostal (+)
%
- Thorax
Ictus cordis
dan teraba di ICS V
-- 3990
- terlihat
N=1500
aksila anterior00sinistra
00/ul
- BJ I/II Reguler,
Murmur (+)
400000/ul
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 2
- Balance cairan : -280cc
-

- 8,9
g/dl

Laboratorium Imunologi dan


Serologi
- AST
- +
- N=neg
O
(positif)
atif

Anemia:
dapat
merupakan
penyebab
atau
komplikasi
gagal
jantung.
Leukositosi
s: dapat
terjadi
karena
adanya
infeksi
Gagal
jantung
kongestif
e.c susp.
demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

IVFD RL gtt X
Captopril 1 x 12,5 mg
Furosemide amp 2 x
20 mg
Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Gentamicin 60 mg/12
jam

ASTO (anti
streptolisin
O) yang
mendukun
g adanya

11

- CRP
kuantita
tif

>24
mg/L

infeksi
streptokok
us,
dijumpai
pada 70-80
% demam
rematik
akut

- N=< 6
mg/L

Kamis,
26/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
(+) sedikit;
Bedebardebar (+);
Demam
(+);
Batuk (+);
Nyeri pada
kaki (-);
BAB (+);
BAK (+);

- KU : Tampak Sakit Sedang


- KS : Compos Mentis
- TD : 100/70-100/70
: 90/60-90/60
- HR : 128 x/menit
- RR : 46 x/menit
- T
: 37C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Paru
- Simetris, retraksi subcostal (+)
- Thorax
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 2,5
- Balance cairan : -240cc
-

CRP
(protein Creaktif)
meningkat
pada gagal
jantung
kongestif
Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan pertama
dengan gizi
kurang

Benzatin penisilin 600 ribu


unit per 4 minggu
Prednison 4-3-3 (hari 1)
Captopril 2x12,5 mg
Ceftriaxone stop
Gentamycin stop
Daftar echocardiography
Furosemide amp 2 x 20
mg
-

12

Jumat,
27/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
(+) bila
berbaring
tanpa
bantal;
Bedebardebar (+)
berkurang;
Demam (-);
Batuk
sesekali;
Nyeri pada
kaki (-);
BAB (+);
BAK (+)

Sabtu,
28/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
berkurang;
Bedebardebar (+)
berkurang;
Batuk
sesekali;
BAB (+);
BAK (+)

- KU : Tampak Sakit Sedang


- KS : Compos Mentis
- TD : 100/70-100/70
: 90/70-90/60
- HR : 82 x/menit
- RR : 32 x/menit
- T
: 35,9C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Thorax
- Simetris, retraksi subcostal (+)
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 2,3
- Balance cairan : -300cc
- KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos Mentis
- TD : 90/70-90/60
: 90/70-90/60
- HR : 100x/menit
- RR : 28 x/menit
- T
: 36,1C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Thorax
- Simetris, retraksi (-)
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 2,1
- Balance cairan : -240cc
-

Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

Prednison 4-3-3 (hari 2)


Captopril 2x12,5 mg
Daftar echocardiography
Furosemide 2 x 20 mg
-

Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

Prednison 4-3-3 (hari 3)


Captopril 2x12,5 mg
Echocadiography
-furosemide 2x20 mg

13

Sabtu,
28/3/2015
Pkl 16.00

Senin,
30/3/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar (+)
berkurang;
Batuk (-);
BAB (+);
BAK (+)

Hasil Echocadiography

- Kesan:
- MR severe e.c RHD, TR mild
- KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos Mentis
- TD : 90/60-90/70
: 90/60-90/50
- HR : 96x/menit
- RR : 24 x/menit
- T
: 36,0C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 1,5
- Balance cairan : -250cc
-

Gagal
jantung
kongestif
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

Gagal
jantung
kongestif e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

Prednison 4-3-3 (hari 5)


Captopril 2x12,5 mg
Furosemide amp 2x20 mg
- Lapor Sp.A (pukul
09.00 WIB) :
- Lanjutkan prednison
hingga 1 minggu di
RS lalu pasien boleh
pulang.
-

14

Selasa,
31/3/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar
sedikit;
BAB (+);
BAK (+)

Rabu,
01/4/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar
sedikit;
BAB (+);
BAK (+)

- KU : Tampak sakit ringan


- KS : Compos Mentis
- TD : 110/70-90/70
: 100/60-90/60
- HR : 100x/menit
- RR : 24 x/menit
- T
: 36,0C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 3,1
- Balance cairan : -200cc
- KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos Mentis
- TD : 100/70-90/70
: 90/70-90/60
- HR : 100x/menit
- RR : 24 x/menit
- T
: 36,0C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 3
- Balance cairan : -180cc
-

Gagal
- Prednison 4-3-3 (hari 6)
jantung
- Captopril 2x12,5 mg
kongestif - Furosemide amp 2x20 mg
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

Gagal
- Prednison hari ke 7
jantung
- Boleh pulang
kongestif
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang

15

ANALISIS KASUS

Anamnesis pasien ini dilakukan secara alloanamnesis dan didapatkan pasien


mengalami sesak nafas hilang timbul sejak dua minggu, lalu satu minggu
sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas bertambah hebat dan semakin sering
terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Sesak nafas timbul walaupun
os sedang istirahat, os lebih nyaman jika menggunakan 2 bantal. Os juga
mengeluhkan demam. Os mengeluh jantung berdebar-debar tanpa disertai
nyeri dada, nyeri sendi dan merasakan kedua kaki mulai membengkak, serta
BAK sedikit-sedikit. Kemudian os berobat ke Rumah Sakit Daerah Mayjed
HM Ryacudu dan dirawat selama 3 hari, diberi obat tablet berwarna putih
tetapi tidak ada perubahan kemudian dirujuk ke Rumah Sakit Abdul Moeloek.

