Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


HEPATITIS
I.

KONSEP PENYAKIT
A. Pengertian
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol. Hepatitis merupakan suatu peradangan hati
yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan
dijumpai pada kanker hati (Corwin, 2001).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokimia serta seluler yang khas. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang
menjadi agen penyebab yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV),
virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV),
hepatitis F (HFV) dan hepatitis G (HGV) (Price & Wilson, 2005).
B. Epidemiologi/insiden kasus
Hepatitis virus merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang
penting, tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga diseluruh dunia. The Centers
for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun terjadi
sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. Walaupun mortalitas
penyakit hepatitis rendah, factor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang
memiliki kaitan dengan penyakit ini (Price & Wilson, 2005).
C. Etiologi dan Klasifikasi
1. Hepatitis A (HAV)
Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat
dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya
kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk
mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut
antibodi IgG (Imunoglobulin G) anti-HAV menjadi dominan dan bertahan
seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi
HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah
ditemukan.
Dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan
fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual
(mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata
30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi
buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual
dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi
dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
1

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa


gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas
dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau
akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk
yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri
epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang
setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Virus hepatitis B merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42
nano meter (nm) yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.
HBsA
g
HBeA
g

DNA

Diagram menunjukkan bahwa


HBV memiliki cincin DNA
sirkular yang tidak lengkap dalam
partikel inti (HBcAg) yang
dikelilingi oleh suatu lapisan
protein permukaan (HBsAg).
Virus ini juga mengandung
antigen e (HBeAg).

HBcAg

Cara penularannya parenteral dan menembus membran mukosa, terutama


melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa
inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada
aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui
suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah
dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa
timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan
lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin
berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga
panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal
posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel
HbcAg, HbsAg, HbeAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap
berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga
memungkinkan penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C (dulu, Hepatitis non-A, non-B)
Keberadaan bentuk hepatitis infeksiosa non-A non-B telah dikenal sejak tahun
1975. Terdapat dua bentuk virus hepatitis non-A non-B, yang satu ditularkan
2

melalui darah dan yang lain ditularkan melalui enteric. Kedua virus yang
berbeda ini kini disebut sebagai virus hepatitis C(HCV) dan hepatitis E
(HEV).
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60
nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan
rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus
RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan
terutama melalui darah, hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya
15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna
obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual,
resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun
1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
4. Hepatitis D
Virus hepatitis D (HDV, virus delta) merupakan virus RNA berukuran 35-37
nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang infeksius. Dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan
parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang
terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita
hemofilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena
memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya
penderita hepatitis B yang beresiko terkena hepatitis D. Antibodi anti-delta
dengan adanya IgM pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis
tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih
cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis
aktif yang kronis serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal yang kecil berdiameter kurang
lebih 32-34nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A non-B
yang ditularkan secara enteric melalui jalur fekal-oral dan melalui air. Paling
sering terjadi pada usia dewasa muda hingga pertengahan dengan angka
mortalitas sebesar 1-2% dalam populasi umum dan memiliki angka mortalitas
yang sangat tinggi (20%) pada wanita hamil. Masa inkubasinya 15-60 hari,
rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan
wisatawan pada daerah endemis.
6. Kemungkinan hepatitis F dan G
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan
adanya virus hepatitis F. Sedangkan virus hepatitis G adalah suatu flavivirus
3

RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminant. HGV ditularkan


terutama melalui air namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual.
Kelompok yang beresiko adalah individu yang telah menjalani transfuse
darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, pengguna obat melalui
intravena, atau pasien hemodialisis. Beberapa peneliti meyakini bahwa HGV
tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka
tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis (Price &
Wilson, 2005).

