PENDAHULUAN

Non Steroid Anti Infamasi Disease (NSAID) adalah penyebab utama morbiditas dan
mortalitas penyakit gastrointestinal. Obat ini banyak dipergunakan oleh pasien baik diperoleh
melalui resep dokter maupun membeli sendiri di toko-toko obat. Pemakaian obat Non Steroid
Anti Infamasi Disease ini dimulai dengan Aspirin sejak tahun 1899 dan sejak 2 dekade
terakhir ini pemakaian obat ini meningkat secara dramatik, hal ini disebabkan oleh
meningkatnya kelompok usia lanjut, pemasaran yang agresif dari perusahaan farmasi serta
indikasi penggunaan NSAID di bidang kardiologi dan neurologi. Beberapa tahun yang lalu
Departemen Kesehatan RI melarang produksi sejumlah merek jamu yang ternyata dicampur
dengan OAINS dan bahkan dicampur dengan kortikosteroid yang sering dipakai oleh
masyarakat untuk mengatasi keluhan-keluhan rematik, sakit badan atau pegal linu.
Sirosis Hepatis adalah suatu keadaan terjadinya akumulasi dari matriks ekstraseluler
atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut maupun kronis. Penyebabnya
beraneka ragam namun mayoritas merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan
oleh virus maupun kebiasaan minum alkohol. Sirosis hepatis seringkali muncul tanpa gejala
dan ditemukan saat pemeriksaan rutin, namun dalam keadaan lanjut dapat timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta. Terapi pada penderita sirosis hepatis bertujuan untuk
mengurangi progresifitas penyakit berupa menghindarkan kerusakan hati lebih lanjut,
pencegahan, dan penanganan komplikasi.1

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn S

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin : laki- laki

Pekerjaan

: pedagang

No. MR

: 710788

Suku bangsa : Sunda

Masuk tanggal: 20 Oktober 2014
ANAMNESA
Seorang pasien laki-laki berusia 56 tahun datang ke RSU dr.Slamet Garut.
Keluhan Utama :
-

BAB berwarna hitam sejak 1 bulan sebelum masuk RS

Riwayat Penyakit Sekarang :

-

BAB berwarna hitam sejak 1 bulan sebelum masuk RS, dan dirasakan teratur
setiap hari sejak 7 hari SMRS, konsistensi cair.

Keluhan muntah darah disangkal os.

Riwayat minum obat stelan (+)

Pasien juga merasakan badan terasa lemas dan malas untuk beraktifitas.

Pasien juga mengeluh perutnya membesar sejak 6 bulan yang lalu, keluhan juga
disertai sesak nafas bila sehabis makan.

Perut terasa kembung, mual, dan terasa menyesak ke atas disertai nyeri pada ulu
hati dan perut kanan atas diakui os. Muntah disangkal os

Nafsu makan os menurun

Berat badan os juga dirasakan menurun

os mengaku tidurnya kurang nyenyak beberapi hari ini, sesak nafas tidak
dirasakan bila sehabis aktifitas ataupun tidur terlentang.

BAK biasa

Riwayat transfusi (-), riwayat minum alkohol (-), riwayat BAK seperti teh pekat
(+)

Os sebelumnya belum pernah berobat ke petugas kesehatan

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat sakit gula darah (DM) disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Anggota keluarga belum pernah mengalami gejala dan penyakit seperti pasien.
Riwayat DM (-), jantung (-), hipertensi (-)
Riwayat Sosio-ekonomi :
Kurang
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi makanan, minuman, cuaca, obat-obatan disangkal
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum
-

Keadaan umum

: sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Suhu

: 36,8 derajat celcius

Pernapasan

: 24x/menit

Kepala

: normocephal

Rambut

: hitam dan mudah dicabut

Mata

: conjungtiva anemis (+/+)

Sklera ikterik (+/+)

Hidung

: pernafasan cuping hidung (/--)

Perdarahan (-)
Krepitasi (-)

Mulut

: Sianosis per oral (-)

Leher

: - pembesaran KGB (-) pada submentalis, submandibula,

supraclavicula, dan axila.
- pembesaran tiroid (-)

Dada

: spider nevi (-)

Paru
Inspeksi

: kedua hemithoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis.