Pada pemeriksaan fisik pasien ini, didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah superior 100/70, 100/70 dan
inferior 100/60, 100/80, nadi 120 x/menit, pernafasan 42 x/menit, suhu 36,8
C. Kepala normocephal, nafas cuping hidup tidak ada, pada leher ditemukan
peningkatan JVP 5 + 4 cmH20, dan pada thorak ditemukan retraksi subcostal.
Pada pemeriksaan jantung dari inspeksi terlihat dan teraba iktus kordis di ICS
V garis aksila anterior sinistra, perkusi redup, auskultasi terdengar BJ I-II
reguler, murmur pansistolik (+). Pada pemeriksaan abdomen terlihat datar,
teraba hepar membesar 1/4-1/4 konsistensi lunak ujung tumpul, nyeri tekan (-)
dan bising usus (+), turgor baik. Edema pada ekstremitas inferior (+) pitting.

Berdasarkan keluhan pasien, sesak yang dialami mengarah kepada penyakit


gagal jantung kongestif, karena sesak nafas kadang tetap timbul walaupun os
istirahat dan lebih nyaman jika posisi kepala ditinggikan kemudian adanya
bengkak pada kedua kaki. Berdasarkan pemeriksaan fisik pada pasien ini,
mengarah kepada penyakit gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh infark miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi
kongenital dan hipertensi kronik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan Hb:
8,9 mg/dl; Ht: 28,6%; eritrosit: 3,6 jt/l; leukosit: 15140/l; LED: 80

mm/jam dan trombosit 399.000/ l. CRP positif >24 mg/L dan


ASTO positif, pada rontgen thoraks ditemukan kardiomegali
dengan CTR 58%, pada EKG ditemukan adanya interval PR
yang

memanjang,

ditemukan

mitral

sedangkan
regurgitation

pada
(MR)

echocardiography
severe

dan

tricuspid

regurgitation (TR) mild. Titer antistreptolisin O (ASTO) yang positif menjadi


bukti yang mendukung adanya infeksi Streptokokus.4
-

Miokarditis atau insufisiensi katup yang berat dapat menyebabkan terjadinya


gagal jantung. Gagal jantung yang jelas terjadi pada sekitar 5% pasien demam
rematik akut. Manifestasi gagal jantung yang ditemukan pada kasus ini adalah
dipsneu, ortopneu dan anoreksia. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan
takikardi, kardiomegali dan hepatomegali serta peningkatan JVP. Pembesaran
jantung terjadi bila perubahan hemodinamik yang berat terjadi akibat penyakit
katup. Pembesaran jantung yang progresif dapat terjadi akibat pankarditis,
yaitu karena dilatasi jantung akibat miokarditis ditambah dengan akumulasi
cairan perikardium akibat perikarditis, yakni proses peradangan pada
permukaan perikardium parietal viseral.3 Dari penemuan tersebut, infark
miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi kongenital dan
hipertensi kronik dapat disingkirkan. Penyebab gagal jantung pada pasien ini
dicurigai adalah penyakit jantung rematik.

Pada kasus ini tanda manifestasi mayor yang ditemukan berdasarkan kriteria
Jones yaitu:
1. Karditis, karena pada rontgen thoraks ditemukan gambaran kardiomegali,
dan pasien menunjukkan klinis adanya gagal jantung.
2. Poliartritis migran akut, karena pasien mengeluh nyeri sendi pada kedua
lutut dan siku, dimana nyeri tersebut berpindah pindah (tidak menetap).

Pada kasus ini tanda manifestasi minor yang ditemukan yaitu:


1. Demam
2. Peningkatan reaktan fase akut (C-reactive protein, laju endap darah)
3. Pemanjangan interval PR pada EKG

Pada pasien ini ditemukan karditis dengan insufisiensi mitral, termasuk ke


dalam kriteria karditis berat karena terdapat adanya gambaran kardiomegali
yang nyata dan gagal jantung. Endokarditis, radang daun katup mitral dan
aorta serta kordae katup mitral, merupakan komponen yang paling spesifik
pada karditis reumatik. Katup pulmonal dan trikuspid jarang terlibat.
Insufisiensi mitral paling sering terjadi pada karditis reumatik, seperti pada
kasus ini yang ditandai dengan adanya bising pansistolik halus dengan nada
tinggi. Pungtum maksimum bising ditemukan di apeks dengan penjalaran ke
daerah aksila kiri.3

Berdasarkan penegakkan diagnosa menurut kriteria WHO tahun 2002-2003


utuk diagnosis Demam Rematik & Penyakit Jantung Rematik (berdasarkan
revisi kriteria Jones), pasien termasuk ke dalam demam rematik akut serangan
pertama dimana ditemukan 2 kriteria major dan 3 kriteria minor +
Streptokokus B hemolitukus grup A bukti infeksi sebelumnya. Berdasarkan
hal tersebut, maka diagnosis yang ditegakkan adalah gagal jantung kongestif
ec demam rematik akut serangan pertama.4

Anemia pada pasien ini dapat merupakan penyebab atau komplikasi dari gagal
jantung. Anemia dapat terjadi pada gagal jantung karena produksi sitokin yang
berlebihan, seperti tumor necrosis factor-alfa (TNF-) dan interleukin-6 (IL-6)
yang dapaat mengurangi sekresi erithropoietin (EPO) terkait dengan aktivitas
EPO di sumsum tulang dan mengurangi suplai zat besi ke sumsum tulang.
Anemia juga dapat memperburuk fungsi jantung, baik karena beban jantung
melalui

takikardia

dan

peningkatan

stroke

volume

maupun

akibat

berkurangnya aliran darah ke ginjal dan retensi air yang mengakibatkan beban
kerja jantung meningkat.1
-

Leukositosis pada pasien ini dapat menunjukkan adanya proses infeksi atau
inflamasi. Peningkatan kadar leukosit merupakan suatu respon normal
sumsum tulang terhadap proses infeksi atau inflamasi. Kebanyakan dari sel ini
merupakan polimorfonuklear leukosit (PML) yang berpindah ke tempat

terjadinya injury maupun infeksi sehingga diikuti oleh pelepasan leukosit yang
banyak. Leukositosis terkait inflamasi dapat terjadi pada nekrosis jaringan,
infark, dan arthritis.2
-

