ASPEK PSIKIATRI DARI COLITIS ULCEROSA

BAB I
PENDAHULUAN
Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan
saluran cerna dengan

penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas.

Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu Kolitis Ulceratif (KU, Ulcerative
Colitis), penyakit Crohn (PC, Crohns Disease), dan bila sulit membedakan kedua hal
tersebut, maka dimasukkan dalam katagori Indeterminate Colitis. Hal ini untuk secara
praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui
penyebabnya seperti infeksi , iskemia dan radiasi.1

Banyak dokter yang sadar tentang peran tekanan psikologis dalam

pembentukan penyakit merekomendasikan kepada pasien perawatan psikiatris dan
psikoterapi. Beberapa bagian penyakit, khususnya onset, eksaserbasi dan remisi
spontan, sangat sering berhubungan dengan situasi kehidupan yang signifikan.3

Hubungan ini menarik perhatian psikiatri untuk sindrom 25 tahun lalu. Sejak itu
banyak penelitian telah menunjukkan bahwa paparan stres psikososial kronis dan
hasil tekanan emosional dalam perubahan fisiologis tertentu dalam tubuh yang

meningkatkan berat dari inflamasi akut dan merusak fase penyembuhan pada individu
dengan kecenderungan untuk penyakit peradangan. Studi menyelidiki dampak stres
psikologis akut pada proses peradangan sistemik dan peradangan dari mukosa usus
besar khususnya, menunjukkan bahwa stres psikologis akut menginduksi sistemik
dan mukosa pro-inflamasi respon (perubahan fisiologis) yang berkontribusi terhadap
eksaserbasi dari UC. 3

Pada pasien dengan faktor psikogenik UC, gangguan emosional dan beberapa
ciri kepribadian yang hadir lebih konsisten daripada yang dapat dijelaskan
berdasarkan

kebetulan. Permulaan

UC

umumnya

mengikuti

beberapa

jenis

pengalaman kejutan traumatis dan emosional. Pada kebanyakan pasien, stres

emosional yang dramatis dan mengejutkan segera mendahului onset dari UC atau
memulai suar-up dari penyakit tersebut. Sering pada individu-individu, konflik
psikologis dan kecemasan diubah menjadi gejala fisik. 3

Pasien UC umumnya adalah orang yang tidak mengakui dan mengekspresikan

emosi mereka. Mereka umumnya memiliki tingkat kecemasan dan orang yang tidak
sepenuhnya menyadari kehidupan internal mereka, kebutuhan emosional dan mereka
fokus pada kinerja yang lebih dari apa pun karena ini membuat mereka pergi. 3

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Ulcerative Colitis (colitis Ulcerosa, UC) adalah
usus. UC adalah penyakit sistemik yang

bentuk penyakit radang

mempengaruhi banyak bagian tubuh

khususnya pada bagian usus gejala utama penyakit ini ialah luka terbuka di usus besar
yang menyebabkan diare berdarah dan kejang pada perut. UC adalah penyakit
intermiten, dengan gejala relatif

parah dan

periode yang

relatif bebas

gejala. Meskipun gejala UC kadang-kadang bisa berkurang dengan sendirinya,

penyakit ini biasanya membutuhkan pengobatan untuk menuju ke penyembuhan. 3

Kombinasi faktor biologis, psikologis dan lingkungan merupakan bagian dari

penyebab peran terjadinya UC. Faktor genetik salah satu penyebab yang dianggap
sering menjadi pemicu terjadinya UC.Dalam ilmu kedokteran UC adalah penyakit

multi-faktorial, dengan imunologi, genetik, faktor lingkungan dan psikologis semua

ini memainkan peran penting dalam patogenesis. UC diobati dengan obat antiinflamasi, imunosupresi dan terapi biologi yang menargetkan komponen tertentu dari
respon kekebalan. Pada kasus berat, kolektomi (pengangkatan sebagian atau seluruh
usus besar melalui operasi) mungkin diperlukan. 3

Banyak dokter yang sadar tentang peran tekanan

psikologis dalam

pembentukan penyakit ini.mereka merekomendasikan pasien agar melakukan

perawatan psikiatris dan psikoterapi.3

B. EPIDEMIOLOGI
Kejadian colitis ulseratif di Amerika Utara adalah berkisar 10-12 kasus per
100.000 per tahun, dengan kejadian puncak kolitis ulseratif terjadi antara usia 15 dan
25. Penyakit ini mempengaruhi perempuan lebih dari laki-laki dengan insiden
tertinggi di Amerika Serikat, Kanada, Inggris, dan Skandinavia. Insiden yang lebih
tinggi terlihat di lokasi utara dibandingkan dengan selatan lokasi di Eropa dan
Amerika Serikat.4

Kolitis terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika Serikat, atau
kurang dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini cenderung lebih umum di daerah utara.