Ginekomastia (-), venektasi (-), spider nevi (-)

Palpasi

: fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri

Perkusi

: sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler breathing sound simetris kanan dan kiri,

Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba lemah pada sela iga V Linea midclavicula Sinistra

Perkusi

batas jantung kanan

: ICS IV Linea parasternalis Dextra

batas jantung kiri

: ICS V Linea Midclavicula Sinistra

batas atas

: ICS III Linea parasternalis Sinistra

Auskultasi:

bunyi jangtung 1 dan ke 2 reguler murni

gallop (-), murmur (-)

Perut
Inspeksi

: cembung, lembut, caput medusa (-)

Auskultasi

Perkusi

Bising usus (+) normal

Bruit (-)

: batas redup hepar sulit dinilai karena perut cembung

shifting dullness (+)

Palpasi

: pembesaran hepar sulit dinilai, pembesaran lien sulit dinilai

Nyeri tekan (+) pada perut kanan atas dan epigastrium.
Ballotement (-)

Punggung
CVA, nyeri tekan (-) dan nyeri ketok (-)
Alat kelamin

: atrofi testis (-)

Anggota gerak:
o

Edema

Palmar eritema +/+

Rectal Toucher: - terdapat feses berwarna hitam

- tidak ditemukan massa ataupun hemoroid

Hasil pemeriksaan laboratorium (21/10/2014) :

Hasil pemeriksaan darah:
o

Hb: 4,8 gram/dL

Leukosit: 11200/mm3

Trombosit: 198.000/ uI
Kesan: Anemia

Hasil pemeriksaan feses rutin:

o Warna: hitam
o Konsistensi: padat
o Eritrosit: 1-2
o Lekosit: 4-6
Hasil Pemeriksaan USG:
Hepar: tampak mengecil, sudut tumpul, permukaan irreguler, tekstur parenkim
heteroogen kasar, kapsul tidak menebal, tidak tampak bayangan nodul/ massa, vena
porta dan vena hepatika tidak melebar.
Kandung empedu: besar normal, dinding tidak menebal, tidak tampak bayangan
hiperekhoik dengan acustic shadow. Ductus biliaris intra/ ekstrahepatal tidak melebar,
tidak tampak bayangan hiperekhoik dengan acustic shadow.
Spleen: ukuran sedikit membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak
nodul/ massa. Vena lienalis tidak melebar.
Pankreas: besar dan ekhogenitas parenkim normal, ductus pancreatikus tidak melebar.
Ginjal kanan-kiri: Ukuran normal, kontur normal, parenkim normal, intensitas gema
normal. Batas tekstur parenkim dengan central echocomplek normal. Tidak tampak
bayangan hiperekhoik dengan acoustic shadow. Sistem pelvokalises tidak melebar.
Ureter tidak terdeteksi.
Vesika urinaria: Tidak terisi penuh, dinding tidak menebal, tidak tampak batu/ massa,
tampak koleksi cairan di posterior vesica urinaria.
Kesan: Proses kronis hepar disertai splenomegali ringan, ascites, USG kandung
empedu, pancreas, ginjal, vesica urinaria saat ini tidak tampak kelainan.
6

Daftar Masalah
-

Anemia et causa Melena et causa gastropati NSAID

Asites et causa Sirosis hepatis et causa Hepatitis B virus Infection child-B

Pemeriksaan Anjuran
-

Laboratorium (darah urin, faal hepar, faal ginjal, HbsAg, Albumin/ globulin, bilirubin
total, direct dan indirect, gula darah, elektrolit)