Penatalaksanaan pada kasus ini meliputi tirah baring, benzatin


penisilin 600.000 IU, prednison 2 mg/kgBB/hari, captopril
2x12,5 mg, dan furosemid. Pasien ini termasuk ke dalam karditis
berat, yaitu karditis yang disertai dengan kardiomegali. Lamanya tirah
baring adalah 2-4 bulan atau selama masih terdapat gagal jantung
kongestif. Hal ini sudah sesuai dengan penatalaksanaan yang
seharusnya.15

Antibiotika yang diberikan pada pasien ini sudah tepat, yaitu benzatin
penisilin 600.000 IU. Benzatin penisilin 600.000 IU diberikan untuk anak
dengan berat badan kurang dari 30 kg dan 1,2 juta IU untuk berat badan lebih
dari 30 kg, diberikan sekali, intramuskular. Pemberian profilaksis sekunder
dari injeksi IM dilakukan secara reguler setiap 3-4 minggu selama minimal 10
tahun karena karditis ditemukan pada kasus ini.45 Pemberian injeksi penisilin
tiap 3 minggu lebih efektif pada kasus dengan resiko tinggi seperti insiden
demam rematik yang tinggi di lingkungan atau pada pasien beresiko tinggi
seperti pasien dengan karditis reumatik residual.567 Mekanisme aksi dari
golongan

antibiotik

-lactam

ini

adalah

menghambat

pembentukan peptidoglikan di dinding sel. -lactam akan terikat pada enzim


transpeptidase yang berhubungan dengan molekul peptidoglikan bakteri, dan
hal ini akan melemahkan dinding sel bakteri ketika membelah. Dengan kata
lain, antibiotika ini dapat menyebabkan perpecahan sel (sitolisis) ketika
bakteri mencoba untuk membelah diri.8
-

Sebelum diagnosis penyakit jantung reumatik ditegakkan, pasien ini mendapat


terapi ceftriaxon dan gentamicyn karena pasien mengeluhkan adanya demam,
sesak nafas dan batuk tanpa disertai dahak. Namun, setelah pemeriksaan lebih

lanjut dan diagnosis telah ditegakkan maka pemberian antibiotik golongan ini
dihentikan dan diganti dengan terapi yang sesuai.
-

Terapi anti-inflamasi pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan pemberian
prednison 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi selama 2-6 minggu, sehingga
diberikan dengan dosis 48 mg per hari. Pemberian prednisone pada kasus ini
diindikasikan karena ditemukan kasus karditis berat.15 Pada kasus ini pasien
mendapatkan dosis 50 mg perhari dimana pasien menerima kelebihan dosis
sebesar 2 mg per hari. Sebaiknya prednisone diberikan dalam dosis 3,5-3-3.
Dosis prednisone di tapering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai
diberikan aspirin. Aspirin diberikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB/hari
selama 4-8 minggu. Untuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin
saja sebagai anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB
perhari yang dibagi dalam 4 sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang adekuat di
dalam darah adalah sekitar 20-25 mg/100 mL. Untuk poliarthritis, terapi
aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi secara bertahap selama
lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi dengan
pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung poliarthritis migrans
akut pada demam rematik akut.9,15

Pada pasien ini juga diberikan captopril 2x12,5 mg untuk mengurangi beban
kerja jantung yang disebabkan karena gagal jantung. Mekanisme kerja dari
captopril yang termasuk dalam golongan ACE inhibitor yaitu menghambat
sistem

renin-angiotensin-aldosteron

dengan

menghambat

perubahan

Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga menyebabkan vasodilatasi dan


mengurangi retensi sodium dengan mengurangi sekresi aldosteron. Oleh
karena ACE juga terlibat dalam degradasi bradikinin maka ACE inhibitor
menyebabkan peningkatan bradikinin, suatu vasodilator kuat dan menstimulus
pelepasan

prostaglandin

dan

nitric

oxyde.

Peningkatan

bradikinin

meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACE inhibitor dan juga
mengurangi mortalitas hampir 20% pada pasien dengan gagal jantung yang
simptomatik serta mengurangi gejala. ACE inhibitor harus diberikan pertama

kali dalam dosis yang rendah untuk menghindari resiko hipotensi dan
ketidakmampuan ginjal. Fungsi ginjal dan serum pottasium harus diawasi
dalam 1-2 minggu setelah terapi dilaksanakan terutama setelah dilakukan
peningkatan dosis. Dosis inisial yaitu 0,3 2 mg/kgbb/hari dan diberikan
dengan pengawasan yang tepat. Terapi ACEI diberikan pada anak dengan
gagal jantung dan gangguan hemodinamik termasuk disfungsi miokard
penyakit jantung bawaan, hipertensi pulmo dan regurgitasi aorta atau mitral. 10
-

Pada kasus ini diberikan furosemide dengan dosis 2x20 mg. Furosemide
merupakan diuretik yang bermanfaat mengurangi oedem namun tidak
mengurangi penampilan miokard. Furosemide diberikan dengan dosis
1mg/kgbb setiap 6-12 jam.15 Diuretik menyebabkan eksresi kalium bertambah
sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan
kalium. Kombinasi antara furosemide dan spironolakton dapat bersifat aditif
yaitu menambah efek diuresis, dan oleh karena spironolakton bersifat
menahan kalium maka pemberian kalium tidak diperlukan.11

Pada anak anak yang menderita gagal jantung sering terjadi gangguan
tumbuh kembang dan berat badannya tidak mau naik. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh sejumlah faktor seperti serangan sesak, gangguan absorpsi
makanan karena penurunan perfusi darah ke usus dan infeksi yang menyertai
gagal jantung.12 Pasien ini mengalami gizi kurang sehingga perlu diberikan
penyuluhan gizi dan nasehat pemberian makanan di rumah dan pemberian
vitamin. Pada pasien gizi kurang yang dirawat inap untuk penyakit lain,
diberikan makanan sesuai dengan penyakitnya dengan tambahan energi
sebanyak 20% agar tidak jatuh pada gizi buruk, serta untuk meningkatkan
status gizinya.12