Meskipun ulcerative kolitis tidak diketahui penyebabnya, namun ada yang

berpendapat bahwa faktor genetik yang menjadi pemicunya. Penyakit ini dapat dipicu
oleh faktor lingkungan.

Walaupun dengan melakukan diet dapat

menjauhkan

seseorang dari penyakit ini, namun kolitis ulseratif tidak diduga disebabkan oleh
faktor

makanan.

Meskipun

penyakit autoimun ,namun

ulcerative colitis diperlakukan

seolah-olah suatu

tidak ada konsensus bahwa colitis ulseratif

adalah

penyakit autoimun. Pengobatannya dapat dilakukan dengan obat anti-inflamasi,

imunosupresi, dan terapi biologis yang menargetkan komponen tertentu dari respon
kekebalan.

Kolektomi (pengangkatan sebagian atau seluruh usus besar melalui

operasi) adalah kadang-kadang diperlukan, dan dianggap sebagai obat untuk

penyakit. 7

Seperti penyakit Chron, prevalensi radang usus besar adalah lebih besar di
antara Yahudi Ashkenazi dan penurunan secara progresif pada orang lain dari
keturunan Yahudi, non-Yahudi, Afrika, Hispanik, dan Asia.

kolitis ulserativa

tergantung pada sejauh mana proses penyakit. Pasien biasanya mengalami diare
bercampur darah dan lendir. Mereka juga mungkin memiliki tanda-tanda penurunan
berat badan dan darah pada pemeriksaan rektal. Penyakit ini biasanya disertai dengan
suhu badan meningkat ,sakit perut, merasa kram mulai yang ringan sampai parah.4
C. ETIOLOGI

Penyebab pasti dari kolitis ulseratif belum diketahui namun ada beberapa
faktor yang diduga kemungkinan menjadi penyebab terjadinya penyakit ini .Hal
tersebut meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik.5

1. Faktor familial/genetik
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang kulit
hitam dan orang Cina,dan insidensinya meningkat(3 sampai 6 kali lipat) pada
orang Yahudi dibandingkan dengan orang non Yahudi .Hal ini menunjukkan
bahwa dapat ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini. 5

2. Faktor infeksi
Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus
menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi.Di samping banyak usaha ntuk
menemukan agen bakteri ,jamur,atau virus,belum ada yang sedemikian jauh
diisolasi.Laporan awal isolat varian dinding sel Pseudomonas atau agen yang
dapat ditularkan yang menghasilkn efek sitopatik pada kultur jaringan masih
harus dikonfirmasi. 5

3. Faktor imunologik
Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat yang didasarkan pada konsep
manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini ( misalnya
artritis,perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat

terapeutik tersebut,seperti glukokortikoid atau azatioprin,dapat menunjukkan

efek mereka melalui mekanisme imunosupresif. 6
Pada 60-70% pasien dengan kolitis ulseratif ,ditemukan adanya p-ANCA
(prenuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies).Walaupun p-ANCA tidak
terlibat dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif ,namun ia dikaitkan dengan
alel HLA-DR2 ,dimana pasien dengan p-ANCA negatif lebih cenderung
menjadi HLA-DR4 positif. 6

4. Faktor psikologik
Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan.Tidak
lazim bahwa penyakit ini pada mula terjadinya ,atau berkembang,sehubungan
dengan adanya stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota
keluarganya.Telah dikatakn bahwa pasien penyakit radang usus memiliki
kepribadian yang khas yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stres
emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya. 5

5. Faktor lingkungan
Ada hubungan terbaik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis
ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis ulseratif menurun
secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada dekade
ke-3.

Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan resiko penyakit kolitis

ulseratif diantaraperokok dibandingkan dengan yang bukan perokok.Analisis
meta menunjukkan risiko penyakit kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40%
dibandingkan dengan yang bukan perokok. 5

D. PATOGENESIS
Ada bukti aktivitas imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh
limfosit, magrofag, dan sel-sel lain,meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus
dan bakteri telah diperkiran sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya
infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa
dietary antigen atau agen mikroba nonpatogen yang normal mengaktivasi respon
imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus,
defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang
tidak terkontrol pada flora normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus
IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal.pada teori ini,
pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen lumenal, yang tetap dan
diperkuat karena kesamaan antara antigen lumenal dan protein tuan rumah. Hipotesis
autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epitelia oleh sitotoksisitas seluler antibodydependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung. 2

Imun respon cell-medited juga terlibat dalam patogenesis IBD. Ada

peningkatan sekresi antibody oleh sel mononuklear intestinal, terutama IgG dan IgM

yang melengkapi komplemen. Kolitis ulcerative dihubungkan dengan meningkatnya

produksi IgG1(oleh Limfosit Th2) dan IgG3 , sub tipe yang merespon terhadap
proteindan antigen T-cell-dependent. Ada juga peningkatan produksi sitokin
proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, dan tumor nekrosis factor- (TNF-)) terutama pada
aktivasi magrofag dilamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-) menurunkan
imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin
juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain
dalam pembentukan penyakit IBD termaksud produksi superoksi dan proses oksigen
reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan
permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien
dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema. 2

E. GAMBARAN KLINIS
Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan yeri abdomen,seringkali
dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat.Pada penyakit yang
ringan ,bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk yang mengandung
sedikit darah tanpa manifestasi sistemik.2

Derajat

klinik

kolitis

ulseratif

dapat

dibagi

atas

berat,sedang

dan

ringan,berdasarka frekuensi dire,ada/tidaknya demam,derajat beratnya anemia yang

terjadi dan laju endap darah (klasifikasi Truelove) .Perjalanan penyakit kolitis
ulseratif dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan

yang bertambah berat secara gradual setiap minggu.Berat ringannya serangan

pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat.Lesi mukosa bersifat difus dan
terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.Secara endoskopik penilaian aktifitas
penyakit kolitis ulseratif relatif mudah dengan menilai gradasi berat ringannya lesi
mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. Pada kolitis ulseratif ,terdapat reaksi
radang yang secara primer mengenai mukosa kolon.Secara makroskopik,kolon
tampak berulserasi,hiperemik,dan biasanya hemoragik.Gambaran mencolok dari
radang adalah bahwa sifatnya seragam dan kontinu dengan tidak ada daerah tersisa
mukosa yang normal. 2

Gambaran fisik diagnostik

Temuan fisis pada colitis ulseratif biasanya non-spesifik, biasa terdapat distensi
abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan colon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisis
umum akan normal. Demam, takikardi dan hipotensi postural biasanya berhubungan
dengan penyakit yang lebih berat. 2

Manifestasi ekstrakolon bias dijumpai. Hal ini termasuk penyakit ocular (iritis,
uveitis, episkleritis)keterlibatan kulit (eritemma nodosum, pioderma gangrenosum)
dan artralgia/arthritis (peripheral dan aksial artropati). Kolangitis sklerosing primer
jarang dijumpai. 2

Gambaran umum laboratorium

Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan

beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan
penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis
dengan pergeseran kekiri dan peningkatan laju endap darah seringkali terlihat pada
pasien demam yang sakit berat kelainan elektrolit, terutama hipokalemia,
mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit yang
ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa yang
berulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan penyakit
hepatobiliaris yang berhubungan. 2

Pemeriksaan kultur feses (pathogen usus dan bila diperlukan, E.coli 0157:H7),
ova, Parasit, dan toksin Clostridium difficile negative. 2

Pemeriksaan antibody p-ANCA dan ASCA (antibody saccharomyces cerevisae

mannan) berguna untuk membedakan penyakit colitis ulseratif dengan penyakit
crohn. 2

Gambaran radiologi
1. Foto polos abdomen
Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung terfokus pada
kolon.Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batu
ginjal,sakroilitis,spondilitis ankilosing dan nekrosis avaskular kaput femur.Gambaran

kolon sendiri terlihat memendek dan struktur haustra menghilang.Sifat feses pada
daerah infkamasi tidak ada,sehingga,apabila seluruh kolon terkena maka materi feses
tidak

akan

terlihat

di

dalam

abdomen

yang

disebut

dengan

empty

Abdomen.Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi yang berat (toxic megacolon)

yang

sering

menyebabkan

kematian

pabila

tidak

di;lakukan

tindakan

emergensi.Apabila terjadi perforasi usus maka dengan fotopolos dapat dideteksi

adanya pnemunoperitoneum,terutama pada foto abdomen posisi tegak atau left lateral
decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak. 2

Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk melakukan

pemeriksaan barium enema.Apabila pada pemeriksaan foto polos abdomen
ditemukan tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan barium enema merupakan kontra
indikasi . 2

2. Barium enema
Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan apabilab ada
kelainan pada kolon.Sebelum dilakukan pemeriksaan barium enema maka persiapan
saluran cerna merupakan pendahuluan yang sangat penting .Persiapan dilakukan
selama 2 hari berturut-turut dengan memakan makanan rendah serat atau rendah
residu,tetapi minum air yang banyak.Apabila diperlukan maka dapat diberikan
laksatif peroral. 2

Pemeriksaan barium enema dapat dilakukan dengan teknik kontras tunggal

(single contrast) yaitu barium sulfat dan udara.Teknik double contrast sangat baik
untuk menilai mukosa kolon dibandingkan dengan teknik single contrast ,walaupun
prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit.Barium enema juga
merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas dugaan pasien dengan colitis
ulseratif. 2

Gambaran foto barium enema pada kasus dengan colitis ulseratif adalah mukosa
kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra serta kolon tampak menjadi
kaku seperti tabung.Perubahan mukosa terjadi secara difus dan simetris pada seluruh
kolon .Lumen kolon menjadi lebih sempit akibat spasme.Dapat ditemukan
keterlibatan sebuah kolon .Tetapi apabila sitemukan lesi yang segmental maka rektum
dan kolon kiri (desendens) selalu terlibat,karena awalnya colitis ulseratifv ini mulai
terjadi di rectum dan menyebar kea rah proksimal secara kontinu.Jadi rectum selalu
terlibat ,walaupun rectum dapat mengalami inflamasi lebih ringan dari bagian
proksimalnya. 2

Pada keadaan dimana terjadi pan-ulseratif colitis kronis maka perubahan juga
dapat terjadi di ileum terminal.Mukosa ileum terminal menjadi granuler difus dan
dilatasi ,sekum berbentuk kerucut (cone-shaped caecum) dan katup ileoekal terbuka
sehingga terjadi refluks,yang disebut backwash ileitis.Pada kasus kronis ,terbentuk

ulkus yang khas yaitu collar button ulcers.Pasien dengan colitis ulseratif juga
menanggung resiko tinggi menjadi adenokarsinoma kolon. 2

3. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi sampai saat ini belum merupakan modalitas
pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD.Kecuali merupakan pemeriksaan
alternative untuk evaluasi keadaan intralumen dan ekstralumen. 2

Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien dipersiapkan saluran

cernanya dengan menyarankan pasien untuk makan makanan rendah residu dan
banyak minum air putih .Persiapan dilakukan selama 24 jam sbelum pemeriksaan
.Sesaat sebelum pemeriksaan sebaiknya kolon diisi dula dengan air. 2

Pada pemeriksaaan USG ,kasus dengan colitis ulseratif didapatkan penebalan

dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon yang berkurang.Mukosa
kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur hipoekhoik akibat dari
edema.Usus menjadi kaku,berkurangnya gerakan peristaltis dan hilangnya haustra
kolon .Dapat ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan
transversal atau cross-sectional.Dengan USG Doppler,pada colitis ulseratif selain
dapat dievaluasi penebalan dinding usus dapat pula dilihat adanya hypervascular
pada dinding usus tersebut. 2

4. CT-scan dan MRI

Kelebihan CT-scan dan MRI,yaitu dapat mengevaluasi langsung keadaan
intralumen dan ekstralumen .Serta mengevaluasi sampai sejauh mana komplikasi
ekstralumen kolon yang telah terjadi.Sedangkan kelebihan MRI terhadap CT-scan
adalah mengevaluasi jaringan lunak Karena terdapat perbedaan intensitas (kontras)
yang cukup tinggi antara jaringan lunak satu dengan yang lain. 2

Gambaran CT-scan pada colitis ulseratif ,terlihat dinding usus menebal secara
simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka terlihat gambaran target
sign.Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi dengan baik,seperti adanya abses atau
fistula atau keadaan abnormalitas yang melibatkan mesentrium .MRI dapat dengan
jelas memperlihatkan fistula dan sinus tract-nya. 2