Sumber : http://img.webmd.com/dtmcms/live/slideshow-hepatitis-overview
D. Manifestasi Klinis
Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari
gagal hati fulminant sampai hepatitis anikterik subklinis. Hepatitis anikterik
subklinik lebih sering terjadi pada infeksi HAV, dan penderita seringkali mengira
menderita flu. Infeksi HBV cenderung lebih berat dibandingkan infeksi HAV,
dan lebih sering terjadi insidensi nekrosis masif dan gagal hato fulminant.
Sebagian besar infeksi HAV dan HBV bersifat ringan dengan
penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran klinis serupa. Gejala prodromal
timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 atau 2 minggu
sebelum awitan icterus (meskipun tidak semua pasien mengalami icterus).
Gambaran utama pada saat ini adalah malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala,
demam derajat rendah, dan (pada perokok) hilangnya keinginan merokok.
Manifestasi ekstrahepatic dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom
penyakit serum dan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi. Disamping itu, di abdomen kuadran kanan atas dapat terasa tidak
nyaman yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati.
Fase prodromal diikuti oleh fase ikterik dan awitan icterus. Fase ini
biasanya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda
dalam beberapa hari. Beberapa hari sebelum icterus, biasanya penderita merasa
lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah beberapa minggu. Bersamaan
dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat. Hati
membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa teraba membesar menjadi sekitar
seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfadenopati yang nyeri.
4

Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST


(aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase), yang
mendahului awitan icterus 1 atau 2 minggu. Pemeriksaan urine pada saat awitan
akan mengungkap adanya bilirubin dan kelemahan urobilinogen. Bilirubinuria
menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen urine akam
menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis;
dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan urobilinogen
urine sekunder.
Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik fraksi terkonjugasi
dan tak terkonjugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/dl. Kadar fosfatase alkali
serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Leukositosis ringan lazim
ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang. HBsAg
ditemukan dalam serum selama fase prodromal dan memastikan adanya hepatitis
HBV.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2
minggu setelah awitan icterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang
lazim adalah mudah lelah. Bia terdapat splenomegaly, akan segera mengecil.
Hepatomegaly baru kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil
pemeriksaan laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap
selama 3 hingga 6 bulan (Nurarif & Kusuma, 2013).
E. Patofisiologi / Penyimpangan KDM
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada selsel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
5

ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi


(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna
gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garamgaram empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus
(Arief, dkk. 2000).

Pengaruh alkohol, virus


hepatitis, toksin
Hiperterm
i

Inflamasi pada
hepar
Gangguan suplai
darah normal pada
sel-sel hepar

Gangguan
metabolisme
karbohidrat, lemak
& protein
Glikogene
sis
menurun

PATHWAY

Kerusakan sel
parenkim, sel hati
& duktuli empedu
intrahepatik

Glukoneogene
sis
menurun

Peregangan
kapsula
Hepatomega
li
Perasaan tidak
nyaman
di kuadran kanan
atas
Nyeri
akut

Anoreks
ia

Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh

Glikogen dalam hepar


berkurang
Glikogenolisis
menurun
Glukosa dalam darah
berkurang
Cepat
lelah
Keletih

Obstruk
si
Retensi
bilirubin
Regurgitasi pada duktuli empedu
intra hepatik
Bilirubin direk
meningkat
Peningkatan garam empedu
dalam darah
Pruritu
s

Sumber : Nurarif & Kusuma, 2013; NANDA I 2012-2014


F. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum

Kerusakan
integritas kulit

4) HbsAG
c. Waktu protombin
Respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase)
meningkat.
2) ALT atau SGPT (Serum Glutamik Piruvik Transaminase)
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. Foto rontgen abdomen, untuk menentukan ukuran makroskopis hati.
b. Pemindaian hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang
berlabel radioaktif, untuk memperlihatkan ukuran dan bentuk hati.
c. Kolesistogram dan kolangiogram untuk melihat kandung empedu dan
salurannya
d. Arteriografi pembuluh darah seliaka, untuk melihat hati dan pankreas
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. Biopsi hati untuk klasifikasi patologi, misalnya hepatitis persisten,
hepatitis kronik aktif, atau sirosis. (Sukandar, dkk. 2013)
G. Penatalaksanaan Medis
1. Pencegahan
Karena keterbatasan pengobatan hepatitis virus maka lebih
ditekankan
pada
pencegahan
melalui
imunisasi.
Pemberian
immunoglobulin dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi.
Dosis 0,02 ml/kg diberikan intramuscular. Petugas yang terlibat dalam
kontak resiko-tinggi (missal, pada hemodialisis, transfuse tukar, dan terapi
parenteral) perlu sangat hati-hati dalam menangani peralatan dan
menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting
untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan dan air besih
yang aman, serta system pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk
memperhatikan hygiene umum, mencuci tangan, serta membuang urine dan
feses pasien terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan
spuit sekali pakai, akan menghilangkan sumber infeksi yang penting.
Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum
diterima menjadi panel donor.
2. Pengobatan
a. Kortikosteroid. Pemberian untuk penyelamatan nyawa dimana ada
reaksi imun yang berlebihan.
b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
8

