Anda di halaman 1dari 16

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan
Kejadian keracunan baik yang disebabkan karena obat, makanan, pestisida ataupun
bakteri dan jamur, sering kali menjadi penyebab terjadinya kematian. Hal ini dapat terjadi
karena berbagai sebab antara lain ketidaktahuan keluarga pasien bahwa telah terjadi kasus
keracunan, keterlambatan pasien dibawa kerumah sakit, dan penatalaksanaan terapi
keracunan yang kurang tepat. Penatalaksanaan terapi keracunan yang kurang tepat ini
kemungkinan dapat terjadi karena :

Tidak diketahuinya sumber racunnya


informasi yang kurang tepat dari keluarga pasien
diagnosis keracunan yang kurang tepat
terapi antidot yang tidak sesuai

Semua pasien yang menunjukkan tanda-tanda keracunan umumnya harus dirawat di


rumah sakit, tidak terkecuali pasien yang terlihat sehat. Demikian juga pasien yang menelan
racun yang kerjanya lambat, harus dirawat di rumah sakit. Sewaktu masuk rumah sakit,
semua catatan tentang pasien yang telah diketahui dan pengobatan yang telah diberikan perlu
disertakan. Pestisida sering menjadi penyebab keracunan baik tidak disengaja maupun
disengaja, dalam hal ini untuk bunuh diri. Keracunan pestisida dapat berasal dari pestisida
golongan organofosfat, organoklorin, karbamat, dan yang lainnya. Pada keracunan pestisida,
misal karbamat biasanya menunjukkan gejala akibat dari asetilkolin karena hambatan
asetilkolinesterase pada sinapsis saraf, yaitu efek muskarinik, nikotinik dan gangguan pada
susunan saraf pusat (Flanagan et al., 1995). Keracunan pestisida kadang dapat menimbulkan
suatu kematian karena terjadinya dehidrasi, kejang bronki, paralisis otot pernafasan, ataupun
koma yang berkepanjangan (Goldfranket al., 1990; Olson et al., 1990). Kematian dapat
dihindari bila penatalaksanaan terapinya tidak terlambat dan tepat.1
Penatalaksanaan terapi keracunan pada umumnya disebut terapi antidot, yakni tatacara
yang secara khusus ditujukan untuk membatasi intensitas efek toksik zat beracun atau untuk
menyembuhkan efek toksik yang ditimbulkannya, sehingga bermanfaat untuk mencegah
bahaya selanjutnya. Beberapa asas umum yang mendasari terapi antidot tersebut meliputi
sasaran, strategi dasar, cara, dan pilihan terapi antidot. Sasaran terapi antidot ialah
menurunkan atau menghilangkan intensitas efek toksik zat beracun. Strategi dasar terapi
antidot meliputi penghambatan absorpsi, distribusi (translokasi), peningkatan eliminasi dan
atau meningkatkan ambang toksik zat beracun dalam tubuh. Kapan salah satu atau lebih

strategi terapi keracunan diterapkan, utamanya bergantung pada perkiraan rentang waktu dari
saat masuknya racun, gejala-gejala toksik timbul, sampai penderita siap menjalankan terapi.
Informasi rentang waktu di atas dapat diperoleh selama proses anamnesis pada penderita (bila
mungkin) atau orang yang membawanya. Selain informasi rentang waktu, pilihan strategi
terapi juga dipertimbangkan dari hasil pemeriksaan klinik maupun laboratorik yang
diperoleh.1
Pengenalan terhadap paraquat
Nama dagangnya Gramoxone plus, Gramoxone super, Gramoxone X, Gramoxone
max. Nama kimianya 1,1-dimethyl-4,4-bipyridium dichlorida (paraquat dichlorida), Methyl
viologen dichloride, N,N-dimethyl- , -dipyridylium, 1,1-dimethyl-4,4-dichlorida.2,3,4,7
Paraquat adalah produk sintesis yang pertama kali dibuat pada tahun 19882. Oleh
Weidel dan Russo. Pada tahun 1993, Michaellis dan Hill menemukan kandungan redoks yang
disebut senyawa metal viologen. Kandungan paraquat pertama kali dijelaskan pada tahun
1958 dan mulai menjadi produk komersil paada tahun 1962.2
Sifat dari paraquat.4

dalam bentuk konsentrat 20-24%.