Diet pada pasien ini termasuk ke dalam diet jantung I pada anak karena anak
menderita gagal jantung dengan tujuan memberikan makanan secukupnya
tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan
garam dan air, yaitu cukup kalori, karbohidrat sedang, protein rendah yaitu 1-2

gr/kgbb, lemak rendah yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, diet rendah
garam yaitu 400 mg/hari, vitamin dan mineral, serta cairan cukup. Makanan
sehari dibagi menjadi 5-6 kali makan dengan porsi kecil dalam bentuk cair
yang mudah dicerna.13
-

Pada pasien ini seharusnya ditambahkan suplemen tablet besi dan


mikronutrien seperti kalsium, magnesium, selenium, zink, dan vitamin D.
Ditemukan penelitian bahwa pasien anemia dengan gagal jantung kongestif
terjadi peningkatan kadar Hb yang signifikan dalam pemberian suplemen Epo
dan suplemen besi oral atau intravena. Kenaikan kadar aldosteron dan
penggunaan lama dari diuretik meningkatkan ekskresi kalsium dan
magnesium melalui urine yang dapat mengakibatkan hiperparatiroid sekunder
sehingga meningkatkan stres oksidatif. Mikronutrien yang lain juga menurun
pada pasien gagal jantung sehingga diperlukan dalam jumlah yang lebih
banyak. Ditemukan bahwa pemberian suplemen mikronutrien dapat
meningkatkan fungsi kerja ventrikel kiri dan kualitas hidup.14,16

Prognosis pada pasien ini adalah dubia yang berarti bila kesembuhan pasien
masih diragukan, tergantung pada kepatuhan pasien dalam pengobatan.
Perkembangan penyakit jantung residual dapat dipengaruhi oleh kondisi
jantung pada penatalaksanaan awal, rekurensi demam rematik, dan regresi
penyakit jantung. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan
ternyata demam rematik akut dengan gagal jantung akan sembuh 30% pada 5
tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Serangan pertama dapat menghilang
dalam 10%-25% pasien setelah 10 tahun sejak serangan awal.15

Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertai gagal jantung,
maka obat obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder berupa benzatin penisillin. Pengobatan yang disertai
profilaksis sekunder yang adekuat dapat memperbaiki keadaan jantung.
Pemberian edukasi pada pasien ini dirasa perlu terutama kepada kedua
orangtua pasien, maka kami mengedukasi pengobatan berkelanjutan pada

pasien ini berupa penjelasan mengenai pemberian obat benzatin penisilin


600.000 IU secara intramuskular sebanyak 1 kali kemudian pemberian diulang
pada minggu ke 4 diberikan selama minimal 10 tahun tiap 4 minggu karena
pasien ini termasuk dalam kategori demam rematik dengan karditis tetapi
tanpa penyakit jantung residual (tidak ada kelainan katup) maka disarankan
kepada pasien untuk kontrol rutin ke poli anak sehingga perkembangan dari
penyakit jantung rematik ini mengarah kepada prognosis yang lebih baik.
-

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEMAM REMATIK AKUT


1. Etiologi
-

Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai
sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit.
Tingkat serangan demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi
tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3% - 3%. Faktor predisposisi yang
penting meliputi riwayat keluarga yang menderita demam rematik, status
sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia antara 6 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).

2. Patologi
-

Lesi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada


jantung, otak, sendi dan kulit. Karditis akibat rematik sering disebut sebagai
pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang paling utama. Saat ini,
diketahui bahwa komponen katup yang mungkin sama atau lebih penting
dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun pericardium. Pada miokarditis
rematik, kontraktilitas miokard jarang mengalami kerusakan dan kadar
troponin serum tidak mengalami peningkatan. Pada penyakit jantung rematik
tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada
permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan (dengan
pelebaran annulus dan tertariknya korda tendineae).

Katup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami
kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup
trikuspid dan pulmonalis. Badan Aschoff yang ditemukan pada otot jantung
atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. Badan Aschoff

24

terdiri dari lesi-lesi peradangan yang disertai dengan pembengkakan, serat


kolagen yang berfragmen, dan perubahan jaringan penyambung, yang saat ini
dianggap sebagai sel miokardium yang mengalami nekrosis.
3. Manifestasi Klinis
-

Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones. Kriteria


tersebut dibagi menjadi tiga bagian : (1) lima gejala mayor, (2) empat gejala
minor, dan (3) bukti pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi
streptokokus grup A.

Tabel 1. Kriteria diagnosis Jones

Kriteria Mayor
1. Karditis terjadi pada 50% pasien yang merupakan manifestasi klinik
demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya
manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase
akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit
jantung rematik.
- Tanda tanda karditis berdasarkan adanya salah satu atau semua

25

kriteria dibawah ini :


- a. takikardi
- b. murmur jantung akibat valvulitis (disebabkan oleh regurgitasi
mitral atau regurgitasi aorta)
- c. perikarditis (efusi perikardial, nyeri dada, perubahan EKG)
- d. kardiomegali pada foto thorax merupakan indikasi perikarditis,
pankarditis, atau gagal jantung kongestif
- e. tanda tanda gagal jantung kongestif (kardiomegali) merupakan
indikasi karditis berat
2. Artritis, merupakan manifestasi demam rematik akut yang tersering,
terjadi pada 70% kasus, biasa melibatkan sendi yang besar. Ditandai oleh
adanya pembengkakan, kemerahan, nyeri, teraba panas, dan keterbatasan
gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik
paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah.
Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada
satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis
yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama;
sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain
mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu
sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu criteria mayor.
Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis
harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan
kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO
atau antibodi anti Streptokokus lainnya yang tinggi.
3. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak
bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,
meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi
demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan
emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau
setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea
Sydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian
penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan
manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda
dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea
26

mulai timbul.
4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada
demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat
di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi
yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum
juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di
daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak
pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara
atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh
yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika
ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus
yang berat.
- Gambar 1. Eritema marginatum
5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang
berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta
kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa
nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan
beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak
akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.
-

Gambar 2. Nodul Subkutan

27

Gambar 3. Manifestasi klinis demam rematik akut

Kriteria Minor
1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah
satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis
yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat
demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah
diderita seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga
sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.
2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Artralgia tidak dapat
digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.
3. Demam pada demam rematik biasanya ringan yaitu 38,80 C muncul di
awal mula dema rematik akut yang belum ditangani.
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap
darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator

28

nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut
ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu
diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan
gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada
anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.
Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada
semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,
maka

kemungkinan

adanya

infeksi

Streptokokus

akut

dapat

dipertanyakan.
5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya
keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan
meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R
yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan
adanya karditis rematik.
-

Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar


untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya
infeksi Streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250
unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5
tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam
rematik akut. Infeksi Streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan
biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam
rematik

akut.

