Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
Istilah forensik sering mampir di telinga kita melalui berbagai berita kriminal.
Biasanya menyangkut penyidikan tindak pidana seperti mencari sebab-sebab
kematian korban, dan usaha pencarian pelaku kejahatan. Secara garis besar yang
dimaksud dengan forensik sains adalah aplikasi atau pemanfatan ilmu
pengetahuan untuk penegakan hukum dan peradilan. Tosikologi forensik adalah
salah satu cabang forensik sains, yang menekunkan diri pada aplikasi atau
pemanfaatan ilmu toksikologi dan kimia analisis untuk kepentingan peradilan1.
Kerja utama dari toksikologi forensik adalah melakukan analisis kualitatif
maupun kuantitatif dari racun dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan
analisisnya ke dalam ungkapan apakah ada atau tidaknya racun yang terlibat
dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti dalam tindak kriminal
(forensik) di pengadilan1,2.
Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang
dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan
kematian1. Keracunan adalah salah satu masalah kesehatan yang semakin
meningkat baik di negara maju maupun negara berkembang. Angka yang pasti
dari kejadian keracunan di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun
banyak dilaporkan kejadian keracunan di beberapa rumah sakit, tetapi angka
tersebut tidak menggambarkan kejadian yang sebenarnya di masyarakat3.
Dari data statistik diketahui bahwa penyebab keracunan yang banyak terjadi di
Indonesia adalah akibat paparan pestisida, obat obatan, hidrokarbon, bahan kimia
korosif, alkohol dan beberapa racun alamiah termasuk bisa ular, tetradotoksin,
asam jengkolat dan beberapa tanaman beracun lainnya3.
Setiap tahunnya di Amerika puluhan ribu orang meninggal akibat obat-obatan,
baik langsung maupun tidak langsung. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium
toksikologi sangatlah penting sebagai bagian dari investigasi2.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Toksikologi
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun,
gejala-gejala dan pengobatan pada keracunan, serta kelainan yang didapatkan
pada korban yang meninggal4.
Toksikologi merupakan ilmu yang sangat luas yang mencakup berbagai
disiplin ilmu yang sudah ada seperti ilmu Kimia, Farmakologi, Biokimia,
Forensik Medicine dan lain-lain. Disamping itu ilmu ini terus berkembang sejalan
dengan perkembangan ilmu-ilmu lainnya, dan pada gilirannya akan menyulitkan
kita dalam membuat definisi yang singkat dan tepat mengenai Toksikologi.
Sebagai contoh, menurut Ahli Kimia Toksikologi adalah ilmu yang bersangkutan
paut dengan efek-efek dan mekanisme kerja yang merugikan dari agen-agen kimia
terhadap binatang dan manusia. Sedangkan dari para ahli Farmakologi,
Toksikologi merupakan cabang Farmakologi yang berhubungan dengan efek
samping zat kimia didalam sistem biologik. Dengan keluasan Toksikologi maka
sejumlah besar ahli-ahli dibidang yang masing-masing turut terlibat dalam
Toksikologi dalam bidang yang sesuai dengan keahliannya4.
Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang
dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan
kematian4,5. Berdasarkan sumber dapat digolongkan menjadi racun yang berasal
dari tumbuh-tumbuhan; opium, kokain, kurare, aflatoksin. Dari hewan; bisa/toksin
ular/laba-laba/hewan laut. Mineral; arsen, timah hitam. Dan berasal dari sintetik;
heroin4.
Berdasarkan tempat dimana racun berada, dapat dibagi menjadi racun yang
terdapat di alam bebas, misalnya gas racun di alam, racun yang terdapat di rumah
tangga misalnya deterjen, insektisida, pembersih. Racun yang digunakan dalam
pertanian misalnya insektisida, herbesida, pestisida. Racun yang digunakan dalam
industri laboratorium dan industri misalnya asam dan basa kuat, logam berat.
Racun yang terdapat dalam makanan misalnya CN di dalam singkong, toksin