d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr


intravena.
e. Interferon , Lamivudin, dan Ribavirin
f. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
g. Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
h. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup
istirahat.
i. Jika penderita tidak nafsu makan atau muntah muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika nafsu makan telah kembali diberikan
makanan yang cukup
j. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat
obatan yang mengubah susunan feora usus, misalnya neomisin atau
kanamycin sampai dosis total 4-6 mg / hr. Laktosa dapat diberikan
peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga
Ph feces berubah menjadi asam. (Sukandar, dkk. 2013)
H. Prognosis/Komplikasi
Tidak setiap penderita hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit
yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan
kemunduran klinis yang cepat setelah awita icterus akibat hepatitis fulminant dan
nekrosis hati massif. Hepatitis fulminant ditandai dengan gejala dan tanda gagal
hati akut-penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan
waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma hepatikum. Prognosis adalah
kematian pada 60 hingga 80 % pasien ini. Kematian dapat terjadi dalam beberapa
hari pada sebagian kasus dan yang lain dapat bertahan selama beberapa minggu
bila kerusakan tidak begitu parah. HBV merupakan penyebab 50% kasus hepatitis
fulminant, dan sering disertai oleh infeksi HDV. Agen delta (HDV) dapat
menyebabkan hepatitis bila terdapat dalam tubuh dengan HBsAg. Hepatitis
fulminant jarang menjadi komplikasi HCV dan kadang disertai oleh HAV.
Komplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan klinis yang lebih
lama hingga berkisar dari 2 hingga 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis
kronis persisten, dan terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun pemulihan
lambat hepatitis kronis persisten hamper selalu sembuh.
Sekitar 5 hingga 10% pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan
setelah sembuh dari serangan awal. Hal ini biasanya berkaitan dengan individu
berada dalam resiko tinggi (misal, penyalahgunaan zat dan penderita karier).
Kekambuhan icterus biasanya tidak terlalu nyata, dan uji fungsi hati tidak
memperlihatkan kelainan dalam derajat yang sama seperti pada serangan awal.
Tirah baring biasanya akan segera diikuti kesembuhan.
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami
hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati sepeti digerogoti
(piece meal) dan terjadi sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronis
9

persisten melalui pemeriksaan biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat


memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosisnya tetap buruk. Kematian
biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari separuh pasien-pasien ini akibat
gagal hati atau komplikasi sirosis hati. Hepatitis kronis aktif dapat berkembang
pada hampir 50% penderita HCV; sedangkan proporsi pada penderita HBV jauh
lebih kecil (sekitar 1-3%) yang mengalami komplikasi ini setelah pengobatan
berhasil dilakukan, sebaliknya hepatitis kronis tidak timbul sebagai kmplikasi
HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronis aktif terjadi setelah hepatitis
virus akut.
Yang terakhir, komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adalah
berkembangnya karsinoma hepatoselular primer (Price & Wilson, 2005).

II.

PENDEKATAN PROSES KEPERAWATAN


A. Pengkajian
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati.
i.
Identitas
ii.
Data medik
iii.
Keadaan Umum
1. Keadaaan Sakit
Tampak lemah
2. Tanda-tanda Vital
Bradikardia
Demam
Asteriksis (tremor otot)
3. Pengukuran Antropometri
iv. Pengkajian Pola Kesehatan
1. Kajian persepsi kesehatan manajemen kesehatan
2. Kajian nutrisi metabolik
a. Anoreksia
b. Berat badan menurun
10

