Anda di halaman 1dari 22

SEPTIC SHOCK

Disusun oleh :

Riyan Sopiyan, S.Ked


Pembimbing :

dr. Toton Suryotono, Sp.PD


Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Fa k u l t a s K e d o k t e r a n d a n K e s e h a t a n
Cianjur
2014

Shock

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan


perfusi darah kejaringan. Syok muncul ketika aliran darah arterial tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga
menyebabkan hipoksia regional dan penumpukan asam laktat
yang menyebabkan

kerusakan dan kegagalan organ

CMDT 2014

Septic Shock
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon
tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme.
Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ
berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Penegakkan diagnosis syok
sepsis jika didapatkan bukti adanya infeksi dengan hipotensi

persisten dan bukti hipoperfusi organ.

SSC 2012

CMDT 2014

Epidemiologi
bakterimia karena infeksi

bakterimia karena infeksi


bakteri gram negatif di AS
yaitu antara 300.000-

500.000 kasus
pertahun (3 dari
1000 penduduk)

Peningkatan insiden sepsis


berkaitan dengan peningkatan
populasi lansia, peningkatan

diagnosis penyakit,

prosedur
invasif, peningkatan

peningkatan

agen
imunosupresif dan
Angka mortalitas
kemoterapi, berkembangnya
mencapai 28.6%
penyakit
kronis
seperti70%
HIV
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri gram
negatif
penggunaan

ESRD
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter,dan
echoli,
proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus,
pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic
fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum
Angus DC et al., 2001. epidemiology of severe sepsis in US : analysis of incidence, outcome, and association cost of
care. Crit care med.

Patofisiologi

Proses
Aktivasi jalur klasik dan alternatif

C3a dan C5a

Aktivasi intrinsic koagulasi

Hageman factor (factor XII)

Aktivasi kallikrein-bradikinin

Mediator

Efek
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi
Koagulasi intravaskular

Bradikinin

Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi metabolism arachidonic acid

Prostaglandin
Leukotrien

Produksi Makrofag oleh sitokin

Tumor nekrosis factor (TNF)


Interleukin 1

Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
Intravascular koagulasi
Neutrofil agregasi
Menimbulkan perusakan dan fagosit
endotel sel dan adesi oleh Pmn
Menghasilkan proteolitik enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam

Pengeluaran hormone pituitari

Endorphin, ACTH

Vasodilatasi
Hipotensi

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic


shock and the effects of fluid resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada
syok septic, C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger
RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med

SSC 2012

Step one : initial resuscitation

This protocol should be initiated


as soon as hypoperfusion is
recognized and should not

be delayed pending
ICU admission

SSC 2012

Step two : screening for sepsis and performance


improvement

SSC 2012

Step Three : Diagnosis

SSC 2012

Step Four : Antimicrobial Therapy

SSC 2012

Cont. Step Four : Antimicrobial Therapy

SSC 2012

Step Five : Source Control

SSC 2012

Step Six : Infection Prevention

SSC 2012

Hemodynamic Support And Adjunctive Therapy


Fluid Therapy

vasopressor

Inotropic
Therapy

kortikosteroid

r
no

r
ph
e
in
ep

ine

Sebagai agen antishock:

0.01 3
mcg/kg/min IV
infusion

Strong beta1- and alphaadrenergic effects and


moderate beta2 effects, which
increase cardiac output and
heart rate, decrease renal
perfusion and PVR, and cause
variable BP effects

Norepinephrine

Dobutamine

Strong beta1 and weak


beta2/alpha effects,
resulting in increased
cardiac output,
blood pressure, and
heart rate, as well as
decreased peripheral
vascular resistance
Pada kasus shock :

2 - 20
mcg/kg/min

dobutamine

Prognosis
Keseluruhan angka kematian rata-rata 40% (kisaran 10 to
90%, tergantung pada karakteristik pasien). Hasil yang buruk sering
mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya, dalam waktu 6 jam
dari diagnosa dicurigai) terutama dalam hubungannya dengan kegagalan
multiorgan, syok septik cenderung

ireversibel dan fatal.

TERIMA KASIH

DAFTAR PUSTAKA
Angus DC et al., 2001. epidemiology of severe sepsis in US : analysis of incidence, outcome, and association cost of care. Crit care med.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
Dellinger, Philip et al., 2012. International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012. Surviving Sepsis Campaign
Dolans, 1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA.
Emergency Nurse association, 2005, Manual of emergency care, Mobby, st Louis.
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and
Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistic edisi IV, ECG, Jakarta.
Linda D, Kathleen. M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, st Louis.
Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd, 2003
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia , 2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.
Rapph, Joseph et al., blood vessel and lymphatic disorder dalam Current medical diagnosis and treatment 2014. Mc-Graw Hill hal. 485-489
Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004 http:/www/emedicine.com/ped/topic3047