Gambaran endoskopi
Pada dasarnya colitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa
kolon secara difus dan kontinu,dimulai dari rectum dan menyebar/progresif ke
proksimal.Data dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokalisasi
colitis ulseratif adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid,12% kolon sebelah kiri
(left side colitis).dan 8 % melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). 1,2

Pada colitis ulseratif ,ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa,eritema

difus,kerapuhan mukosa,dan seringkali eksudat yang terdiri atas mucus,darah dan

nanah.Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik.Sekali

mukosa yang sakit ditemukan (biasanya di rectum) ,tidak ada daerah mukosa normal
yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai .Ulserasi landai ,bias kecil
atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan colitis ulseratif tidak
diindikasikan pada pasien yang sakit akut.Biopsi rectal bias memastikan radang
mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik ,mukosa bias menunjukkan penampilan
granuler,dan bisa terdapat pseudopolip. 1,2

Gambaran hispatologi
Yang termasuk kriteria hispatologik adalah perubahan arsitekrur mukosa
,perubahan epitel dan perubahan lamina propria.Perubahan arsitektur mukosa
meliputi perubahan permukaan berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal
arsitektur kripta (distorsi, bercabang, memendek). 1,2

Perubahan epitel seperti berkurangnya musin dan metaplasia sel Paneth serta
permukaan

viliform

juga

diperhatikan.Perubahan

lamina

propria

meliputi

penambahan dan perubahan distribusi sel radang.Granuloma dan sel-sel berinti

banyak biasanya ditemukan.Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan stadium
penyakit,apakah stadium akut ,resolving atau kronik/menyembuh. 1,2

Pada kolon normal,permukaan datar,kripta tegak,sejajar bentuknya sama,jarak

antar kripta sama,dan dasar dekat muskularis mukosa.Sel-sel inflamasi,predominan
terletak di bagian atas lamina propria. 1,2

Tsang dan Rotterdam(1999),membagi gambaran histologik penyakit colitis

ulseratif menjadi kriteria mayor dan minor .Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor
harus dipenuhi untuk diagnosis colitis ulseratif. 1,2
Kriteria mayor colitis ulseratif:

Infitrasi sel radang yang difus pada mukosa

Basal plasmositosis
Neutrofil pada seluruh ketebalan mukosa
Abses kripta
Kriptitis
Distorsi Kripta
Permukaan viliformis
Kriteria minor colitis ulseratif:

Jumlah sel goblet berkurang

Metaplasia sel Paneth

Tetapi pada colitis ulseratif dini,gambarannya tidak dapat dibedakan dari colitis
infektif.Dan colitis ulseratif mempunyai tiga stadium,yang gambaran mikroskopiknya
berbeda-beda.Perlu diingat bahwa pada seorang penderita dapat ditemukan gambaran
ketiga stadium dalam satu sediaan. 1,2

F. DIAGNOSIS
A. Gejala sigmoidoskopi dimulai tepat di sebelah dalam tepi anus dan
meluas ke atas ke atas ke kolon dalam jarak yang bervariasi ,dan pada
beberapa kasus lesi dapat mencapai sekum .Lesi loncatan(skip lesion)
tidak ditemukan .Pada penyakit ringan hingga sedang ,ditemukan
radang ,enema,friabilitas,granularitas,dan eksudat kuning kental .Pada
penyakit yang lebih berat ditemukan ulserasi ,perdarahan spontan
,pseudopolip,rigiditas,dan spastisitas.Biopsi dapat memperlihatkan abses
kripti,tetapi pembedaan dari colitis yang disebabkan oleh infeksi sukar
dilakukan. 8
B. Radiografi , Foto polos abdmen biasanya tidak membantu dalam
diagnosis awal tetapi harus dilakukan pada pasien dengan penyakit
sedang sampai berat untuk menyingkirkan megakolon toksik (diameter
pertengahan kolon transversum > 6 cm). Enema barium tidak sepeka
kolonoskopi untuk menentukan tingkat keterlibatan kolon. Pada pasien
yang terdapat resiko perforasi atau tercetusnya megakolon toksik. 8
C. Kolonoskopi adalah cara terbaik untuk menentukan tingkat penyakit
secara penuh.Pada penyakit kronis,kolonoskopi tahunan dilakukan untuk
penyakit ringan kanker setelah penyakit berjalan 10 tahun.Seperti halnya
enema barium ,kolonoskopi tidak boleh dilakukan pada pasien yang
toksik karena resiko perforasi dan tercetusnya megakolon toksik. 8
D. PENGOBATAN DAN TERAPI