c. Mual dan muntah


d. Peningkatan edema
e. Ascites
f. Kram abdomen
g. Nyeri tekan abdomen pada kuadran kanan
h. Splenomegali
i. Hepatomegali
3. Kajian pola eliminasi
a. Urine gelap
b. Feses warna tanah liat
4. Kajian pola aktivitas dan latihan
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Malaise
d. Bradikardi
e. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
f. Peka terhadap rangsang
5. Kajian pola istirahat dan tidur
a. Cenderung tidur
b. Letargi
c. Mialgia (nyeri otot)
d. Atralgia (nyeri sendi)
e. Sakit kepala
6. Kajian pola kognitif dan perseptual
7. Kajian pola persepsi dan konsep diri
a. Gatal (pruritus)
b. Urtikaria (ruam kemerahan pada kulit)
c. Eritema (kulit kemerahan)
8. Kajian pola peran dan hubungan dengan sesama (koping)
9. Kajian pola rreproduksi dan seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat, resiko terpajan
10. Kajian pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
11. Kajian pola sistem nilai kepercayaan
Sumber : Nurarif & Kusuma, 2013
Analisa Data
Data
DS (data subjektif) :
Klien mengatakan
nyeri didaerah perut
sebelah kanan
Klien mengatakan sakit
kepala
DO (data objektif) :

Analisa Data
Virus hepatitis

Masalah
Nyeri akut

Inflamasi pada sel-sel hati


Hepatomegaly
Tidak nyaman di perut kuadran
11

Nyeri tekan pada


kuadran kanan bawah
Splenomegali

DS (data subjektif) :
Klien mengatakan
badan terasa lemah
Klien mengatakan
merasa cepat lelah
DO (data objektif) :
KU : letargi

kanan
Nyeri
Virus hepatitis

Keletihan

Inflamasi pada sel-sel hati


Peradangan meluas, nekrosis
Gangguan metabolisme
Glikogen dlm hepar berkurang
Glikogenolisis menurun
Glukosa dlm darah berkurang
Cepat lelah

DS (data subjektif)
Klien mengatakan
tidak nafsu makan
Klien mengatakan
bahwa dirinya merasa
mual
DO (data objektif) :
BB menurun

DS (data subjektif) :
Klien mengatakan
tubuh terasa gatal
DO (data objektif) :
Pruritus
Bradikardi
Ikterik pada sclera
kulit, membrane
mukosa

Keletihan
Virus hepatitis
Inflamasi pada sel-sel hati

Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh

Hepatomegaly
Anoreksia

Mual

Nutrisi kurang dari kebutuhan


tubuh

Virus hepatitis

Kerusakan
integritas kulit .

Inflamasi pada sel-sel hati


Peradangan meluas, nekrosis
Perubahan sirkulasi sel hati
Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi hati
12

Peningkatan edema
Ascites
SB meningkat
Urtikaria

Odem saluran empedu


Kolestasis kronis
Peningkatan bilirubin
Pruritus

Ikterik

Kerusakan integritas kulit

B. Diagnosa Keperawatan (NANDA I 2012-2014; Nurarif & Kusuma, 2013)


1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hati (00132).
2. Keletihan berhubungan dengan kurangnya glukosa dalam darah (00093).
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual (00002)
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme tubuh
(00046).

13

C. RENCANA KEPERAWATAN (Nurarif & Kusuma, 2013)


Rencana Tindakan

No Diagnosa Keperawatan
1.

Tujuan

Rasional

1. Lakukan pengkajian nyeri secara


komprehensif.
2. Observasi reaksi nonverbal dan
ketidaknyamanan.
3. Latih klien melakukan teknik
relaksasi dengan nafas dalam
4. Atur posisi klien senyaman
mungkin.
5. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgetik
6. Bantu keluarga untuk kontrol
lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri.

1. Untuk mengetahui keadaan nyeri dan


mentukan tindakan yang diberikan
selanjutnya.
2. Menilai keadaan nyeri dari respon
pasien.
3. Memberi klien efek rileks sehingga bisa
mengurangi nyeri
4. Mengurangi ketegangan otot, kebutuhan
metabolic dan melidungi hati.
5. Mengurangi nyeri pada abdomen
6. Keluarga mencari dan menemukan
dukungan dalam mengurangi nyeri
seperti suhu ruangan, kebisingan,dll.