Bagaimanapun,

biakan

yang

negatif

tidak

dapat

mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut.


4. Diagnosis
-

Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana


didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala
29

minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi


streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala
mayor dengan dua gejala minor. Arthralgia atau pemanjangan interval PR
tidak dapat digunakan sebagai gejala minor ketika menggunakan karditis dan
arthritis sebagai gejala mayor. Tidak adanya bukti yang mendukung adanya
infeksi streptokokus grup A merupakan peringatan bahwa demam rematik akut
mungkin tidak terjadi pada pasien (kecuali bila ditemukan adanya khorea).
Murmur innocent (Stills) sering salah interpretasi sebagai murmur dari
regurgitasi katup mitral (MR) dan oleh karenanya merupakan penyebab yang
sering dari kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. Murmur dari MR
merupakan tipe regurgitan sistolik (berawal dari bunyi jantung I) sedangkan
murmur innocent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi.
-

Pengecualian dari kriteria Jones meliputi tiga keadaan berikut ini:


1. Khorea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam
rematik.
2. Karditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang
datang ke tenaga medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan demam
rematik.
3. Kadang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak
memenuhi kriteria Jones.

Penegakkan diagnosa menurut kriteria WHO tahun 2002-2003 utuk diagnosis


Demam Rematik & Penyakit Jantung Rematik (berdasarkan revisi kriteria
Jones) yaitu :

Demam Rematik serangan pertama: 2 kriteria major atau 1 kriteria


major dan 2 minor + Streptokokus B hemolitukus grup A bukti infeksi

sebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren tanpa Penyakit Jantung Rematik : 2
major atau 1 major dan 2 minor + bukti Streptokokus B hemolitukus

grup A sebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren dengan Penyakit Jantung Rematik :
2 minor + bukti Streptokokus B hemolitukus grup A sebelumnya

30

Korea Syndenham: tidak perlu kriteria major lainnya atau bukti


Streptokokus B hemolitukus grup A
Penyakit Jantung Rematik (stenosis mitral murni atau kombinasi
dengan insufisiensi dan atau gangguan aorta) : tidak perlu kriteria lain

5. Diagnosis Banding
-

Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut.


Temuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain:
keterlibatan dari sendi-sendi kecil di perifer, sendi-sendi besar terkena secara
simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepucatan pada sendi yang
terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih
indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap terapi salisilat selama 24
sampai 48 jam.

Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus erythematosus ; SLE, penyakit


jaringan penyambung campuran); arthritis yang reaktif, termasuk arthritis
poststreptococcal; serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti gonokokus),
kadang-kadang perlu dibedakan.

Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus hepatitis B,
herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa. Penyakitpenyakit hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk
tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.

6. Penatalaksanaan
-

Ketika demam rematik akut ditemukan secara anamnesis dan pemeriksaan


fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain :
pemeriksaan darah lengkap, reaktan fase akut (LED, protein C-reaktif), kultur

31

tenggorok, titer anti streptolisin O (dan titer antibodi kedua, terutama pada
pasien dengan khorea), foto Rontgen, dan elektrokardiografi. Konsultasi ke
ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada
jantung : pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa
dilakukan.
-

Benzatin Penisillin G 0,6 sampai 1,2 juta unit disuntikkan secara


intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang
mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 40
mg/kgBB perhari dalam dua sampai empat dosis selama 10 hari.

Terapi anti-inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid tidak boleh
diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti. Ketika diagnosis demam
rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya
tentang perlunya pemakaian antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah
infeksi streptokokus berikutnya. Adanya keterlibatan jantung, diperlukan
pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis infektif.

Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan
berkisar dari seminggu (untuk arthritis) hingga beberapa minggu untuk
karditis berat. Tirah baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah
dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke
sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke
normal, kecuali pada anak dengan kerusakan jantung yang cukup berat.

Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan.

32

Tabel 2.2 Durasi tirah baring dan ambulasi indoor


-

Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam
rematik akut sudah didiagnosis. Prednison (2mg/kg per hari untuk 2 6
minggu) diindikasikan hanya untuk kasus karditis berat. Untuk karditis ringan
hingga

sedang,

penggunaan

aspirin

saja

sebagai

anti

inflamasi

direkomendasikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB perhari yang dibagi dalam 4


sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 2025 mg/100 mL. Dosis ini dilanjutkan selama 4 sampai 8 minggu, tergantung
pada respon klinis. Setelah perbaikan, terapi dikurangi secara bertahap selama
4-6 minggu selagi monitor reaktan fase akut.
-

Untuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi


secara bertahap selama lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala
sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung arthritis

33

pada demam rematik akut. Pemberian prednisone (2 mg/kgBB perhari dalam 4


dosis untuk 2 sampai 6 minggu) diindikasikan hanya pada kasus karditis berat.
-

Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi


setengah duduk (orthopneic) dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis
berat dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan
setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis
rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis. Furosemid dengan dosis
1 mg/kgBB setiap 6 sampai 12 jam, jika terdapat indikasi.

Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan


emosional. Terapi medikamentosa antara lain pemberian benzatin penisilin G
1,2 juta unit, sebagai awalan eradikasi streptokokus dan juga setiap 28 hari
untuk pencegahan rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik
lainnya. Tanpa profilaksis sekitar 25% pasien dengan khorea (tanpa adanya
karditis) berkembang menjadi penyakit katup jantung rematik pada follow-up
20 tahun berikutnya. Pada kasus yang berat, obat-obatan berikut dapat
diberikan: fenobarbital (15-30 mg setiap 6-8 jam), haloperidol (dimulai
dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan setiap 8 jam sampai 2 mg setiap 8 jam),
asam valproat, klorpromazine, diazepam, atau steroid.