Berat molekul 257,2 D.
pH 6.5-7.5 dalam bentuk larutan
titik didih pada 760 mmHg sekitar 1750-1800 0C
berwarna kuning keputihan dan berbau seperti ammonia.
Sangat larut di dalam air, kurang larut dalam alkohol dan tidak larut dalam senyawa

hidrokarbon.
Stabil dalam larutan asam atau netral dan tidak stabil dalam senyawa alkali
Tidak aktif pada paparan ultraviolet.

Jenis paparan

Oral

Merupakan jalan masuk zat yang paling sering yang didasari adanya tujuan bunuh diri,
tertelan paraquat juga dapat terjadi secara kebetulan atau dari masuknya butiran semprotan ke
dalam faring, namun biasanya tidak menimbukan keracunan secara sistemik.6

Inhalasi

Belum ada kasus keracunan sistemik yang dilaporkan dari paraquat akibat inhalasi droplet
paraquat yang ada di udara walaupun pada penelitian hewan menunjukkan tingginya
keracuanan melalui inhalasi. Efek toksik melalui inhalasi melalui semprotan biasanya hanya
berupa iritasi pada saluran nafas atas akibat deposit paraquat pada daerah tersebut.

Kulit

Jika terjadi kontak yang lama dan lesi kulit yang luas, keracunan sistemik dapat terjadi
dan dapat menyebabkan keracunan yanng berat sampai kematian. Kontak yang lama dan
trauma dapat memperburuk kerusakan kulit, namun ini terbilang jarang.6

Mata

Konsentrat paraquat yang terpercik dapat menyebabkan iritasi mata yang berat yang jika
tidak diobati dapat menyebabkan erosi atau ulkus dari kornea dan epitel konjungtiva.
Inflamasi tersebut berkembang lebih dari 24 jam dan ulserasi yang terjadi menjadi faktor
resiko infeksi sekunder. Jika diberikan pengobatan yang adekuat, penyembuhan biasanya
sempurna walaupun memakan waktu yang lama.

Parenteral

Keracunan sistemik jarang terjadi pada kasus akibat injeksi subkutan, intraperitoneal dan
intravena dari paraquat.

Farmakokinetik

Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat tetapi
tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung kira-kira kurang dari 5%
diabsorpsi. Informasi absorpsi paraquat melalui lambung pada manusia belum ada, tetapi bisa
diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun masih perlu penelitian untuk mendukung hal
tersebut. Absorpsi melalui kulit yang tidak intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar
0,3% dari dosis terapan.
Paraquat yang terabsorpsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan melalui aliran
darah. Paru-paru merupakan organ selektif tempat terkumpulnya paraquat dari plasma
melalui proses energi. Waktu paruh paraquat kira-kira 5-84 jam. Paraquat tidak
dimetabolisme tetapi direduksi menjadi radikal bebas yang tidak stabil, yang kemudian
mengalami reoksidasi untuk membentuk kation dan menghasilkan anion superoksid.
Penelitian pada hewan menunjukkan paraquat diekskresikan secara cepat oleh ginjal.
Sekitar 80-90% diekskresikan dalam waktu 6 jam dan hampir 100% dalam 24 jam. Paraquat
dapat menyebabkan nekrosis tubular akut yang dapat memperlambatkan ekskresi lebih dari
10-20 hari.
Patofisiologi
Ketika masuk ke dalam tubuh peroral dalam dosis yang adekuat, paraquat mempunyai
efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung dan organ lainnya. Paru-paru
merupakan target organ utama dari paraquat dan efek toksik yang dihasilkan dapat
menyebabkan kematian walaupun toksisitas melalui inhalasi terbilang jarang.1
Mekanisme utama yang terjadi adalah paraquat menimbulkan stres oksidatif melalui
siklus redoks (reduksi dan oksidasi) sehingga menimbulkan radikal bebas yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan.2,4 Radikal bebas merupakan suatu kelompok bahan kimia
baik berupa atom atau molekul dengan reaksi jangka pendek yang memiliki satu atau lebih
elektron bebas. Atom atau molekul dengan elektron bebas ini dapat digunakan untuk
menghasilkan tenaga dan beberapa fungsi fisiologis di dalam tubuh. Namun oleh karena
mempunyai tenaga yang sangat tinggi, zat ini juga dapat merusak jaringan normal apabila
jumlahnya terlalu banyak. Radikal bebas yang terdiri atas unsur oksigen dikenal sebagai
kelompok oksigen reaktif. (reactive oxygen species/ROS), seperti anion superoksida.1

Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang
bertanggungjawab terhadap toksisitas paraquat. Kation paraquat dapat direduksikan oleh
NADPH-dependent mikrosomal flavoprotein reductase menjadi bentuk radikal tereduksi.
Kemudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation paraquat dan ion superoksida
(O2-). Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari bentuk teroksidasi ke bentuk tereduksi dengan
elektron dan oksigen. Paraquat menyebabkan kematian sel melalui lipid peroksidase atau
deplesi NADPH, seperti yang terjadi pada paru-paru.2

Edema paru akut dan kerusakan paru-paru dini dapat terjadi dalam beberapa jam
akibat paparan akut yang erat. Kerusakan lanjut berupa fibrosis paru, penyebab kematian
yang kebanyakan terjadi 7-14 hari setelah paparan. Pada pasien yang terpapar dalam
konsentrasi yang tinggi, beberapa antaranya meninggal lebih cepat (sekitar 48 jam) akibat
kegagalan sirkulasi.2,3,6

The Biochemical Pathway of Paraquat Toxicity 6

Di paru, pneumatosit tipe I maupun tipe II bergerak ke daerah akumulasi paraquat. 6


Biotransformasi dari paraquat di dalam sel-sel tersebut menyebabkan produksi radikal bebas
sehingga terjadi peroksidase lipid dan kerusakan sel. Cairan protein hemoragik dan leukosit
menginfiltrasi alveolus setelah terjadi proliferasi fibroblast yang cepat. Terjadi penurunan
progresif pada tekanan partial oksigen arteri dan kapasitas difusi O 2. Kerusakan berat pada
pertukaran gas tersebut menyebabkan proliferasi yang cepat dari jaringan ikat fibrous di
dalam alveolus dan akhirnya kematian dikarenakan asfiksia dan anoksia jaringan.
Kerusakan pada tubulus proksimal ginjal sering bersifat reversibel dibanding
kerusakan yang terjadi pada jaringan paru-paru. Namun, rusaknya fungsi ginjal menjadi
penting sebagai penentu pengeluaran racun dari paraquat. Sel tubulus normal secara aktif

mengeksresikan paraquat melalui urin, secara efisien membersihkan racun dari dalam
darah.4,6
Nekrosis lokal dari miokardium dan otot rangka adalah kelainan akibat keracunan
dibandingkan jaringan otot lainnya. Secara khas terjadi pada fase kedua. Keracunan paraquat
yang lama memberi efek toksik pada otot lurik dan otot polos berupa miopati akibat
degenerasi fiber otot tipe I.
Toksisitas
Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang pada
akhirnya menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat.
1. Dosis rendah ( < 20 mg/kgBB = 7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak memberikan
gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti muntah dan diare.
2. Dosis sedang ( 20 - 40 mg/kgBB = 7,5-15 ml dalam konsentrasi 20%) ) menyebabkan
fibrosis paru yang masif dan bermanifestasi sebagai sesak nafas yang progresif yang
dapat menyebabkan kematian antara 2-4 minggu setelah masuknya racun. Gangguan
ginjal dan hati dapat ditemukan. Sesak nafas dapat muncul setelah beberapa hari pada
beberapa kasus berat. Fungsi ginjal bisanya dapat kembali ke normal.
3. Dosis besar ( > 40 mg/kgBB = > 15 ml dalam konsentrasi 20%) akan menyebabkan
kerusakan multiorgan dan lebih progresif. Gejala gastrointestinal sama seperti pada
konsumsi racun dengan dosis yang lebih rendah namun gejalanya lebih berat akibat
dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jatung, koma, kejang, perforasi esofagus dan diakhiri
dengan kematian yang dapat terjadi dalam 24 - 48 jam akibat gagal multi organ.2,6
Tertelan paraquat dengan dosis yang sedang dapat menyebabkan kelainan morbiditas yang
terdiri dari 3 tingkat ;
Stage 1 : 1-5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran mukosa, mual,
diare dan oligouria.
Stage 2 : dalam 2 - 8 hari didapatkan tanda-tanda kerusakan hati, ginjal dan jantung berupa
ikterus, demam, takikardi, mikarditis, gangguan pernafasan, sianosis, peningkatan BUN,
kreatinin, alkali fosfatase, bilirubin dan rendahnya protrombin.

