No.

ID dan Nama Peserta :

Presenter : dr. Mohamad Basroni

dr. Mohamad Basroni

No. ID dan Nama Wahana :

Pendamping : 1. dr. Triyono

RSUD Muntilan, Magelang

TOPIK : DHF GRADE III
Tanggal (Kasus) : 19 Juli 2014
Nama Pasien
: Ny. S.M.
Tanggal Presentasi :

2. dr. Faridha Achmawati

No. RM : 209896
Pendamping : 1. dr. Triyono

2. dr. Faridha Achmawati

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Muntilan, Magelang
OBJEKTIF PRESENTASI
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi :
Wanita, 31 tahun, demam 2 hari, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, mual, muntah, BAB
bercampur darah warna hitam, DHF grade III
Tujuan
:
Mengobati kegawatan penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus

Audit

Bahasan
Cara

Pos

Diskusi

Membahas
DATA PASIEN
Nama Klinik : IGD

Presentasi dan
Diskusi
Nama : Ny. S.M.
Telp : -

E-mail

No. Registrasi : 209896

Terdaftar sejak : 19 Juli 2014

(18.40)
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis : DHF GRADE III
2. Gambaran Klinis (Riwayat Penyakit Sekarang) :
Pasien wanita, usia 31 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 2 hari SMRS.
Timbul mendadak, disertai nyeri kepala, nyeri otot dan sendi. Perut terasa mual dan
muntah 3 kali. BAB 1 kali bercampur darah warna hitam.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi/Jantung/Diabetes Melitus : disangkal
Mondok : tidak pernah
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluhan Serupa : disangkal
Hipertensi/Jantung/Diabetes Melitus : disangkal
5. Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal
6. Riwayat Sosio-Ekonomi : Ibu Rumah Tangga, pasien JKN
DAFTAR PUSTAKA :
Anonim.2009.Tata Laksana DBD.(On-line).http://www.depkes.go.id. Diakses 25 Juli 2014
Fahmi M. 2006. Demam Berdarah Dengue. (On-line).http://www.eprints.undip.ac.id. Diakses 25
Juli 2014
Guntur A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta: UNS press. Hal 49-51
Konthen P.G., Effendi C., Soegiarto G., Baskoro A., Tjokroprawir0 A., Sutjahjo A., Murtiwi S.
et.al. 2008. Demam berdarah dengue dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF
1

Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Soetomo.Ed.III., Surabaya: UNAIR press. Hal 353-7

HASIL PEMBELAJARAN :
1.
2.
3.
4.

Mengetahui patofisiologi demam berdarah dengue

Mengetahui cara menegakkan diagnosis demam berdarah dengue
Mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue
Mengetahui pencegahan komplikasi demam berdarah dengue

KASUS : DHF GRADE III

SUBJECTIVE
A. Keluhan Utama

Demam
B. Keluhan Penyerta

Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, mual, muntah, dan BAB bercampur darah warna
hitam
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita, usia 31 tahun, datang ke IGD RSUD Muntilan pada tanggal 19
Juli 2014 dengan keluhan utama demam. Demam dirasakan sejak 2 hari SMRS.
Demam terus menerus, timbul mendadak, tidak turun meski diberikan obat penurun
panas. Demam sampai menggigil baik siang maupun malam.
Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala (+). Nyeri kepala terasa cekot-cekot di
2

seluruh kepala. Memberat saat digunakan aktivitas dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Selain itu, pasien mengeluhkan nyeri otot dan sendi (+), mual (+), muntah
(+) sebanyak 3 kali, mulas (-),kembung (-), nafsu makan menurun (+) karena perasaan
mual, dan badan terasa lemas (+). Kemudian pasien berobat ke bidan, namun keluhan
tidak membaik.
BAK pasien 1-2x/hari @1/4-1/2 gelas belimbing, warna kuning pekat, tidak
nyeri saat BAK, tidak berpasir dan tidak berdarah. BAB 1x/hari, tidak nyeri saat
BAB, warna coklat, lembek. BAB bercampur darah warna hitam dan tidak berlendir.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat tekanan darah tinggi

: disangkal

2. Riwayat sakit gula

: disangkal

3. Riwayat sakit jantung

: disangkal

4. Riwayat mondok

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat keluhan serupa

: disangkal

2. Riwayat tekanan darah tinggi

: disangkal

3. Riwayat sakit gula

: disangkal

4. Riwayat sakit jantung

: disangkal

F. Riwayat Alergi Obat dan Makanan

G.

: disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wanita, usia 31 tahun, ibu rumah tangga. Aktivitas
sehari-hari hanya di rumah. Pasien berobat dengan menggunakan fasilitas pelayanan
JKN.