7. Prognosis
-

Ada maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan


prognosis. Perkembangan penyakit jantung sebagai akibat demam rematik
akut diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu:
1. Keadaan jantung pada saat memulai pengobatan. Lebih parahnya
kerusakan jantung pada saat pasien pertama datang, menunjukkan lebih
besarnya kemungkinan insiden penyakit jantung residual.
2. Kekambuhan dari demam rematik : Keparahan dari kerusakan katup
meningkat pada setiap kekambuhan.

34

3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti bahwa kelainan jantung


pada serangan awal dapat menghilang pada 10-25% pasien. Penyakit katup
sering membaik ketika diikuti dengan terapi profilaksis.
8. Pencegahan
-

a.

Pencegahan primer

Pencegahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin


selama 10 hari untuk faringitis karena streptokokus. Namun, 30% pasien
berkembang menjadi subklinis faringitis dan oleh karena itu tidak berobat
lebih lanjut. Sementara itu, 30% pasien lainnya berkembang menjadi demam
rematik akut tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.

b.

Pencegahan sekunder

Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan
pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien
menderita demam rematik akut harus diberikan profilaksis. Sebaiknya, pasien
menerima profilaksis dalam jangka waktu tidak terbatas.
-

- Kategori
Demam rematik tanpa karditis

- Durasi
Minimal selama 5 tahun atau sampai

Demam rematik dengan karditis tetapi -

usia 21 tahun, yang mana lebih lama


Minimal 10 tahun atau hingga dewasa,

tanpa penyakit jantung residual (tidak

yang mana lebih lama

ada kelainan katup)


Demam rematik dengan karditis dan -

Minimal

penyakit jantung residual (kelainan

terakhir dan minimal sampai usia 40

katup persisten)

tahun, kadang-kadang selama seumur

10

tahun

sejak

episode

hidup
Tabel 4. Durasi profilaksis untuk demam rematik

B. PENYAKIT JANTUNG REUMATIK


35

1. Definisi Penyakit Jantung Reumatik


-

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit


jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang
mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal.
Penyakit jantung reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau
keduanya.

Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari


demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang terdiri dari
fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup
jantung. Katup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup
aorta; manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan
berkurangnya peradangan, verrucae akan menghilang dan meninggalkan
jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik, verrucae baru
terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae sebelumnya dan endokardium
mural dan korda tendinea menjadi terkena.
-

Gambar 5. Vegetasi pada katup jantung

36

2. Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan


Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi
Streptokokus secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau
manifestasi demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokokus grup A akan
menyebabkan

infeksi

pada

faring,

(2)

antigen

Streptokokus

akan

menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3) antibodi


akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang
secara antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak
dapat membedakan antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan
jantung), (4) autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan.
-

Gambar 6. Patofisiologi penyakit jantung rematik


-

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan


jantung

khususnya

mengenai

endotel

katup,

yang

mengakibatkan

pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini

37

mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat


sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran
darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan
curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi
ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel
dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk
memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah
kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi
arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan
gagal jantung kanan.
-

3. Pola Kelainan Katup

a. Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya


meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta
penebalan korda tendineae. Selama demam rematik akut dengan karditis berat,
gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari regurgitasi mitral yang
berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium
dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses
peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat
darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan
atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri.

Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada pasien
dengan regurgitasi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih dari
separuh pasien dengan regurgitasi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur
mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan regurgitasi mitral kronik yang
berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium
membesar, dan berkembang menjadi gagal jantung kanan. Regurgitasi mitral

38

berat dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang
progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif.
-

b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada
cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus
papilaris. Stenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan
dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,
peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi
dilatasi serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti
gagal jantung kanan.

Penatalaksanaan lebih kepada profilaksis terhadap demam rematik rekuren.


Cardiac output perlu diperhatikan agar kerja jantung tidak memberat. Terapi
antikongestif seperti diuretik dan digoksin diperlukan jika terdapat gagal
jantung kongestif. Jika terdapat fibrilasi atrium, digoksin diindikasikan untuk
memperlambat respon ventrikel.15

c. Regurgitasi aorta

Pada regurgitasi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta
menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
Kombinasi regurgitasi mitral dengan regurgitasi aorta lebih sering terjadi
daripada regurgitasi aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan
tekanan diastolik semakin rendah. Pada regurgitasi aorta berat, jantung
membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera
bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik.
Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke
volume.

d. Kelainan Katup Trikuspid

39

Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel
kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi
pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan
murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi.

e. Kelainan Katup Pulmonal

Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan


temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham Steell
hampir sama dengan regurgitasi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak
ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi
dua dimensi serta Doppler.

4. Penatalaksanaan Operatif

a. Mitral stenosis

Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang


menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas
fungsional III ke atas. Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi,
rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.

b. Regurgitasi mitral

Indikasi untuk dilakukan tindakan operatif bila terjadi gagal jantung kongestif
sudah tidak bisa ditangani, kardiomegali progresif dengan gejala, dan
hipertensi pulmonal.15 Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan
pembedahan katup pada penderita regurgitasi mitral masih banyak
diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli sepakat bahwa tindakan bedah
hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. Jika mobilitas
katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan katup (valvuloplasti,
anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin
40

diperlukan penggantian katup (mitral valve replacement). Katup biologik


(bioprotese) digunakan terutama digunakan untuk anak dibawah umur 20
tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita
dengan kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik
misalnya Byork Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita
lainnya dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.
-

c. Regurgitasi aorta

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra


indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup
jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan
penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko operasi kurang lebih 2%
pada penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal.
Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal
jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 10%.
Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan
jangka panjang.

41

C. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

a. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompa cukup darah ke seluruh tubuh, untuk mengembalikan darah melalui
vena tidak adekuat, maupun kombinasi keduanya.16

b. Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit jantung kongenital


maupun didapat dengan overload volume atau tekanan atau dari insufisiensi
miokard.