Stage 3 : dalam 3 - 14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea, edema, efusi pleura,
atelektasis, penurunan tekanan O2 arteri yang menunjukkan hipoksemia, peningkatan gradien
tekanan O2 alveoli dan kegagalan pernafasan.
Gejala klinis

Gambar 1 : How PARAQUAT affects humans 5

Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuknya paparan dan konsentrasi
paraquat. Pada kasus tertelan paraquat yang massif dapat bermanifestasi sebagai muntah,
nyeri abdomen, diare, gagal ginjal, hati dan jantung yang berkembang dalam 24 jam pertama.
Kadang-kadang diakhiri dengan kematian akibat gagal jantung akut.
Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui pencernaan di antaranya rasa terbakar
pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas akibat efek korosif paraquat terhaap mukosa.
Diare yang kadang-kadang dengan darah juga dapat terjadi. Muntah dan diare dapat berujung
hiovolemia. Pusing, sakit kepala, demam, mialgia, letargi dan koma adalah contoh lain dari
gejala sistemik dan susunan saraf pusat. Pankretitis dapat menyebabkan nyeri abdomen berat.
Proteinuria, hematuria, pyuria dan azitemia menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Oligouria
atau anuria menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Oligouria atau anuria mengindikasikan
adaanya nekrosis tubular akut.
Oleh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari jaringan
tubuh, agar ginjal dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi, termasuk paru-paru.
Kelainan patologik ini dapat terjadi dalam beberapa jam pertama setelah masuknya paraquat
yang melalui pencernaan. Asidosis metabolik dan hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal
ginjal. Sebelum diberikan terapi untuk membatasi absorpsi dan efeknya, terjadi suatu reaksi
dari konsentrasi tersebut pada jaringan paru-paru. Hal ini menjadi alasan mengapa metode
terapi untuk mengeliminasi paraquat beberapa jam setelah tertelan dapat menurunkan angka
mortalitas.
Batuk, sesak nafas dan takipnea biasanya muncul 2-4 hari setelah tertelan paraquat,
tetapi dapat muncul setelah 14 hari. Sianosis secara progresif dan sesak nafas menunjukkan
adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru yang rusak. Pada beberapa kasus, batuk
berdahak adalah awal manifestasi terpenting dari kerusakan paru-paru akibat paraquat.
Keracunan pada traktus gastrointestinal bermanifestasi sebagai nyeri akibat ulseratif
pada mulut, faring, esofagus, lambung, dan usus. Pada derajat yang lebih tinggi, kerusakan
bisa terjadi pada sel-sel hati yang menyebabkan peningkatan bilirubin dan enzim-enzim hati
seperti AST, ALT dan LDH. Gejala pada kulit biasanya menyebabkan eritema, vesikel, erosi,
ulkus dan perubahan pada kuku. Walaupun absorpsi melalui kulit lambat, kulit yang erosif
akan meningkatkan tingkat absorpsinya. Pernah dilaoprkan keracunan fatal akibat
kontaminasi pada kulit yang tidak intak sehingga terjadi absorpsi ke sistemik.