RENCANA PENGELOLAAN
-

Transfusi PRC s/d HB > 10 gr/dl

IVFD Nacl 500cc; 10tpm

Kalnex 3x1 amp IV

Vit.K 3x1 amp IV

Omeprazole 2x40 mg IV

Spironolacton 1x100 mg p.o

Furosemide 1x1 amp IV

KSR 1x600mg p.o

Curcuma 3x1 tab PO

Diet ekstra putih telur 5-6 butir/hari

FOLLOW UP RUANGAN
22/10/2014
S/ - BAB mencret 2x, berwarna hitam
-

badan terasa lemas

perut terasa kembung

perut membuncit

O/ Kesadaran: CM
TD: 140/80
Nadi: 80x/menit
Nafas: 24x/menit
Suhu: 36,5 C
Mata : Ca+/+ SI +/+
VBS ka=ki rh-/- wh -/S1S2 reguler m- gEks : Palmar Eritem (+/+)
Edema Pretibial :
(+/+)
Abd : ascites (+)

NT (+) di perut kanan atas dan ulu hati, BU(+)

Hasil pemeriksaan darah:
o

Hb: 4,8 gram/dL

Leukosit: 11.200/mm3

Trombosit: 198.000/ uI
Kesan: Anemia
8

Hasil pemeriksaan feses rutin:

o Warna: hitam
o Konsistensi: padat
o Eritrosit: 1-2
o Lekosit: 4-6
A/
Anemia et causa Melena ec gastropati NSAID
Asites ec?
P/ -

Transfusi PRC s/d HB > 10 gr/dl

IVFD Nacl 500cc; 10tpm

Kalnex 3x1 amp IV

Vit.K 3x1 amp IV

Omeprazole 2x40 mg IV

Spironolacton 1x100 mg p.o

Furosemide 1x1 amp IV

KSR 1x1 iv

Curcuma 3x1 tab PO

23/10/2014
S/ - BAB sudah tidak mencret, sudah tidak hitam
-

badan terasa lemas

perut terasa kembung

perut membuncit

sesak nafas

O/

Kesadaran: CM
TD: 140/90
Nadi: 88x/menit
Nafas: 28x/menit
Suhu: 36,5 C
Mata : Ca+/+ SI +/+
Eks : Palmar Eritem (+/+)
Edema Pretibial :
(+/+)
Abd : ascites (+)

NT (+) di perut kanan atas dan ulu hati, BU(+)

Lingkar perut: 95cm
Hasil pemeriksaan laboratorium:
o

Hb: 5,2 g/dL

Ht: 16 %

L: 6.940/ mm3

T: 129.000/ mm3

E: 1.94 juta/ mm3

A/
Anemia et causa Melena ec gastropati NSAID dgn perbaikan
Ascites ec?
Trombositopenia ec?

10

P/ - Transfusi PRC s/d HB > 10 gr/dl

-

IVFD Nacl 500cc; 10tpm

Kalnex 3x1 amp IV

Vit.K 3x1 amp IV

Omeprazole 2x40 mg IV

Spironolacton 1x100 mg p.o

Furosemide 1x1 amp IV

KSR 1x600 mg

Curcuma 3x1 tab PO

24/10/2014
S/ -

O/

perut terasa kembung

perut membuncit

sesak nafas
Kesadaran: CM
TD: 140/90
Nadi: 80x/menit
Nafas: 28x/menit
Suhu: 36,5 C
Mata : Ca+/+ SI +/+
Eks : Palmar Eritem (+/+)
Edema Pretibial :
(+/+)
Abd : ascites (+)

NT (+)