botulinus, bahan pengawet, zat aditif serta racun dalam bentuk obat misalnya
hipnotik sedatif. Pembagian lain berdasarkan atas kerja atau efek yang
ditimbulkan. Ada racun yang bekerja secara lokal, sistemik dan lokal-sistemik4,5.
a. Racun lokal, adalah racun yang merusak kulit, terutama berasal dari
asam atau basa kuat atau zat kimia lain, seperti: H 2SO4, HNO3, HCL, dan
NaOH. Keracunan zat ini ditandai dengan:

Rasa terbakar

Panas di mulut, sukar menelan, haus yang hebat, muntah berwarna


hitam.

Sakit perut

Oliguria, konstipasi

Setelah 12 jam dapat terjadi asfiksia, perforasi lambung, dan


neurogenic syok.

b. Racun sistemik, misalnya pada keracunan morfin, bisa terjadi asfiksia,


edema paru, depresi SSP, bahkan kematian.
c. Racun lokal dan sistemik

Bersifat kongestif terhadap mukosa dan erosif terhadap tunika


muscularis GIT

Penderita muntah, kolik, diare, serta mengalami gangguan hati dan


ginjal

2.2 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Keracunan


1. Cara masuk
Keracunan paling cepat terjadi jika masuknya racun secara inhalasi. Cara
masuk lain secara berturut-turut melalui intravena, intramuskular,
intraperitoneal, subkutan, peroral dan paling lambat ialah melalui kulit
yang sehat4,5.
2. Umur

Orang tua dan anak-anak lebih sensitif misalnya pada barbiturat. Bayi
prematur lebih rentan terhadap obat oleh karena eksresi melalui ginjal
belum sempurna dan aktifitas mikrosom dalam hati belum cukup4.
3. Kondisi tubuh
Penderita penyakit ginjal umumnya lebih mudah mengalami keracunan.
Pada penderita demam dan penyakit lambung absorbsi jadi lebih lambat4.
4. Kebiasaan
Berpengaruh pada golongan alkohol dan morfin dikarenakan terjadi
toleransi pada orang yang mempunyai kebiasaan mengkonsumsi alkohol4.
5. Idiosinkrasi dan alergi pada vitamin E, penisilin, streptomisin dan prokain.
Pengaruh langsung racun tergantung pada takaran, makin tingi takaran
maka akan makin cepat (kuat) keracunan. Konsentrasi berpengaruh pada
racun yang bersifat lokal, misalnya asam sulfat4.
---2.3 Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Bila dibandingkan dengan kelainan atau penyakit yang ditimbulkan oleh
bakteri, kuman, virus atapun trauma; maka keracunan kasusnya relatif sedikit,
sehingga tidak jarang terjadi kekeliruan dalam penanganan pasien. Oleh karena
itu, perlu diketahui pada keadaan apa saja pemeriksaan toksikologi diperlukan5.
- pada kasus kematian mendadak,
- pada kematian mendadak yang terjadi pada sekelompok orang,
- pada kematian yang dikaitkan dengan tindakan abortus,
- pada kasus perkosaan atau kejahatan seksual lainnya,
- pada kecelakaan transportasi, khususnya pada pengemudi dan pilot,
- pada kasus penganiyaan atau pembunuhan (selektif),
- pada kasus yang memang diketahui atau patut diduga menelan racun,
- pada kematian setelah tindakan medis, penyuntikan, operasi dan lain
sebagainya5.
Korban mati akibat keracunan umumnya dapat dibagi menjadi 2 golongan,
yang sejak semula sudah dicurigai kematian akibat keracunan dan kasus yang