Paparan lewat inhalasi dapat bergejala perdarahan hidung akibat kerusakan lokal.
Namun paparan melalui inhalasi tidak meneyebabkan keracunan sistemik karena konsentrasi
yang rendah dari paraquat. Kontaminasi pada mata menyebabkan konjugtivitis berat dan
kadang-kadang berlanjut ke kelainan kornea.
DIAGNOSIS
Diagnosis yang benar diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik, evaluasi
laboratorium rutin dan toksikologi serta karakteristik klinisnya. 4,6
Anamnesis
Anamnesis harus mencakup waktu, rute, lamanya terpapar, dan ruang lingkup paparan
(lokasi, kejadian yang menyertai, tujuan); nama dan jumlah masing-masing obat, bahan kimia
atau bahan-bahan yang berada di dalamnya; onset, keadaan, dan beratnya gejala, jenis dan
waktu pertolongan pertama, dan riwayat medis serta psikiatri.
Yang mencurigakan kejadian keracunan: timbulnya penyakit yang tidak dapat
dijelaskan pada seseorang yang sebelumnya sehat, adanya riwayat psikiatrik (khususnya
depresi), perubahan keadaan kesehatan baru-baru ini, status ekonomi, dan relasi sosial; juga
onset timbulnya penyakit sewaktu bekerja dengan bahan kimia atau sehabis makan
makanan/minuman/obat-obatan tertentu. Orang yang tiba-tiba menjadi sakit setelah datang
dari suatu negara asing atau ditangkap karena alasan kriminal harus dicurigai terhadap body
packing or body stuffing (memakan/menyembunyikan obat-obat illegal dalam badannya).
Bila pada anamnesa tidak ditemukan riwayat paparan racun, karakteristik klinis dapat
menunjang ke arah keracunan. Keracunan khas terjadi secara cepat dan berubah dengan cepat
dibanding kelainan/penyakit lainnya. Gejala dan tanda-tanda keracunan akut secara
karakteristik timbul dalam hitungan jam setelah paparan, mencapai puncaknya dalam
beberapa jam, dan menghilang dalam beberapa jam berikutnya sampai beberapa hari. Namun
tidak adanya gejala-gejala dan tanda-tanda segera setelah kejadian overdosis, tidaklah begitu
saja menyingkirkan keracunan.
Pemeriksaan Fisik
Pertama-tama pemeriksaan fisik harus ditekankan pada tanda vital, sistim
kardiopulmoner, dan status neurologis. Berdasarkan nadi, tensi, frekuensi nafas, dan suhu
serta status mental, status fisiologik penderita dapat digolongkan menjadi: excited, depresi,
respon tidak sesuai, atau normal.

Pemeriksaan mata (menilai adakah nistagmus, menilai ukuran dan reaksi pupil),
pemeriksaan abdomen (bising usus dan ukuran kandung empedu), dan pemeriksaan kulit
(untuk luka bakar, bula, warna, kehangatan, kelembaban, luka bekas tekanan dan tanda-tanda
tusukan) dapat mempersempit diagnosis.
Menentukan derajat keracunan adalah penting untuk menilai respon terapi. Penderita
juga harus diperiksa terhadap adanya riwayat trauma dan penyakit dasarnya.
Manifestasi neurologis keracunan biasanya berupa kejang nonfokal, kecuali:
keracunan yang disebabkan CO, teofilin, dan obat-obat yang menyebabkan hipoglikemi atau
hipoksia. Karenanya, penemuan manifestasi fokal harus dapat menggambarkan dengan tepat
lesi struktural pada SSP.
Bila riwayat keracunan tidak jelas, semua orifisium harus diperiksa untuk menilai
adanya luka bakar kimia dan bungkus obat. Bau nafas atau muntah dan warna kuku, kulit
atau urin dapat menunjang diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium

Kualitatif

Pada beberapa pelatihan, tes kolorimetri digunakan untuk mengidentifikasi paraquat


dalam urin dan untuk memberikan indikasi seberapa besar konsentrasi zat yang diabsorpsi.
Pada alat terdapat lubang tes untuk paraquat di dalam urin atau aspirat cairan lambung.
Biasanya tes ini digunakan pada kasus darurat untuk konfirmasi adanya keracunan paraquat
secara cepat. Metode tes ini berdasarkan pada reduksi kation paraquat menjadi ion radikal
stabil berwarna biru oleh natrium dithionite.4
Dalam satu volume urin, ditambahkan setengah volume dari urin preparat 1 % sodium
dithionite dalam 0,1 NaOH. Perubahan warna diperhatikan dalam waktu 1 menit. Warna biru
mengindikasikan adanya paraquat sekitar 0,5 mg/l. Baik positif atau negatif kontrol
sebaiknya dijamin bahwa senyawa dithionitnya tidak teroksidasi dalam kemasannya. Tes ini
bernilai jika 12 jam setelah masuknya paraquat dan dapat mendeteksi konsentrasi paraquat
dalam urin < 1mg/l. Ketika urin 24 jam diperiksa, tes dithionite terlihat mempunyai beberapa
nilai prognosis. Konsentrasi yang kurang dari 1 mg/l (tidak berwarna biru terang), pada
umumnya menunjukkan tingkat keselamatan, sedangkan konsentrasi lebih dari 1 mg/l (biru
gelap) sering berakibat fatal.