BU(+)
11

Lingkar perut: 94 cm
Hasil pemeriksaan laboratorium:
o

Hb: 7,2 g/dL

Ht: 20 %

L: 4.950/ mm3

T: 115.000/ mm3

E: 2.58 juta/ mm3

HbsAG: positif

SGOT: 92 U/L

SGPT: 76 U/L

Albumin: 2,9 gr/dL

A/
Anemia et causa Melena dengan perbaikan ec gastropati NSAID
Ascites et causa suspek sirosis hepatis et causa Hepatitis B viral infection child B
P/ -

daftar USG abdomen

cek trombosit, jika < 100.000/ mm3 transfusi trombosit

Transfusi PRC s/d HB > 10 gr/dl

IVFD Nacl 500cc; 10tpm

Kalnex 3x1 amp IV

Vit.K 3x1 amp IV

Omeprazole 2x40 mg IV

Spironolacton 1x100 mg p.o

Furosemide 1x1 amp IV

KSR 1x 600 mg p.o

Curcuma 3x1 tab PO

Diet ekstra putih telur 5-6 butir/hari

12

25/10/2014
S/ -

perut terasa kembung

perut membuncit

sesak nafas

nyeri perut kanan atas

O/

Kesadaran: CM
TD: 130/80
Nadi: 72x/menit
Nafas: 32x/menit
Suhu: 37,2 C
Mata : Ca+/+ SI +/+
Eks : Palmar Eritem (+/+)
Edema Pretibial :
(+/+)
Abd : asites (+)

NT (+)

BU(+)

Lingkar perut: 93 cm
Hasil pemeriksaan darah:
o

Hb: 9,2 gram/dL

Ht: 25 %

Leukosit: 4.850/mm3

Trombosit: 104.000/ uI

Eritrosit: 3,3 juta/mm3

A/
13

Anemia et causa Melena dengan perbaikan ec gastropati NSAID

Ascites et causa suspek sirosis hepatis et causa Hepatitis B viral infection child B
PT/ - Transfusi PRC s/d HB > 10 gr/dl
-

IVFD Nacl 500cc; 10tpm

Omeprazole 2x40 mg IV

Spironolacton 1x100 mg p.o

Furosemide 1x1 amp IV

KSR 1x600mg p.o

Curcuma 3x1 tab PO

Diet ekstra putih telur 5-6 butir/hari

PERMASALAHAN
1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini?
2. Apakah pengelolaan kasus ini sudah tepat?
3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?
PEMBAHASAN

Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini?

Gastropati NSAID adalah gejala gastropati yang mengacu kepada spektrum komplikasi
saluran cerna bagian atas yang dihubungkan oleh penggunaan obat anti

inflamasi non

steroid. Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping
pada lambung memang yang paling sering terjadi. NSAID merusak mukosa lambung melalui
2 mekanisme, yakni topical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topical terjadi karena
NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk ke
dalam mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID tampaknya lebih penting,
yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. NSAID secara
bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui, prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi ini dilakukan dengan
cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat, dan
meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi
netrofil pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.
Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak
14

mukosa lambung. Terjadinya efek samping NSAID terhadap saluran cerna dapat disebabkan
oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa menjadi
rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID menghambat kerja COX-1
yang mengkatalis pembentukan prostaglandin. Prostaglandin pada mukosa saluran cerna
berfungsi menjaga integritas mukosa, mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat,
proliferasi epitel, serta resistensi mukosa terhadap kerusakan.
Spectrum klinis gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal tidak terkontrol. Secara
endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai
perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi
lesi-lesi ringan sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multiple, perdarahan luas, dan perforasi saluran cerna. Gastropati akibat OAINS
bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptik
dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas
Menurut Gall, sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana terjadi kerusakan sel hati
yang terusmenerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus
untuk menahan terjadinya nekrosis parenkim atau timbulnya inflamasi. 1
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki laki daripada wanita,
didapat perbandingan 1,6 : 1. Menurut Aryono, 78% penderita sirosis dalam golongan umur
30 60 tahun. Puncaknya sekitar usia 40 49 tahun. Menurut Yulius dan Hanif di RSUP
Padang puncaknya antara 30 49 tahun dan 64,8% pada laki laki. 2
Di Amerika penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik. Di
Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. hepatitis B (30-40%), virus
hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui (10-20%).1
Diagnosis dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu makan
atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan berat badan, mengeluh
sakit perut, dan mengeluh sering demam.1
Pada pemeriksaan fisis, didapatkan mata berwarna kekuningan, ditemukan pelebaran
arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung, bentuknya
merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis
radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba ,
sehingga disebut sebagai spider naevi. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-