Penyakit jantung didapat dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, antara


lain :

1. Abnormalitas metabolik (hipoksia berat dan asidosis) dapat menyebabkan


gagal jantung kongestif pada bayi baru lahir.
2. Fibroelastosis endokardial menyebabkan gagal jantung kongestif pada bayi.
3. Miokarditis viral sering terjadi pada anak lebih dari satu tahun.
4. Karditis rematik akut dapat menyebabkan gagal jantung kongestif yang
terjadi pada usia anak sekolah.
5. Penyakit katup jantung rematik berupa regurgitasi mitral atau regurgitasi
aorta menyebabkan gagal jantung kongestif pada anak yang lebih tua dan
dewasa.
6. Kardiomiopati dilatasi tipe idiopatik
7. Kardiomiopati yang berhubungan dengan distrofi muskular
8. Kardiomiopati doxorubicin
-

c. Manifestasi Klinis

42

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,


dan hasil rontgen thoraks. Kardiomegali pada rontgen thoraks merupakan
tanda penting gagal jantung kongestif.

Keluhan nafas pendek, sesak nafas terkait dengan aktivitas, mudah lelah serta
kaki membengkak merupakan gejala yang sering dikeluhkan pada anak
anak. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau
perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan
compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu
aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
(ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks
dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat.
Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik, pada
keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak
disertai batuk dan sensasi tercekik.
-

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan takikardi, ritme gallop, kardiomegali,


gagal tumbuh, dingin, dan kulit basah sebagai respon kompensasi
ketidakmampuan fungsi jantung. Pada kongesti vena pulmonalis dapat
ditemukan takipneu, dispneu pada aktivitas dan ortopnea. Pada kongesti vena
sistemik dapat ditemukan hepatomegali, distensi vena leher dan edema
tungkai.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) dapat
dibagi menjadi 4 klasifikasi. Pada NYHA derajat 1 tidak terdapat batasan
dalam melakukan aktivitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak. Pada NYHA derajat II terdapat batasan
aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik
sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Pada NYHA
derajat III terdapat batasan aktivitas bermakna, tidak terdapat keluhan saat
istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau

43

sesak. NYHA derajat IV adalah apabila tidak dapat melakukan aktivitas fisik
tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas.
-

d. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif terdiri dari :

1. Eliminasi penyakit yang mendasari


2. Eliminasi penyebab lain yang ikut menyebabkan gagal jantung seperti infeksi,
anemia, aritmia, demam
3. Kontrol gagal jantung dengan obat obatan seperti inotropik, diuretik, dan
afterload reducing agents (vasodilator)
-

Pasien dengan gagal jantung kongestif baik diberikan diuretik seperti


furosemide sebelum pemberian digitalis. Furosemide merupakan diuretik
dengan aksi cepat yang menjadi obat pilihan pada gagal jantung kongestif,
dengan mekanisme utama di lengkung henle (loop diuretic). Digitalis
glikosida (digoksin) paling sering digunakan pada pasien anak. Digitalis
digunakan atas indikasi lemah jantung kongestif dan depresi nodus AV dengan
tujuan untuk mengontrol respon ventrikel terhadap takikardi supraventrikular
paroksimal, flutter atrial atau fibrilasi atrial. Vasodilator yang digunakan
terbagi menjadi tiga kelompok, yaitu vasodilator arteriolar (hydralazine)
dengan mekanisme primer pada arteriolar untuk meningkatkan curah jantung
sehingga terjadi penurunan afterload, venodilator (nitrogliserin, isoborbit
dinitrat) dengan mekanisme dilatasi vena sistemik dan redistribusi darah dari
pulmo ke sistemik, serta vasodilator campuran termasuk ACEI (captopril)
yang bekerja pada arterioral dan vena. ACEI mengurangi resistensi vaskular
sistemik dengan menghambat pembentukan angiotensin II dan meningkatkan
produksi bradikinin.

Persyaratan yang harus dipenuhi untuk menyusun diet penderita penyakit


jantung menurut Persatuan Ahli Gizi Indonesia adalah sebagai berikut:

44

1. Energi sesuai dengan kebutuhan


-Untuk kelainan jantung bawaan dibutuhkan 175 -180 kkal/kgBB/hr. Bila
masukan kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi defisiensi
vitamin D, asam folat, vitamin B12, zat tembaga dan seng.
2. Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot jantung.
Pada gagal jantung, protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB sehingga dapat
meringankan beban ginjal.
3. Lemak sedang; Formula dengan persentase lemak tidak jenuh ganda
(polyunsaturated fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan
vitamin E; vitamin E hendaknya diberikan diantara waktu makan bila
diperlukan.
4. Vitamin dan mineral cukup; natrium dan cairan dikurangi bila ada sembab
atau hipertensi. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar natriumnya 78 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan whei/kasein: 60/40
5. Makanan yang mudah diserap, cukup mengandung serat sehingga
memudahkan buang air besar; bila perlu diberikan lewat pipa gastrik.
6. Rupa makanan menarik, rasa diperhatikan dan cara menyajikan menarik
dan suasana makan menyenangkan.
-

Jenis Diet Dan Indikasi Pemberian

DIET JANTUNG I

Indikasi : Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.

Dasar diet :
1. Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan
terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan
protein yang rendah.
2. Sebagai akibat kegagalan jantung bisa menyebabkan timbulnya oedema.
Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.

Tujuan Diet :
1. Mengurangi beban ginjal
2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium

45

Syarat-syarat :
1. Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)
2. Karbohidrat sedang
3. Lemak rendah
4. Air dibatasi
5. Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)
6. konsumsi protein rendah 1-2g/kgBB
7. konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.

Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna.

DIET JANTUNG II

Indikasi: Diet jantung II diberikan pada pasien dengan kemampuan kerja


jantung yang menurun, namun belum tampak adanya gejala kegagalan
jantung.

Dasar diet :
1. Walaupun fungsi jantung terganggu, pengaruh terhadap fungsi ginjal
belum tampak, sehingga dapat diberikan tinggi protein.
2. Untuk mencegah terjadinya oedem perlu diberikan diet rendah garam.