sampai saat sebelum diautopsi dilakukan, belum ada kecurigaan terhadap


kemungkinan keracunan4.
Harus dipikirkan kemungkinan kematian akibat keracunan bila pada
pemeriksaan setempat (scene investigation) terdapat kecurigaan akan keracunan,
bila pada autopsi ditemukan kelainan yang lazim ditemukan pada keracunan
dengan zat tertentu, misalnya lebam mayat yang tidak biasa, luka bekas suntikan
sepanjang vena dan keluarnya buih dari mulut dan hidung serta bila pada autopsi
tidak ditemukan penyebab kematian4.
Dalam menangani kasus kematian akibat keracunan perlu dilakukan beberapa
pemeriksaan penting, yaitu4:
1. Pemeriksaan di tempat kejadian
Perlu dilakukan untuk membantu penentuan penyebab kematian dan
menentukan cara kematian, mengumpulkan keterangan sebanyak mungkin
tentang saat kematian, mengumpulkan barang bukti.
2. Pemeriksaan luar

Bau. Dari bau yang tercium dapat diperoleh petunjuk racun apa yang
kiranya ditelan oleh korban. Segera setelah pemeriksa berada di samping
mayat ia harus menekan dada mayat untuk menentukan apakah ada suatu
bau yang tidak biasa keluar dari lubang-lubang hidung dan mulut.

Pakaian. Pada pakaian dapat ditemukan bercak-barcak yang disebabkan


oleh tercecernya racun yang ditelan atau oleh muntahan. Misalnya bercak
berwarna coklat karena asam sulfat atau kuning karena asam nitrat. Pada
pembunuhan biasanya bercak tidak beraturan karena telah disiram.

Lebam mayat. Warna lebam mayat yang tidak biasa juga mempunyai
makna, karena warna lebam mayat pada dasarnya adalah manifestasi
warna darah yang tampak pada kulit. Pada keracunan sianida, berwarna
merah terang, pada keracunan CO berwarna cherry-red, pada keracunan
aniline, nitrobenzene, kina, potassium-chlorate dan acetanilide, berwarna
coklat kebiruan.

Bercak disekitar mulut. Pada keracunan yodium, kulit menjadi hitam,


pada keracunan nitrat, kulit menjadi kuning, dan pada keracunan zat
korosif, terdapat luka bakar berwarna merah.

Perubahan warna kulit. Pada hiperpigmentasi atau melanosis dan


keratosis pada telapak tangan dan kaki pada keracunan arsen kronik. Kulit
berwarna kelabu kebiru-biruan akibat keraunan perak (Ag) kronik
(deposisi perak dalam jaringan ikat dan korium kulit). Kulit akan berwarna
kuning pada keracunan tembaga (Cu) dan fosfor akibat hemolisis juga
pada keracunan insektisida hidrokarbon dan arsen karena terjadi gangguan
fungsi hati.

Kuku. Keracunan arsen kronik dapat ditemukan kuku yang menebal yang
tidak teratur. Pada keracunan Talium kronik ditemukan kelainan trofik
pada kuku.

Rambut. Kebotakan (alopesia) dapat ditemukan pada keracunan talium,


arsen, air raksa dan boraks.

Sklera. Tampak ikterik pada keracunan dengan zat hepatotoksik seperti


fosfor, karbon tetraklorida. Perdarahan pada pemakaian dicoumarol atau
akibat bisa ular.

3. Percobaan binatang

Ikan mas (insektisida)

Anak ayam yang baru menetas (gas cyanida)

Kodok (strichnin)
----

2.4. Pembedahan Jenazah4


Segera setelah rongga dada dan perut dibuka, tentukan apakah terdapat bau
yang tidak biasa (bau racun). Bila pada pemeriksaan luar tidak tercium "bau
racun" maka sebaiknya rongga tengkorak dibuka terlebih dahulu agar bau visera
perut tidak menyelubungi bau tersebut, terutama bila dicurigai adalah sianida. Bau
sianida, alkohol, kloroform, dan eter akan tercium paling kuat dalam rongga
tengkorak.