Sebagian besar kasus dapat ditangani dengan terapi medis secara kronis atau
berkala . Mungkin 1 dari 3 pasien memerlukan kolektomi setelah 15-20 tahun
penyakit karena terus bertahannya gejala,adanya megakolon toksik,atau karsinoma.
A. Diet. Tidak ada pembatasan diet mutlak .Pasien harus menghindari susu atau
makanan lain kalau makanan itu jelas memperburuk gejala. 8

B. Terapi obat
1. Sulfasalazin (Azulfidin) tidak banyak gunanya pada penyakit akut
kecuali kalau serangannya ringan dan hanya di sebelah kiri .Obat ini
sungguh-sungguh berperan penting dalam terapi perawatan dengan
mengurangin kemungkinan kambuh.Dosis penyakit akut

harus

dimulai dengan 500 mg dua kali sehari , ditingkatkan secara

berangsur-angsur selama masa 1 mingu menjadi 1-1,5 g secara oral 4 kali
sehari.Setelah respons klinik diperoleh ,dosis dikurangi secara perlahanlahan menjadi 500 mg secara oral 4 kali sehari untuk terapi perawatan
.Efek samping misalnya mual,nyeri kepala,lesu dan rasa tak enak di perut
adalah berkaitan dengan dosis.Reaksi idionsinkrasi terhadap jenis
sulfonamide antara lain adalah ruam ,anemia hemolitik ,dan anemia
aplastik.Penurunan hitung sperma yang reveribel dapat terjadi. 8
2. Asam 5-aminosalisilat(5-ASA).Obat ini menghasilkan bagian aktif dari
sulfasalazin , yakni salisilat,pada kolon sambil menghilangkan bagian

sulfapridin yang bertanggung jawab atas sebagian besar efek samping

sulfalazin.Keuntungan ini harus diseimbangkan dengan biaya yang relatif
lebih tinggi. 8
a. Mesalamin oral (Asacol) terdiri atas 5-ASA yang dilapisi dengan
resin akrlik dan secara lambat melepaskan obat aktif dalam ileum
distal dan kolon. Dosis sebesar 800 mg 3 kali sehari selama 6 minggu
dipetbolehkan untuk terapi colitis ulseratif aktif yang tarafnya ringan
hingga

sedang.

pasien.Mesalamin

Diare
oral

dapat
juga

memburuk
efektif

pada

untuk

sekitar

mempertahankan

remisi,tetapi dosis pemeliharaan yang terbaik belum dapat ditentukan. 8

b. Enema mesalamin(Rowasa) efektif untuk mengobati colitis ulseratif
sebelah kiri dengan dosis sebesar 14 g enema tiap malam selama 3-6
minggu .Pasien yang mencapai remisi dapat dipertahankan secara
profilaksis dengan 1 enema setiap dua atau tiga malam.Mesalain
supositoria 500 mg ,dua kali sehari,dapat digunakan untuk proktitis
ulseratif .Enema mesalamin 1 g tiap malam sampai 1 tahun efektif
untuk mempertahankan remisi. 8
c. Olzalasin(Dipentum).Obat oral ini terdiri atas dua 5-ASA yang
dihubungkan oleh ikatan azo yang dipecah oleh bakteri kolon,sehingga
melepaskan 5-ASAyang aktif.Meskipun obat ini telah terbukti efektif
terhadap colitis ulseratif aktif dalam dosis 2-3 g/hari ,di AS kini
penggunaannya hanya disetujui untuk perawatan remisi,dengan dosis
sebesar 500 mg dua kali sehari ,pada pasien yang tidak tahan terhadap