OBJECTIVE
I PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 19 Juli 2014 jam 18.40:
A. Keadaan Umum : sakit berat, gelisah, gizi kesan cukup
B. Tanda Vital :
Tensi

: 80/55 mmHg

Nadi

: 124 x/menit, cepat-lemah-reguler

Respirasi

: 24 x / menit

Suhu

: 37,8 C (per axiller)

Rumple Leed : +
C. Kulit

: warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-)

D. Kepala

bentuk mesocephal, rambut hitam, lurus, mudah

rontok (-), mudah dicabut (-), moon face (-).

E. Mata

conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

katarak (-/-), perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor dengan

diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-).
F. Telinga

sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-).

G. Hidung

nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-),

fungsi pembau baik, foetor ex ore (-).

H. Mulut

sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat

(-), lidah tiphoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada
sudut bibir (-), foetor ex ore (-).
I. Leher

JVP tidak meningkat (R+2) cm H2O, trachea

ditengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi

cervical (-).
J. Limfonodi

submandibuler,

kelenjar

servikalis,

limfe

supraklavikularis,

retroaurikuler,
aksilaris

dan

inguinalis tidak membesar

K. Thorax

bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider

nevi (-), pernafasan toracal, sela iga melebar (-), muskulus

pektoralis atrofi (-), ginekomasti (-), pembesaran KGB axilla (-/-).
Jantung :
Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan

parasternal tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di spatium intercostale V, 1 cm medial linea

midclavicularis sinistra
4

Perkusi

: batas jantung kiri atas

: spatium

intercostale

II

linea

parasternalis sinistra
batas jantung kiri bawah

spatium intercostale V, 1 cm medial

linea medio clavicularis sinistra

batas jantung kanan atas

: spatium intercostale II linea sternalis

dextra

batas jantung kanan bawah

: spatium intercostale IV linea sternalis

dextra

Kesan : konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Heart Rate 124 kali/menit, reguler.

Bunyi jantung I-II murni,

intensitas meningkat, reguler, bising jantung (-), gallop (-)

Pulmo :
Depan
Inspeksi
Statis

: normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar.

Dinamis

: pengembangan dada simetris, kanan = kiri

Palpasi
Statis

: simetris

Dinamis : pengembangan dinding dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
Perkusi

: paru kanan sonor, paru kiri sonor

Auskultasi
Kanan

: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),
ronchi basah halus (-), wheezing (-).

Kiri

: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),
ronchi basah halus (-), wheezing (-).
L.Abdomen

Inspeksi

: dinding perut sejajar dari dinding dada, distended (-), ikterik (-),
venectasi (-), sikatriks (-), striae (-), edema (-).

Auskultasi

: peristaltik (+) normal, bruit (-) di hepar

Perkusi

: tympani, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-), nyeri ketok
costovertebral kiri (-), area troube tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba.
M. Genitourinaria

(-).

ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang

N. Ekstremitas :

Edema
Sianosis
Pucat
Akral dingin
Luka
Deformitas
Ikterik
Petekie
Sponn nail
Kuku pucat
Clubing finger
Hiperpigmentasi
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Reflek fisiologis
Reflek patologis

Extremitas superior
Dextra
Sinistra
+
+
5
5
Normal
Normal
+2
+2
-

Extremitas inferior
Dextra
Sinistra
+
+
5
5
Menurun
Menurun
+2
+2
-

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah
Pemeriksaan
Hb
Hct
AE
AL
AT
ASSESSMENT

19 Juli 2014
18
51,2
6,17
8,32
59

Satuan
g/dl
%
6
10 / L
103 / L
103/ L

Dengue Hemoragic Fever (DHF) Grade III

PLANNING
I. TERAPI
IVFD RL loading 500 cc
IVFD Fimahes 20 tpm makro : RL 30 tpm makro
Inj. Metilprednisolon 62,5 mg/8 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Inj. Sotatic 10 mg/ 8 jam (k/p)
Paracetamol 3 x 500 mg (k/p)
Trolit 3 x 1
II. MONITORING
Monitoring DR/24 jam, KUVS/8 jam
TINJAUAN PUSTAKA
6

Rujukan
12-15
37-43
4-5
5-10
150-400

DENGUE HEMORAGIC FEVER

A. BATASAN
Merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue.
B. VIRUS DENGUE
Dengue Fever (DF) dan Dengue Hemoragic Fever (DHF) disebabkan oleh virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2,
DEN-3, DEN- 4. Serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4).
Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.
Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus. Vektor utama untuk arbovirus
bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.0010.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang
terinfeksi.
C. CARA PENULARAN
Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan.
Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag,
monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus
dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas
intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada
di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan
menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk
selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas
ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk,
nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).
D. PATOGENESIS
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu terutama dalam
mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus
dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya
atau antibodi
maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder,
dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara
simultan.
Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan hipotesis antibody
dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung
bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi
7

heterolog yang ada tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas
berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah
suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk
kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya heterolog.
Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang
kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut
Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun,
serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal, dan serotipe DEN-2
dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan
dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang dirumuskan oleh
Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe virus dengue yang beralinan pada
seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti
dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi
dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya
kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akn mengakibatkan aktivasi system komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang
ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites).
Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan asidosis dan anoksia yang dapat
berakhir dengan kematian.
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga menyebabkan
agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh
darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada
membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit
melekat satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES (retikuloendotelial
system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran
platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravskular deseminata yang ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor
pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga
memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi
perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan
(akibat koagulasi intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding
endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.
E. TANDA DAN GEJALA
8