Kuantitatif

Paraquat dapat diukur dalam cairan biologis seperti darah dan urin dengan menggunakan
spektrofotometri,

liquid

kromatografi

dan

metode

radioimmunoassay.4

Metode

radioimmunoassay yang digunakan untuk mendeteksi paraquat dalam konsentrasi rendah


dalam urin dan plasma. Prosedur ini berdasarkan antibodi yang meningkat terhadap paraquat.
Sensitivitas dari pemeriksaan ini 6 ng ion paraquat/ ml plasma.
High performance liquid chromatography yang ditemukan oleh Gill (1983) merupakan
pemeriksaan yang berdasarkan ekstraksi paraquat menggunakan sep-pak c18 cartridge,
dengan etilviologen sebagai standard. Kromatografi dapat mendeteksi paraquat dalam urin
sekitar 1 mg/l. Spektrofotometri yag telah ditemukan oleh Smith (1993) berguna pula untuk
menilai ekstrak dan reduksi natrium dithionite dalam cairan fisiologis.
Penanganan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk keracunan paraquat. Target dari terapi adalah
mengurangi gejala simptomatis dan mencegah dari terjadinya komplikasi. Prinsip umum pada
penatalaksanaan keracunan paraquat antara lain :
Manajemen pertama rumah sakit6

Pastikan airway, pernapasan dan sirkulasi intak


Atasi muntah dengan:
o 5HT3 antagonis misalnya Ondansetron 8mg (5mg/m2 pada anak) i.v.
Activated charcoal - 100g untuk orang dewasa atau 2 g / kg berat badan pada anakanak atau Fuller's Earth- larutan15%, 1 liter untuk orang dewasa atau 15ml/kg berat

badan pada anak .


Rehidrasi pasien untuk mengoptimalkan klirens ginjal. Juga harus diperhatikan

kemungkinan overload cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.4


Diuresis paksa tidak dianjurkan
Pemberian oksigen merupakan kontraindikasi dari keracunan paraquat karena dapat
memperbesar pembentukan radikal bebas (superoksid) yang merupakan patogenesis
penyebab kerusakan paru-paru. Saat ini, pemberian oksigen bukan merupakan bagian
dari terapi karena terlalu banyak oksigen dapat menyebabkan kerusakan paru yang

cepat melalui proses oksidasi.2,4,6


Apabila terjadi asidosis sebaiknya dikoreksi dengan natrium bikarbonat intravena.

Gagal ginjal akut dapat diterapi dengan hemodialisis.


Efek paparan pada mata dapat dilakukan irigasi dengan air yang mengalir sekitar 15
menit.