1. Observasi adanya pembatasan


klien dalam melakukan aktivitas
2. Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
3. Monitor nutrisi yang adekuat
Mengatakan
4. Tingkatkan tirah baring klien
peningkatan energi dan
5. Konsultasi dengan ahli gizi
merasa lebih baik
untuk meningkatkan asupan
Glukosa darah adekuat
makanan yang berenergi tinggi.
(normal 70-110 mg/dL)
6. Dukung klien dan keluarga
Istirahat cukup (7-8 jam)
untuk mengungkapkan perasaan
tentang perubahan hidup yang

1. Menilai kemampuan pasien dalam


beraktivitas
2. Untuk menentukan tindakan selanjutnya
3. Untuk menyediakan energy dan nutrisi
yang cukup untuk tubuh
4. Memberikan tubuh istirahat yang cukup
untuk pemulihan energi.
5. Memberi nutrisi yang cukup untuk
penyediaan energi
6. Mengetahui keadaan klien dan keluarga
untuk memberikan dukungan dalam

Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan


dengan pembengkakan keperawatan selama 3x24
jam, nyeri teratasi dengan
hati (00132).
kriteria :

2.

Intevensi

Keletihan berhubungan
dengan kurangnya
glukosa dalam darah
(00093).

Klien mampu
mengontrol nyeri
Klien merasa nyaman
Skala nyeri berkurang,
dengan skala 1-2

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 3x24
jam, energi tercukupi
dengan kriteria :

14

disebabkan keltihan
3.

Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
anoreksia dan mual
(00002)

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 3x24
jam, nutrisi terpenuhi
dengan kriteria :

4.

1. Kaji status nutrisi klien


2. Timbang BB tiap hari
3. Beri makanan sedikit dalam
frekuensi sedang
4. Berikan perawatan mulut
Klien tidak mengeluh
sebelum makan
mual
5. Kolaborasi dalam pemberian
Nafsu makan meningkat
vitamin dan antiemetic
Tidak terjadi penurunan 6. Kolaborasi dengan ahli gizi
BB (IMT 18,5-22,9)
7. Ajarkan agar makan pada posisi
Tidak ada tanda-tanda
duduk tegak
malnutrisi (kulit kering
& bersisik, kelemahan
otot, BB menurun >
20%)

Kerusakan integritas kulitSetelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 3x24
berhubungan dengan
gangguan metabolisme jam, integritas kulit baik
dengan kriteria :
tubuh (00046).

1. Anjurkan pasien menggunakan


pakaian longgar
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
3. Mobilisasi pasien tiap 2 jam
Tidak ada luka/lesi pada
sekali
kulit
4. Monitor kulit akan adanya
Perfusi jaringan baik
kemerahan
(CRT 2 detik)
5. Oleskan lotion atau minyak pada
Mampu
daerah yang tertekan
mempertahankan
6. Anjurkan pasien mandi dengan
kelembaban kulit
sabun dan air hangat

proses mengatasi masalah klien.


1. Untuk mengetahui keadaan klien
2. Untuk memantau BB klien
3. Menghilangkan rasa tak enak dan
meningkatkan nafsu makan
4. Menurunkan rasa penuh pada abdomen
dan meningkatkan pemasukkan
5. Mengurangi mual serta membantu dalam
proses penyembuhan.
6. Menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien.
7. Menghindari mual dan refluk lambung

1. Mengurangi tekanan pada bagian tubuh


2. Mempertahankan integritas kulit
3. Meningkatkan sirkulasi ke semua area
tubuh
4. Mengetahui secara dini perubahan pada
kulit
5. Memberi rasa nyaman serta mengurangi
resiko cedera pada kulit
6. Mencegah kulit kering dan mengurangi
rasa gatal.

15

DAFTAR PUSTAKA
Arief, M., Suproharta., Wahyu, J. K., & Wlewik, S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Corwin, E. J. 2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.);
Editor Endah P, Jakarta : EGC
NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta : EGC
Nurarif, A. H & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan NANDA NICNOC Edisi Revisi Jilid 1, 2. Yogyakarta : Media Action Publishing

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit


edisi 6. Jakarta : EGC
Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, I. J., Adnyana, I. K., Setiadi, A. P., & Kusnandar. 2013.
ISO Farmakoterapi Buku 1. Jakarta : ISFI Penerbitan

http://img.webmd.com/dtmcms/live/slideshow-hepatitis-overview

16