Perhatikan warna darah. Pada intoksikasi dengan racun yang menimbulkan


hemolisis (bisa ular), pirogarol, hidrokuinon, dinitrophenol dan arsen. Darah dan
organ-organ dalam berwarna coklat kemerahan gelap. Pada racun yang
menimbulkan gangguan trombosit, akan terdapat banyak bercak perdarahan, pada
organ-organ. Bila terjadi keracunan yang cepat menimbulkan kematian, misalnya
sianida, alkohol, kloroform maka darah dalam jantung dan pembuluh darah besar
tetap cair tidak terdapat bekuan darah.
Pada lidah perhatikan apakah ternoda oleh warna tablet atau kapsul obat atau
menunjukan kelainan disebabkan oleh zat korosif. Pada esophagus bagian atas
dibuka sampai pada ikatan atas diafragma. Adakah terdapat regurgitasi dan selaput
lendir diperhatikan akan adanya hiperemi dan korosi. Pada epiglotis dan glotis
perhatikan apakah terdapat hiperemi atau edema, disebabkan oleh inhalasi atau
aspirasi gas atau uap yang meransang atau akibat regurgitasi dan aspirasi zat yang
meransang. Edema glotis juga dapat ditemukan pada pemakaian akibat syok
anafilaktik, misalnya akibat penisilin.
Pada pemeriksaan paru-paru ditemukan kelainan yang tidak spesifik, berupa
pembendungan akut. Pada inhalasi gas yang meransang seperti klorin dan
nitrogen oksida ditemukan pembendungan dan edema hebat, serta emfisema akut
karena terjadi batuk, dipsneu dan spasme bronki. Pada lambung dan usus dua
belas jari lambung dibuka sepanjang kurvakura mayor dan diperhatikan apakah
mengeluarkan bau yang tidak biasa. Perhatikan isi lambung warnanya dan terdiri
dari bahan-bahan apa. Bila terdapat tablet atau kapsul diambil. 6 dengan sendok
dan disimpan secara terpisah untuk mencegah disintegrasi tablet/kapsul. Pada
kasus-kasus non-toksikologik hendaknya pembukaan lambung ditunda sampai
saat akhir otopsi atau sampai pemeriksa telah menemukan penyebab kematian.
Hal ini penting karena umumnya pemeriksa baru teringat pada keracunan setelah
pada akhir autopsi ia tidak dapat menemukan penyebab kematian.
Pemeriksaan usus diperlukan pada kematian yang terjadi beberapa jam setelah
korban menelan zat beracun dan ini ingin diketahui berapa lama waktu tersebut.
Pada hati apakah terdapat degenerasi lemak atau nekrosis. Degenerasi lemak