Algoritma penanganan pertama pada keracunan paraquat6

Tatalaksana lain yang berpotensi dalam menangani intoksikasi paraquat


1. Hemoperfusi
Hemoperfusi Dini (HP) dianggap sebagai pengobatan lini pertama pada pasien dengan
intoksikasi paraquat akut (Kang et al., 2009). Hemoperfusi diindikasikan sebagai langkah
yang tepat untuk pengobatan karena paraquat diekskresikan terutama oleh ginjal (Suh dkk,
2008;. Kang et al, 2009;.. Lu et al, 2011). Hemoperfusi dianggap 4-6 kali lebih efektif
daripada hemodialisis (Hong dkk., 2003). Selain itu, diyakini bahwa hemoperfusi harus
dimulai sedini mungkin setelah keracunan paraquat, dan harus dilanjutkan selama > 10 jam
(Suh dkk., 2008). Hal yang sulit adalah mengingat bahawa biasanya pasien telah meminum
paraquat dalam dosis yang letal, dan penyebaran paraquat ke organ-organ vital lain termasuk
paru telah terjadi, dan hanya sejumlah kecil paraquat yang tetap dalam sirkulasi darah.
Purifikasi darah secara signifikan dapat menurunkan kadar sitokin dan radikal bebas oksigen.
Hemoperfusi dilanjutkan sekitar 4 jam sampai hasil deteksi paraquat pada urin menunjukkan
hasil negatif.2,6
2. Glukokortikoid dan siklofosfamid
Lin J.L. dkk. (2011) melaporkan bahwa metilprednisolon dan siklofosfamid dapat
menurunkankan kadar kematian pada pasien dengan keracunan paraquat berat. Aktivasi dari
makrofag dan leukosit menyebabkan cedera paru akut dan fibrosis paru (Yoon, 2009).
Glukokortikoid bekerja dengan cara menstabilkan membran sel dan melawan peroksidasi
lipid dan penekanan sistem kekebalan non spesifik, glukokortikoid akan menurunkan
pengumpulan leukosit di daerah yang rusak, menurunkan aktivitas kolagen dan meningkatkan
fungsi pernafasan (Zerin et al., 2012). Siklofosfamid dengan dosis (5 mg/kg/day to a
maximum total of 4 g) juga memainkan peran penting dalam respon imun seluler dan
humoral, dan mengurangi tingkat keparahan peradangan (Afzali dan Gholyaf, 2008).
Singkatnya, terapi kombinasi glukokortikoid dan siklofosfamid untuk keracunan paraquat
dapat mengurangi keparahan peradangan, menurunkan jumlah leukosit, dan memperlambat
proses fibrosis paru, sehingga dapat mengurangi angka kematian pada pasien dengan
keracunan paraquat sedang sampai berat (Addo dkk. , 1984; Lin JL et al, 1996;. Agarwal et
al, 2007). Selain itu, untuk memastikan terjadinya imunosupresif, sebaiknya meningkatkan
dosis dan pemberian obat ini dilakukan setelah hemoperfusi.2,4,6

3. Antioksidan
Telah dilaporkan bahwa antioksidan dapat mencegah progesivitas dari fibrosis paru
(Suntres, 2002;. Jo dkk, 2008). Obat-obatan yang umum digunakan termasuk vitamin C,
vitamin E, ambroxol, glutathione, dan n-asetilsistein (Bulan dan Chun, 2011). Meskipun
banyak penelitian yang bertujuan untuk mengurangi cedera akibat radikal bebas oksigen
dengan menggunakan antioksidan, namun terapi ini tidak memiliki manfaat yang banyak dan
tidak mampu mengurangi angka kematian (Suntres, 2002; Lee et al, 2008;.. Yang et al,
2009).2,4,6

Prognosis
Hasil dari terapi tergantung dari berat. sebagian dari penderita akan mengalami
gangguan pernafasan ringan dan pulih sempurna sementara sebagian yang lain akan
mengalami kelainan di paru yang permanen. Jika sampai diminum oleh manusia sering fatal
dan tingkat kematiannya tinggi.4,6

Daftar pustaka
1. Nurlaila, Imono Argo Donatus dan Edy Meiyanto. Evaluasi Penatalaksanaan terapi
keracunan pestisida pasien rawat inap di rumah sakit A Yogyakarta periode Januari
2001 sampai dengan Desember 2002. Diunduh dari
http://mfi.farmasi.ugm.ac.id/files/news/4._16-3-2005-nurlaila.pdf
2. Case Report:Successful treatment of patients with paraquat intoxication: three case
reports and review of the literature. Diunduh dari
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556181
3. Fock Kwong Ming, Chan Heng Chun, T Khoo. PARAQUAT POISONING IS NOT
ALWAYS FATAL. http://smj.sma.org.sg/2105/2105smj6.pdf
4. Czech Republic. Gramoxone herbicide. Dinduh dari
http://archive.pic.int/INCS/CRC7/k11)add2/English/CRC-7-11-Add 2_Czech
%20Rep_SHPF%20info_Paraquat.pdf
5. THE PARAQUAT CASE: Every year, Syngentas herbicide poisons ten thousands of
people. Diunduh dari http://www.paraquat.ch/data/EvB_Paraquat_Dossier_en.pdf
6. Treatment of Paraquat Poisoning by Ingestion. Diunduh dari
http://www.syngenta.com/global/corporate/en/pqmedguide/Pages/ingestion.aspx
7. PARAQUAT. Diunduh dari:http://www.pom.go.id/katker/doc/Paraquat.htm