Anda di halaman 1dari 34

Purnama Rizal Fadlilah

20090310043

KLASIFIKASI
*berdasarkan etiologi

DEFINISI DERMATITIS
Inflamasi kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen atau endogen


Menimbulkan kelainan klinis :
Eritema
Edema
Papul
Vesikel
Skuama
Keluhan gatal

Eksogen : faktor di luar tubuh


Bahan kimia (detergen, asam, basa), fisik (sinar matahari, suhu),
mikroorganisme (jamur)

Dermatitis kontak : Respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap


paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.
Terbagi menjadi :
Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)
Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)

EPIDEMIOLOGI DERMATITIS KONTAK


RS Dr. Pirngadi Medan
RSUP H. Adam Malik Medan

(2000) 1193 pasien


(2001) 645 pasien
(2000) 201 pasien
(2001) 64 pasien

(30,61%)
(30,40%)
(27,50%)
(23,70%)

Kasus dermatitis kontak diperkirakan 10-50 kali lipat dari data statistik
yang terlihat karena adanya kasus yang tidak dilaporkan.
Perkiraan yang lebih besar tersebut juga diakibatkan oleh semakin
meningkatnya perkembangan industri (Keefner, 2004)

ETIOLOGI
Dermatitis Kontak Iritan

PATOFISIOLOGI Dermatitis kontak iritan


ICD tampak setelah pemaparan tunggal atau pemaparan berulang pada agen
yang sama. Beberapa mekanisme dapat menjadi penyebab terjadinya ICD. Pertama,
bahan kimia mungkin merusak sel dermal secara langs ung dengan absorpsi langsung
melewati membran sel kemudian merusak siste m sel. Mekanisme kedua, setelah adanya
sel yang mengalami kerusakan maka ak an merangsang pelepasan mediator inflamasi ke
daerah tersebut oleh sel T maupun sel mast secara non spesifik. Misalnya, setelah kulit
terpapar asam sulfat maka asam sulfat akan menembus ke dalam sel kulit kemudian
mengakibatkan kerusakan sel sehingga memacu pelepasan asam arakidonat dari
fosfolipid de ngan bantuan fosfolipase. Asam arakidonat kemudian dirubah oleh
siklooksigenase (menghasilkan prostaglandin, tromboksan) dan lipoosigenase (mengh
asilkan leukotrien).

Prostaglandin dapat menyebabkan dilatasi pembuluh d arah (sehingga


terlihat berwarna merah) dan mempengaruhi saraf (sehingga te rasa sakit); leukotrien
meningkaykan permebilitas vaskuler di daerah tersebut (sehingga meningkatkan
jumlah air dan terlihat bengkak) serta berefek kemo taktik kuat terhadap eosinofil,
netrofil dan makrofag. Mediator pada inflamasi akut adalah histamin, serotonin,
prostaglandin, leukotrien, sedangkan pada inflamasi kronis adalah IL1, IL2, IL3,
TNF2. Reaksi ini bukanlah akibat imun spesifik dan tidak membutuhkan pemaparan
sebelumnya agar iritan menampakkan reaksi.
Beberapa faktor mungkin mempengaruhi tingkatan respon kulit. Adanya
penyakit kulit sebelumnya dapat menghasilkan dermatitis yang parah akibat
membiarkan iritan dengan mudah memasuki dermis. Jum lah dan konsentrasi paparan
bahan kimia juga penting. Iritan kimia kuat, asam dan basa tampaknya menghasilkan
keparahan yang reaksi inflamasi yang sedang dan parah. Iritan yang lebih ringan,
seperti detergen, sabun, pelarut mungkin membutuhkan pemaparan yang banyak
untuk mengakibatkan dermatitis. Selain itu, faktor lingkungan, seperti suhu hangat dan
kelembaban yang tinggi juga berpengaruh.

EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan


U.S. Bureau of Labour Statistic
Incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja
menunjukkan :
90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80%
dari penyakit di dalamnya adalah dermatitis kontak iritan.

TANDA DAN GEJALA Dermatitis kontak iritan

AKUT

KRONIS

A. Lesi dengan batas yang jelas pada dermatitis kontak iritan akut pada
kasus penggunaan kosmetika
B. Dermatitis kontak iritan kronis pada kasus penggunaan detergen
C. Diaper dermatitis pada bayi
(Ket dan Leok, 2002)

DKI akut akibat penggunaan


pelarut industri

DKI kronis akibat efek korosif


dari semen

PENATALAKSANAAN Dermatitis kontak iritan

DKA (Dematitis Kontak


Alergi)
Etiologi:
Bahan kimia sederhana dengan berat molekul
umumnya rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen
yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik,
sangat reaktif, dapat menembus stratum
korneumsehingga mencapai sel epidermis di bawahnya.
Patogenesis:
Respon imun yang diperantarai sel (cell mediated
immune response) atau reaksi imunologiktipe IV, suatu
hipersensitifitas tipe lambat. Terjadi dalam2 fase, yaitu:
Reaksi sensitisasi
Reaksi Elisitasi

Dermatitis Kontak Alergi

Gejala Klinis:
Gatal, dimulai dari bercak eritematosa yang
berbatas tegas kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau
bula yang pecah dapat pecah menimbulkan
erosi dan eksudasi (basah).
Pada kasus kronis, terlihat kulit kering,
berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin
juga fisur, batasnya tidak jelas, sulit dibedakan
dengan dermatitis kontak iritan kronis.

DKA: Nikel

DKA: Lipstik

PENGERTIAN
No.

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis kontak alergik

1.

Penyebab

Iritan primer

Alergen kontak

2.