sering ditemukan pada peminum alkohol. Nekrosis dapat ditemukan pada


keracunan fosfor, karbon tetraklorida, klorform dan trinitro toulena.
Pada ginjal terjadi perubahan degeneratif, pada kortek ginjal dapat disebabkan
oleh racun yang meransang. Ginjal agak membesar, korteks membengkak,
gambaran tidak jelas dan berwarna suram kelabu kuning. Perubahan ini dapat
dijumpai pada keracunan dengan persenyawaan bismuth, air raksa, sulfonamide,
fenol, lisol, karbon tetraklorida. Umumnya analisis toksikologik ginjal terbatas
pada kasus-kasus keracunan logam berat atau pada pencarian racun secara umum
atau pada pemeriksaan histologik ditemukan Kristal-kristal Caoksalat atau
sulfonamide.
Pemeriksaan urin dilakukan dengan semprit dan jarum yang bersih, seluruh
urin diambil dari kandung kemih. Bila bahan akan dikirim ke kota lain untuk
dilakukan pemeriksaan maka urin dibiarkan berada dalam kandung kemih dan
dikirim dengan cara intoto, prostat dan kedua ureter diikat dengan tali. Walaupun
kandung kemih dalam keadaan kosong, kandung kemih harus tetap diambil untuk
pemeriksaan toksikologi.
Pemeriksaan otak biasanya tidak ditemukan adanya edema otak pada kasus
kematian yang cepat, misalnya pada kematian akibat barbiturat, eter dan juga pada
keracunan kronik arsen atau timah hitam. Perdarahan kecil-kecil dalam otak dapat
ditemukan pada keracunan karbonmonoksida, barbiturat, nitrogen oksida, dan
logam berat seperti air raksa air raksa, arsen dan timah hitam. Obat-obat yang
bekerja pada otak tidak selalu terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam jaringan
otak.
Pada pemeriksaan jantung dengan kasus keracunan karbon monoksida bila
korban hidup selama 48 jam atau lebih dapat ditemukan perdarahan berbercak
dalam otot septum interventrikel bagian ventrikel kiri atau perdarahan bergaris
pada muskulus papilaris ventrikel kiri dengan garis menyebar radier dari ujung
otot tersebut sehingga tampak gambaran seperti kipas.
Pada pemeriksaan limpa selain pembendungan akut limpa tidak menunjukkan
kelainan patologik. Pada keracunan sianida, limpa diambil karena karena kadar
sianida dalam limpa beberapa kali lebih besar daripada kadar dalam darah.

Empedu merupakan bahan yang baik untuk penentuan glutetimida, quabaina,


morfin dan heroin. Pada keracunan karena inhalasi gas atau uap beracun, paruparu diambil, dalam botol kedap udara.
Jaringan lemak diambil sebanyak 200 gram dari jaringan lemak bawah kulit
daerah perut. Beberapa racun cepat di absorpsi dalam jaringan lemak dan
kemudian dengan lambat dilepaskan ke dalam darah. Jika terdapat persangkaan
bahwa korban meninggal akibat penyuntikan jaringan di sekitar tempat suntikan
diambil dalam radius 5-10 cm.
Pada dugaan keracunan arsen rambut kepala dan kuku harus diambil. Rambut
diikat terlebih dahulu sebelum dicabut, harus berikut akar-akarnya, dan kemudian
diberi label agar ahli toksikologi dapat mengenali mana bagian yang proksimal
dan bagian distal. Rambut diambil kira-kira 10 gram tanpa menggunakan
pengawet. Kadar arsen ditentukan dari setiap bagian rambut yang telah digunting
beberapa bagian yang dimulai dari bagian proksimal dan setiap bagian panjangnya
inci atau 1 cm. terhadap setiap bagian itu ditentukan kadar arsennya.
Kuku diambil sebanyak 10 gram, didalamnya selalu harus terdapat kuku-kuku
kedua ibu jari tangan dan ibu jari kaki. Kuku dicabut dan dikirim tanpa diawetkan.
Ahli toksikologi membagi kuku menjadi 3 bagian mulai dari proksimal. Kadar
tertinggi ditemukan pada 1/3 bagian proksimal.
2.5 Pemrosesan Sampel4,5
2.5.1 Pengambilan Bahan Pemeriksaan Toksikologi
Lebih baik mengambil bahan dalam keadaan segar dan lengkap pada waktu
autopsi daripada kemudian harus mengadakan penggalian kubur untuk mengambil
bahan-bahan yang diperlukan dan melakukan analisis toksikologik atas jaringan
yang sudah busuk atau sudah diawetkan.
Pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah kanan
dan sebelah kiri masing-masing sebanyak 50 ml. Darah tepi sebanyak 30-50 ml,
diambil dari vena iliaka komunis bukan darah dari vena porta. Pada korban yang
masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, diambil 2 contoh darah masing-