15

kakinya akan menghilang. Spider naevi juga terlihat pada leher, pinggang, muka, lengan atas,
caput medussa. 1
Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar, permukaan tidak rata, berbenjolbenjol, pinggir tumpul dan kurang rata. Pemeriksaan tes undulasi positif, pada perkusi
abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan
limpa, pembesaran limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar ke medial dan
kebawah menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). 2
Pada pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai
bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. Pada jari-jari tangan terdapat tanda
flapping tremor yaitu tremor yang khas pada jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi
pada telapak tangan. 2
Pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan darah didapatkan :3
1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom
mikrositer, atau hipokrom makrositer.
2. Kenaikan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya
kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGPT dalam serum
merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. Peningkatan kadar gamma
GT sama dengan kedua enzim transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang
spesifik.
3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan
sel hati yang kurang.
4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi sel hati. Jika
terjadi kerusakan sel hati maka kadar CHE turun.
5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan diet garam.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai
kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis.
7.

Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan
kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.

8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb,

HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan
etiologi sirosis hati.
16

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis antara lain:3

1. Radiologi, dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.
2. Esofagoskopi, sama dengan radiologis, untuk melihat sumber perdarahan pada
varises seofagus.
3. Ultrasonografi yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan, pembesaran,
homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu/IHBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya
space occupying lession. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis
terutama stadium dekompensata, hepatoma, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu.
4. Angiografi, untuk mengukur tekanan vena porta.
Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat ditegakkan
secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Biopsi hati/mikroskopis dapat
menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi
(makro/mikro) mendekati 100%.
Pembahasan
Penegakan diagnosis pada pasien ini sudah tepat, yaitu :
Anemia et causa Melena ec gastropati NSAID
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis pasien yang mengaku bahwa pasien
BAB berwarna hitam sejak 1 bulan sebelum masuk RS, dan dirasakan teratur setiap hari
sejak 7 hari SMRS, berwarna hitam, konsistensi cair. Keluhan muntah darah disangkal os.
Riwayat minum obat stelan (+). Pasien juga merasakan badan terasa lemas dan malas untuk
beraktifitas. Pemeriksaan fisik didapati conjungtiva anemis, pada hasil laboratorium
didapatkan HB 4,8 g/dL.
Asites et causa Sirosis hepatis et causa Hepatitis B Virus Infection Child-B
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dimana pasien mengeluh BAB berwarna
hitam sejak 1 bulan sebelum masuk RS, dan dirasakan teratur setiap hari sejak 7

17

hari SMRS, berwarna hitam, konsistensi cair. Perutnya membesar sejak 6 bulan yang
lalu, keluhan juga disertai sesak nafas bila sehabis makan, perut terasa kembung,
mual, dan terasa menyesak ke atas disertai nyeri pada ulu hati dan perut kanan atas
diakui os. Muntah disangkal os. Nafsu makan os menurun, berat badan os juga
dirasakan menurun, os mengaku tidurnya kurang nyenyak beberapa hari ini, sesak
nafas tidak dirasakan bila sehabis aktifitas ataupun tidur terlentang. riwayat BAK
seperti teh pekat (+), Os sebelumnya belum pernah berobat ke petugas kesehatan.
Riwayat hipertensi (+).
Pemeriksaan fisik pasien didapatkan pada mata conjuntiva anemis, sklera ikterik (+/
+), rambut mudah dicabut. Pada abdomen inspeksi cembung, lembut, saat perkusi
batas redup hepar sulit dinilai karena perut cembung, shifting dullness (+),