sulfasalazin .Diare dapat terjadi sebagai efek samping pada 6-11%

pasien. 8
3. Kortikosteroid
a. Enema glukokortikoid dalam larutan cair (Cortenema) atau busa
(Cortifoam) bermanfaat untuk penyakit ringan ,terutama kalau
kelainan terbatas pada sisi kiri.Absorpsi sistemik dapat terjadi ,tetapi
penekanan adrenokortikal jarang terjadi .Dosisnya adalah 50-100 mg
hidrokortison (salah satu dari preparat enema di atas)dalam 100-150
mL air diberikan dua kali sehari selama1-2 minggu ,kemudian sekali
sehari pada malam hari selama 1-2 minggu lagi.
b. Kortikosterodi sistemik paling bermanfaat untuk penyakit sedang
sampai berat .Dosis prednisone harus dimulai dengan 40-60 mg
secara oral perhari ,yang diturunkan 5 mg setiap 3-7 hari setelah
diperoleh respons yang lebih baik terhadap kortikosteroid intravena
dalam bentuk hidrokortison 100 mg secara intravena setiap 6 jam
.Terapi jangka panjang mungkin diperlukan untuk mengendalikan
gejala,tetapi umumnya,terapi perawatan tidak dianjurkan setelah
remisis berhasil diinduksi karena obat-obat ini memiliki efek samping
jangka panjang. 8
4. Antidiare dapat diberikan pada penyakit yang ringan tetapi harus
dihindari pada penyakit taraf sedang sampai berat karena dapat
menyebabkan megakolon toksik.Difenoksilat dengan atropine(Lomotil),12 tablet,atau loperamid (Imodium) ,1-2 kapsul ,dapat digunakan bila
diperlukan,maksimum sampai 8 tablet atau kapsul per hari .Meskipun

jarang,beberpa pasien mungkin membutuhkan kodein,30-60 mg secara

oral sampai 4 kali sehari .Antikolinergik misalnya propantelin (15-30 mg
secara oral 4 kali sehari)juga dapat digunakan untuk mengendalikan diare
dan kejang perut;penggunaannya juga terbatas untuk penyakit ringan saja.
8

5. Pembedahan
a. Indikasi pada serangan akut. 9
- Bila tidak berhasil terapi medis
- Kemungkinan terjadi komplikasi yang berat misalnya perforasi
- Destruktif
b. Indikasi pada yang kronis.9
- Punya gejala kronis yang terus menerus dan sering mendapat
-

serangan
Striktura fibrosa dari kolon
Komplikasi pararektal misalnya adanya fistula Karsinoma dari
kolon

E. PROGNOSIS
Kolitis ulseratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan
eksaserbasi dan remisi.Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan
terapi obat-obatan tanpa operasi .Sebagian besar tidak memerlukan rawat
inap.Manajemen yang tepat ,sebagian besar pasien dapat membuat hidup lebih
produktif. 1
Pada dasarnya,penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisi dan
eksaserbasi.Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam
jangka waktu yang lama.Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi
atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif.1
BAB III

KESIMPULAN

Colitis ulcerative adalah penyakit ulserasi dan inflamasi akut atau kronis dari
rectum dan kolon, dengan tanda-tanda yang khas yaitu adanya diare, perdarahan per
rectal, nyeri perut, panas anoreksia dan penurunan berat badan. Dimana sampai
sekarang penyebabnya yang belum pasti diketahui. Colitis ulseratif mempunyai
patofisiologi yang kompleks dan multifaktorial.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojoningrat

D.

Inflammatory

Bowel

Disease:

Alur

Diagnosis

dan

Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, Editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi Ke-4. Jakarta: Pusat Penertiban Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI; 2006. hal.386-90.
2. Anonim. Kolitis Ulcerative Di Tinjau dari Aspek Etiologi, Klinik dan
Patogenesa. www.infokesehatandokter.com
3. Anonim. Ulseratif colitis dan masalah psikologis.
http://www.mydubaiconnection.com/
4. Anonim. Ulceratif Colitis Epidemiologi. http://www.medicalnews.com/
5. Glickman RM.Penyakit Radang Usus (Kolitis Ulseratif dan Penyakit
Crohn).Dalam :Asdie AH,editor. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam.Volume 4.Edisi ke-13.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2000.hal.1577.
6. Judge TA. Lichtenstein GR. Inflammatory Bowel Disease. In; Friedman SL,Mc
Quaid KR, grendel JH, Editor. Current diagnosis and Treatment in
Gastroenterology. 2nd ed: McGraw-hill, 2003. P.108.
7. Anonim. Ulcerative Colitis. http://psychology.wikia.com/

8. Jay H. Stein MD. Kolitis Ulcerative. Dalam: Jay H. Stein MD, editor. Panduan
Klinik Ilmu Penyakit Dalam ed.3. Jakarta: EGC; 2002. H. 293-297.
9. Sujono Hadi. Colitis ulserativa. Dalam: Sujono H, Editor. Gastroenterologi.
Bandung: PT.Alumni ,2002. H. 360