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang
tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD
ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap
antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa
nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri
otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir
fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase
konvalesens suhu turun dan timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan
kulit terbanyak adalah uji tourniket positif dengan atau tanpa petekie.
F. DIAGNOSIS BANDING
Infeksi virus chikungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.
G. DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)
Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)
1. Kriteria Klinis
a. Demam
Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun
tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu
hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.
b. Terdapat manifestasi perdarahan
1) Uji tourniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada
campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam
diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.
2) Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis
c. Hepatomegali
Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm dibawah
lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang sekedar dapat diraba menjadi terba
jelas dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar
dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan
adanya perdarahan.
d. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (
20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit
lembab, dan pasien tampak gelisah.
2. Kriteria laboratoris
a. Trombositopenia ( 100.000/l)
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht 20 %.
Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta
dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.
9

Derajat Penyakit (WHO, 1997)

a. Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
b. Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
c. Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan
nadi ( 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di
sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
d. Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.
Diagnsosis Serologis
a. Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI).
Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak
spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan
dalam tubuh lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi seroepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut
atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif
(+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.
b. Uji komplemen fiksasi (uji CF).
Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga
berpengalaman. Antibody komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
c. Uji neutralisasi
Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memakai cara Plaque
Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang
terjadi. Antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan antibody HI
tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur
uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.
d. IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena IgM
sudah timbul kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari
sakit ke-6 IgM masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam
darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji
HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas
yang sama dengan uji HI. IgG Elisa
e. Isolasi Virus
f. Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara indirek dengan
menggunakan antibody monoclonal. Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase
polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype
tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus
RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitivitas
PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan
specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi
hasil dari PCR.
H.

PENATALAKSANAAN
10

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis DD/DBD
dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalakasana awal dapat dibagi dalam 3 bagan yaitu
a. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD derajat II
tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 1)
b. Tatalaksana kasus DBD, temasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit
(Bagan 2)
c. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV (Bagan 3)
BAGAN 1

LANJUTAN BAGAN 1

11

BAGAN 2
12

BAGAN 3
13

I.

KOMPLIKASI
1. Ensefalopati Dengue
Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi
dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi
apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler
serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9
%:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk
14

mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg
selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik
untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi
amoniak.
2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat
dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan
mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg
BB/jam.
3. Edema Paru Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.
J.

PENCEGAHAN
Saat ini, tidak tersedia vaksin untuk demam berdarah. Karena itu, pencegahan terbaik adalah
dengan menghilangkan genangan air yang dapat menjadi sarang nyamuk, dan menghindari gigitan
nyamuk.
Langkah Umum untuk Mencegah Penyakit yang Disebarkan oleh Nyamuk
1. Kenakan pakaian lengan panjang dan celana panjang, dan gunakan obat penangkal nyamuk
yang mengandung DEET pada bagian tubuh yang tidak terlindungi.
2. Gunakan kawat nyamuk atau kelambu di ruangan tidak berAC.
3. Pasang obat nyamuk bakar ataupun obat nyamuk cair/listrik di tempat yang dilalui nyamuk,
seperti jendela, untuk menghindari gigitan nyamuk.
4. Cegah munculnya genangan air
a. Buang kaleng dan botol bekas di tempat sampah yang tertutup
b. Ganti air di vas bunga paling sedikit seminggu sekali, dan jangan biarkan ada air
menggenang di pot tanaman.
c. Tutup rapat semua wadah air, sumur dan tangki penampungan air.
d. Jaga saluran air supaya tidak tersumbat.
e. Ratakan permukaaan tanah untuk mencegah timbulnya genangan air.

K.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim.2009.Tata Laksana DBD.(On-line).http://www.depkes.go.id. Diakses 25 Juli 2014
Fahmi M. 2006. Demam Berdarah Dengue. (On-line).http://www.eprints.undip.ac.id. Diakses 25
Juli 2014
Guntur A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta: UNS press. Hal 49-51
Konthen P.G., Effendi C., Soegiarto G., Baskoro A., Tjokroprawir0 A., Sutjahjo A., Murtiwi S.
et.al. 2008. Demam berdarah dengue dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Penyakit Dalam RSU Dr. Soetomo.Ed.III., Surabaya: UNAIR press. Hal 353-7

15