Saat palpasi pembesaran hepar sulit dinilai, pembesaran lien sulit dinilai, nyeri tekan
(+) pada perut kanan atas dan epigastrium. Anggota gerak pada kedua tangan didapati
eritema palmar dan edema pada kedua ekstremitas bawah. Saat rectal toucher didapati
feses disertai perdarahan berwarna hitam, tidak ditemukan massa ataupun hemoroid.
Pemeriksaan laboratoriumnya didapatkan anemia, trombositopenia, peningkatan
SGOT dan SGPT, dan HbsAg positif, hipoalbumin.
Pemeriksaan USG didapatkan hepar tampak mengecil, sudut tumpul, permukaan
irreguler, tekstur parenkim heteroogen kasar, kapsul tidak menebal, tidak tampak
bayangan nodul/ massa, vena porta dan vena hepatika tidak melebar. Spleen ukuran
sedikit membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak nodul/ massa. Vena
lienalis tidak melebar. Kesan: Proses kronis hepar disertai splenomegali ringan,
ascites.

Apakah pengelolaan kasus ini sudah tepat?

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh

sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 atau PPI dapat mengatasi
18

rasa sakit dengan baik. Antagonis reseptor H2 ternyata mampu mencegah timbulnya
komplikasi berat NSAID pada saluran cerna atas. Pasien yang dapat menghentikan
penggunaan NSAID, obat-obat anti tukak seperti golongan sitoproteksi, antagonis reseptor
H2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Mereka yang mempunyai faktor resiko
untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi terapi pencegahan menggunakan PPI atau
misoprostol.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :1

1.

Simtomatis

2.

Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B, interferon alfa dan
lamivudin merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama diberikan
100 mg secara oral setiap hari selama setahun. Interferon alfa diberikan secara
subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang
kambuh.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
a. Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
19

setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adala
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya
belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin
sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C,
Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,
creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Spontaneous bacterial peritonitis
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.
Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi
secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas
usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila
dijumpai keadaan sebagai berikut :
o Spontaneous bacterial peritonitis
o Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
o Clinical feature my be absent and WBC normal
o Ascites protein usually <1 g/dl
o Usually monomicrobial and Gram-Negative
o Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
o 50% die
o 69 % recure in 1 year
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)
selama 2-3 minggu.
20

c. Hepatorenal syndrome
Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome
Major

Minor

Chronic liver disease with ascites

Urine volume < 1 liter / day

Low glomerular fitration rate

Urine Sodium < 10 mmol/litre

Serum creatin > 1,5 mg/dl

Urine osmolarity > plasma

Creatine clearance (24 hour) < 4,0

ml/minute

osmolarity
Serum Sodium concentration < 13

Absence of shock, severe

mmol / liter

infection,fluid losses and

Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following
plasma volume expansion

Sindrom ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Manitol
tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan
dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock.
TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan
21

dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan
perbaikan dan fungsi ginjal.

d. Ensefalophaty hepatic
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma
dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang
Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

e. Adanya Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dipuasakan

22

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi
atau Oesophageal Transection.

Pembahasan:
Penggelolaaan pada pasien ini sudah tepat, masalah anemia ec melena ec gastropati
NSAID pada pasien diberikan terapi non medikamentosa yaitu transfusi PRC s/d HB > 10
gr/dl, lalu diberikan terapi resusitasi cairan dengan Nacl 500cc 10gtt/menit, selanjutnya terapi
medikasi dengan obat golongan proton pump inhibitor yaitu Omeprazole 2x40 mg IV, obat
golongan asam traneksamat yaitu Kalnex 3x1 amp IV dan Vit.K 3x1 amp IV untuk
menghentikan perdarahan, dan terapi non medikamentosa yaitu edukasi tentang efek dari
pemakaian obat-obatan NSAID. Masalah Ascites ec sirosis hepatis ec hepatitis B Child B
pada pasien dilakukan terapi konservatif dengan obat golongan diuretik yaitu Furosemide 1x1
amp IV, KSR 1x600mg p.o dan Spironolacton 1x100 mg p.o dan terapi non medikamentosa
yaitu diet ekstra [putih telur 5-6 butir/hari.. Lalu os dipulangkan dan pengobatan dilanjutkan
dengan rawat jalan di poli dengan catatan os akan di USG abdomen saat kontrol ke poli.

Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

Pasien yang dapat menghentikan penggunaan NSAID, obat-obat anti tukak seperti

golongan sitoproteksi, antagonis reseptor H2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Mereka yang mempunyai faktor resiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi
terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.

Edema dan asites

Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan

retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan
23

berkumpul dalam jaringan di bawah kulit disekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada
saat duduk atau berdiri dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek
gravitasi pada waktu tidur.
Dengan makin beratnya sirosis dan makin banyak air dan garam yang diretensi, air
akhirnya akan berkumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam
perut. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan tak
enak dalam perut dan peningkatan berat badan.

Perdarahan gastrointestinal

Akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagus yang gampang pecah.

Gambar 2. obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal, dengan

hipertensi portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena
yang lain, termasuk vena di lambung dan esofagus.
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang
kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi
portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, venavena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul
varises esofagus dan lambung.
24

Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar
kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat
dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa
berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur
bekuan darah, atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung
terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan lemah dan
pusing pada saat posisi berubah (orthostatic dizziness atau fainting), yang disebabkan
penurunan

tekanan darah

mendadak saat melakukan

perubahan posisi berdiri dari

berbaring.

Ensefalopati hepatik
Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri-

bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam
usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh.
Beberapa diantaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan
normal bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk
didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan
maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Akibatnya bahan-bahan
toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati,sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam
darah.
Jika bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini
disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan
pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah
tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan
penurunan kesadaran bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dapat menimbulkan
koma dan kematian.

Sindroma hepatorenal
Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal.

Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdpat penurunan fungsi ginjal namun
ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi
ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal.

25

Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif ntuk

membersihkan bahan-bahan toksik dari darah

dan kegagalan memproduksi urin dalam

jumlah adekuat, meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak
terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati, ginjal akan bekerja
normal lagi.

Karsinoma hepatoseluler. Beberapa penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati

akibat hiperplasi yang menjadi karsinoma.

Infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh seperti peritonitis, pneumonia, sistitis,

endokarditis, glomerulonefritis, pielonefritis, sepsis.4

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,
kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh dapat
digunakan untuk menentukan prognosis.2

26

Klasifikasi Child Pugh

Kombinasi skor:
5-6

Child A mortalitas 10-15%

7-9

Child B mortalitas 30%

10.15Child C mortalitas >60%

Pembahasan:
Pada kasus ini, prognosis masalah anemia ec melena ec gastopati NSAID pada pasien
ini ad vitam ad bonam, ad functionam ad bonam, ad Sanationam ad bonam, karena pasien
sudah di tranfusi dengan PRC dan mengalami peningkatan kadar hemoglobin secara bertahap
dan terapi medikamentosa selama perawatan di RS. Prognosis untuk masalah Sirosis hepatis
et causa Hepatitis B Virus Infection Child-B pada pasien ad vitam yaitu dubia ad malam
karena dari klasifikasi child-pugh diketahui bahwa sirosis hepatis child B tingkat
27

mortalitasnya 30%, ad functionam yaitu ad malam karena fungsi organ hati pada pasien ini
telah mengalami sirosis,

ad Sanationam dubia ad malam karena keluhan-keluhan yang

dialami pasien semakin terasa memberat dan aktivitas pasien.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Rani A. Aziz et al: Panduan Pelayanan Medik. Jakarta PB PAPDI; 2006
2. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: Balai
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.
3. Sulaiman, H Ali. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi I. Jakarta: Jayabadi. 2007.
4. Hadi Sujono: Gastroenterologi. Bandung; 2002.

29