Tujuan Diet :
1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan
berkembang secara normal
2. Mencegah terjadinya oedem

Syarat-syarat :
1. Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)
2. Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)
3. Cukup karbohidrat
4. Lemak, sedang
5. Garam dibatasi : Bayi 200-400mg/hr
6. Anak 600-800 mg/hr
7. Air dibatasi
8. Cukup vitamin dan mineral

46

Bentuk makanan : untuk bayi dalam bentuk makanan bayi. Untuk anak bentuk
makanan lunak atau biasa

Makanan yang tidak boleh diberikan :


1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur
2. Kecap, tauco,coklat
3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan
sebagainya.

DIET JANTUNG III

Indikasi : Diberikan bagi pasien tanpa gagal jantung dan kemampuan kerja
jantung tidak menurun, seperti pada demam reumatik dan penyakit jantung
rematik.

Dasar diet :
1. Pada penderita CHD atau RHD umumnya berstatus gizi kurang karena
pengangkutan zat-zat gizi ke jaringan tidak berjalan sempurna, ditambah
dengan adanya sekunder infeksi. Oleh karena itu perlu diberikan makanan
tinggi protein dan tinggi kalori.
2. Pemberian garam dapur tidak dibatasi, karena pada penderita ini tidak
dijumpai oedem.

Tujuan Diet :
1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan
berkembang secara normal tanpa memberatkan kerja jantung.
2. Menyiapkan penderita CHD dalam keadaan baik untuk tindakan operasi.
1. Syarat-syarat 1,7 :

Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)

Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)

Karbohidrat sedang

Lemak cukup

Garam tanpa dibatasi (seperti pada makanan biasa)

Air tanpa dibatasi

Cukup vitamin dan mineral

Bentuk makanan : lunak atau makanan biasa.

47

Pada diet jantung III hampir semua makanan boleh diberikan, kecuali
makanan yang merangsang saluran cerna dan mengandung gas seperti kol,
lobak, sawi, durian, nangka, cabai, dan lada.

Evaluasi diperlukan untuk mencegah komplikasi metabolisme yang timbul..


Evaluasi tersebut meliputi kebutuhan cairan, osmolaritas air kemih, dan
perkiraan solute ginjal.
1. Kebutuhan cairan pada bayi adalah 140-160 ml/KgBB dalam keadaan
normal. Pada bayi dengan kelainan jantung bawaan restriksi cairan
menjadi 110-120 ml/KgBB sehari.
2. Osmolaritas air kemih dipertahankan 400 mosm/L :
a. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih di bawah 300
mosm/L, maka diperlukan formula densitas tinggi. (Biasanya
dipakai polycose atau minyak safflower bila tidak ada masalah
malabsorbsi atau minyak MCT dapat dipakai bila volume formula
memadai).
b. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih 400 mosm/L,
maka diperlukan formula dengan beban solute yang lebih rendah.
c. Pada sembab, kenaikan BUN, diare, letargi, hiperamonemia, dan
atau asidosis metabolic, maka diperlukan formula densitas lebih
rendah.
d. Formula dengan konsentrasi kalori yang lebih tinggi hendaknya
tidak dibuat dengan cara menurunkan volume cairan, karena dapat
meningkatkan beban solut.
3. Perkiraan beban solut ginjal.
a. Untuk menilai beban solut ginjal, diperkirakan bahwa seluruh
protein yang dimakan diekskresi sebagai urea. Satu gram protein
menghasilkan 5,7 mosm urea. Nitrogen = gram protein dibagi 6,25.
Tiap molekul urea mengandung 2 atom nitrogen. Berat atom
nitrogen 14.

48

b. Semua natrium, kalium, dan klorida diperkirakan akan diekskresi.


Urea ditambah dengan ion-ion ini akan menghasilkan 75-80 %
beban solute ginjal pada bayi.
c. Kalsium, fosfor, dan mineral yang lain tidak diperhitungkan karena
diekskresi sedikit.
-

49

DAFTAR PUSTAKA
-

1. Silverberg DS, Wexler D, Iaina . The role of anemia in the progression of


gagal jantung kongestif. Is there a place for erythropoietin and intravenous
iron. J Nephrol.2004. Nov; 17 (6) : 749-61.
2. Abramson N, Melton B. Leukocytosis : basics of clinical assessment. Am
Fam Physician. 2000. Nov; 62 (9) : 2053-60.
3. WHO technical report series. Rheumatic fever and rheumatic heart disease.
2004.
4. Wahab AS. Buku ajar kardiologi anak: demam rematik akut. 1994. Jakarta:
IDAI.
5. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P. Treatment of acute streptococcal pharyngitis
and prevention of rheumatic fever. 1995.
6. Beggs S, Peterson G, Tompson A. Antibiotic use for the prevention and
treatment of rheumatic fever and rheumatic heart disease in children. WHO
report : 2008.
7. Hungchi, L. Three versus four week administration of benzathine penicillin G
: effects on incidence of streptococcal infections and recurrences of rheumatic
fever. Am Ac Pediatrics. 1996. 97 : 984.
8. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik : basic & clinical pharmacology,
8th.Ed. Jakarta : EGC.
9. Cilliers A, Manyemba J, Adler AJ, Solojee H. Anti-inflammatory treatment
for carditis in acute rheumatic fever (Review). Cochrane Lib. 2012.
10. Momma K. ACE inhibitors in pediatric patients with heart failure. Paediatr
Drugs. 2006; 8(1) : 55-69.
11. Oesman, IN. Buku ajar kardiologi anak: gagal jantung. 1994. Jakarta: IDAI.
12. IDAI. Pedoman pelayanan medis. 2009.
13. Hartono A. Terapi gizi dan diet rumah sakit. 2006. Jakarta : EGC.
14. Rothberg MB, Sivalingam SK. The new heart failure diet : lest salt restriction,
more micronutrients. J Gen Intern Med. 2010. 25 (10); 1136-7
15. Park, MK. Pediatric cardiology for practitioners. 2002. United States : Mosby.

50

16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Cir AHA. 2006 ;
113:2454-61.
17. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book.
2005 :1977-79
18. Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Rheumatic Heart Disease in Nelson
Textbook of Pediatric. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008.
p.1961-63
19. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. p. 613-27
20. Pudjiadi, H, Antonius, dkk. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter

Anak Indonesia.

51