Permulaan

Pada kontak pertama

Pada kontak ulang

3.

Penderita

Semua orang

Hanya orang yang alergik

4.

Lesi

Batas lebih jelas


Eritema sangat jelas

Batas tidak begitu jelas


Eritema kurang jelas

5.

Uji Tempel

Sesudah ditempel 24
Bila sesudah 24 jam bahan allergen
jam, bila iritan di angkat
di angkat, reaksi menetap atau
reaksi akan segera
meluas berhenti.
berhenti

Dermatitis Atopik

Ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural,


neurodermitis diseminata, prurigo Besnier

Definisi:
Peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, sering berhubungan dengan
peningkatan IgE dan riwayat atopi pada penderita atau keluarga (rinitis alergi dan/atau
asma bronkial)
Etiologi:
Penyebab utama adalah kulit kering yang menyebabkan barier kulit rusak,selain itu
berbagai faktor internal dan eksternal sangat mempengaruhi perkembangannya.
Walaupun etiopatogenesis belum semuanya jelas, namun sebagian mekanisme
imunopatogenesis DA telah dapat dijelaskan, yaitu hasil interaksi faktor genetik (IgE)
yang bereaksi spesifik terhadap alergen lingkungan. Alergen makanan yang sering
ditemukan adalah susu sapi, telur, ikan laut, kacang tanah, tomat, jeruk, dan coklat.
Bahan alergen hirup, misalnya debu rumah, tungau debu rumah, serbuk sari
bunga/tanaman (polen), dan bulu binatang. Kolonisasi Staphylococcus aureus sekitar
74% ditemukan pada kulit pasien DA dan berkorelasi dengan derajat beratnya D

Epidemiologi:
Umumnya masa bayi dan anak-anak., wanita > pria (1,3 : 1)
Gejala Klinis:
Kulit penderita umumnya kering, pucat, kadar lipid di epidermis
berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari
tangan teraba dingin.
Gejala utama adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari,
tetapi umunya lebih berat pada malam hari, akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul papul gatal, yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau
fleksural.

Kriteria Mayor

Kriteria Minor

Pruritus
Dermatitis di muka

Xerosis
Dermatitis non spesifik

atasekstensor pada bayi


dan anak
Dermatitis di fleksura
pada dewasa
Dermatitis kronis dan
residif
Riwayat atopi
padapenderita atau
keluarganya

pada tangan atau kaki


Iktiosis/hiperliniar
palmaris/keratosis piliaris
Piiriasis alba
Dermatitis di papilla
mammae
Konjungtivitis berulang

Terapi:
Hidrasi kulit:
Hidrofilik urea cream 10%, bisa juga ditambah
Hidrokortison 1%
Pelembab yang menggunakan asam laktat,
konsentrasi jangan lebih dari 5% karena dapat
mengiritasi.
Setelah mandi, dapat memakai emolien.
Kortikosteroid topikal
Pada bayi: 1-2,5 %
Pada dewasa: triamsinolon, kecuali pada muka
digunakan dosis yang lebih rendah.

Dermatitis numularis
Ekxem numular, ekzem discoid, neurodermatitis numular
Definisi:
Dermatitis berupa lesi yang berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong,
berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah
pecah sehingga basa (oozing).
Etiologi:
Tidak diketahui, banyak faktor ikut berperan. Diduga stafilokokus, mikrokokus,
dermtitis kontak, trauma fisis dan kimiawi.
Pada orang dewasa, dermatitis numularis tidak berhubungan dengan gangguan
atopi, tapi pada anak, lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik.
Epidemiologi:
Umunya terjadi pada orang dewasa, pria > wanita

Gambaran klinis:
Bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan
umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas. Penderita umunya
mengeluh sangat gatal, lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3
1 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi ata meluasd ke
samping, membentuk lesi seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit
edematosa, dan berbatas tegas.
Diagnosis Banding
Dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan
dermatomikosis

Dermatitis Seboroik
Definisi:
Dermatitis seboroik merupakan penyakit
papuloskuamosa yang kronik.
Epidemiologi:
Kelainan ini dapat mengenai bayi dan
dewasa,dan berhubungan dengan peningkatan
produksi sebum (sebore) pada skalp dan area
yang memiliki banyak kelenjar sebasea di wajah
dan badan.

Etiologi:
Multifaktorial, faktor konstitusi sebore, P.ovale,
stres, imunokompromais dan kelainan neurologis
dapat mendasari penyakit ini.
Manifestasi klinisnya:
Bervariasi dari bentuk ringan berupa skuama
halus saja seperti pada pitiriasis sika (dandruf)
sampai papul eritematosa dengan skuama kasar
berminyak dan kekuningan disertai krusta pada
area predileksi. Pada bayi, sering ditemukan
skuama kekuningan yang lekat pada kepala
disebut cradle cap. Penyakit ini jika meluas dapat
menjadi eritroderma,

Dermatitis seboroik
pada kepala dengan
infeksi
sekunder, dapat
menyerupai
tinea kapitis

Dermatitis seboroik
pada wajah, khas
mengenai area
sebore

Terapi:
Kasus dengan faktor konstitusi agak sukar
disembuhkan. Faktor predisposisi harus diatasi.
Pengobatan topikal dapat diberikan
kortikosteroid seperti hidrokortison krim 2 kali
sehari atau pemberian sulfur presipitatum 420%, resorsin 1-3%, likuor karbonas detergens
2-5%, serta golongan azol. Pada kasus berat
dapat diberikan kortikosteroid sistemik, seperti
prednison 20-30 mg sehari atau antimikotik oral
seperti ketokonazol 200 mg per hari.