masing 5 ml, yang pertama diberi pengawet NaF 1% dan yang lain tanpa
pengawet.
Urin diambil semua yang ada di dalam kandung kemih untuk pemeriksaannya.
Pada mayat diambil lambung beserta isinya. Usus beserta isinya berguna terutama
bila kematian terjadi dalam waktu beberapa jam setelah menelan racun sehingga
dapat diperkirakan saat kematian dan dapat pula ditemukan pil yang tidak hancur
oleh lambung. Seluruh usus dengan isinya dengan membuat sekat dengan ikatanikatan pada usus setiap jarak sekitar 60 cm.
Organ hati harus diambil setelah disisihkan untuk pemeriksaan patologi
anatomi dengan alasan takaran forensik kebanyakan racun sangat kecil, hanya
beberapa mg/kg sehingga kadar racun dalam tubuh sangat rendah dan untuk
menemukan racun, bahan pemeriksaan harus banyak, serta hati merupakan tempat
detoksikasi tubuh terpenting. Hati yang diambil sebanyak 500 gram.
Ginjal harus diambil keduanya, organ ini penting pada keadan intoksikasi
logam, pemeriksaan racun secara umum dan pada kasus dimana secara histologik
ditemukan Caoksalat dan sulfo-namide. Pada otak, jaringan lipoid dalam otak
mampu menahan racun Misalnya CHCI3 tetap ada walaupun jaringan otak telah
membusuk. Otak bagian tengah penting pada intoksikasi CN karena tahan
terhadap pembusukan. Otak diambil sebanyak 500 gram. Untuk menghidari cairan
empedu mengalir ke hati dan mengacaukan pemeriksaan, sebaiknya kandung
empedu jangan dibuka.
Cara lain yang dapat dilakukan untuk mengambil sampel selain dengan cara
yang telah disebutkan, adalah:
1. Tempat masuknya racun (lambung, tempat suntikan)
2. Darah
3. Tempat keluar (urin, empedu)
Wadah Bahan Pemeriksaan Toksikologi. Idealnya terdiri dari 9 wadah
dikarenakan masing-masing bahan pemeriksaan diletakkan secara tersendiri,
yaitu:
1. 2 peles 2 liter untuk hati dan usus
2. 3 peles 1 liter untuk lambung beserta isinya, otak dan ginjal

3. 4 botol a 25 ml untuk darah (2 buah), urin dan empedu


4. Wadah harus dibersihkan dahulu dengan mencucinya memakai asam kromat
hangat dan dibilas dengan aquades serta dikeringkan.
5. Bahan Pengawet
Yang terbaik adalah tanpa bahan pengawet, bila terpaksa dapat digunakan
bahan pengawet:
- Alkohol absolut
- Larutan garam dapur jenuh
- Larutan NaF 1 %
- Larutan NaF + Na sitrat
- Na benzoat + fenil merkuri nitrat
Volume pengawet sebaiknya dua kali volume bahan pemeriksaan.
2.5.2 Cara Pengiriman Bahan Pemeriksaan Forensik
Untuk melakukan pengiriman bahan pemeriksaan forensik, harus memenuhi
kriteria:
1

Satu tempat hanya berisi satu contoh bahan pemeriksaan

Contoh bahan pengawet harus disertakan untuk kontrol

Tiap tempat yang telah terisi disegel dan diberi label

Hasil autopsi harus dilampirkan secara singkat

Adanya surat permintaan dari penyidik

Jika jenazah akan diawetkan, maka pengambilan contoh bahan harus dilakukan
sebelum pengawetan. Pada pengambilan contoh bahan dari korban hidup, alkohol
tidak dapat dipakai sebagai disinfektan lokal saat pengambilan darah. Sebagai
gantinya dapat digunakan sublimat 1% atau merkuri klorida.
2.6 Jenis-jenis Keracunan
2.6.1 Keracunan Arsen
Arsen (As) merupakan bahan kimia yang secara alami ada di alam. Arsen
Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat
ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun

pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit
atau komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan
laut) biasanya tidak beracun (tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk inorganik
bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk inorganik arsen bervalensi tiga adalah
arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida, sedangkan bentuk
inorganik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan
arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan
kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut.
Bagian tubuh manusia yang rentan terhadap sifat toksik dari arsen adalah endotel
pembuluh darah. Normal, manusia setiap harinya mengkonsumsi 0,03 mg arsen6.
Paparan arsen di tempat kerja terutama dalam bentuk arsenik trioksid dapat
terjadi pada industri pengecoran timbal, tembaga, emas maupun logam non besi
yang lain. Beberapa industri yang juga mempunyai potensi untuk memberi
paparan bahan kimia arsen adalah industri pestisida/ herbisida, industri bahan
pengawet, industri mikro elketronik dan industri farmasi/ obat-obatan. Pada
industri tersebut, arsenik trioksid dapat bercampuran dengan debu, sehingga udara
dan air di industri pestisida dan kegiatan peleburan mempunyai risiko untuk
terpapar kontaminan arsen. Paparan yang berasal dari bukan tempat kerja (non
occupational exposure) adalah air sumur, susu bubuk, saus dan minuman keras
yang terkontaminasi arsen serta asap rokok. Kematian akibat keracunan arsen
sering tidak menimbulkan kecurigaan karena gejala keracunan akutnya
menyerupai gejala gangguan gastrointestinal yang hebat sehingga dapat salah
didiagnosis sebagai suatu penyakit6.
2.6.1.1 Tanda dan Gejala Keracunan Arsen
Arsen mempunyai waktu paruh yang singkat (hanya beberapa hari), sehingga
dapat ditemukan dalam darah hanya pada saat terjadinya paparan akut. Untuk
paparan kronis dari arsen tidak lazim dilakukan penilaian6.
a. Keracunan akut
Keracunan akut dapat terjadi jika tertelan sejumlah 100 mg arsen. Gejala yang
dapat timbul akibat paparan akut diawali dengan rasa terbakar di daerah
tenggorok dengan rasa logam pada mulut, diikuti mual, muntah hebat, nyeri

perut, diare, kedinginan, kram otot serta edema dibagian muka (facial). Isi
lambung dan duodenum dapat keluar, dan muntahan dapat mengandung bubuk
berwarna putih (As2O3) Kemudian timbul nyeri epigastrium yang cepat
menjalar ke seluruh perut hingga nyeri pada perabaan, dan timbul diare hebat.
Kadang-kadang terlihat bubuk putih pada kotoran yang dapat tampak seperti
air cucian beras yang bercampur darah. Muntah dan diare hebat dapat berhenti
spontan namun kemudian timbul lagi. Hal tersebut dapat menyebabkan
penderita jatuh dalam dehidrasi dan syok. Arsen juga memperlemah kerja otot
jantung dan mempengaruhi endotel kapiler yang menyebabkan dilatasi kapiler
sehingga syok bertambah berat. Paparan dengan dosis besar dapat
menyebabkan koma dan kolapsnya peredaran darah. Dosis fatal adalah jika
sebanyak 200-300 mg arsenik trioksid masuk ke dalam tubuh. Jika paparan
terus berlanjut dapat menimbulkan gejala hemoglobinuria dan anemia, gagal
ginjal dan ikterus (gangguan hati). Kematian dapat terjadi sebagai akibat
dehidrasi berat dan syok hipovolemik4,6.
b. Keracunan Arsin
Arsen yang berbentuk gas masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi, yang
selanjutnya akan mencapai darah dan menimbulkan hemolisis hebat serta
penekanan terhadap SSP. Korban menunjukkan gejala menggigil, demam,
muntah, nyeri punggung, ikterik, anemia dan hipoksia, serta kadang-kadang
dapat timbul kerjang. Dapat terjadi hemoglobinuria, dan terdapat eritrosit dan
silinder. Kematian terjadi karena kegagalan system kardio-respirasi. Bila tidak
terjadi kematian dalam waktu singkat, pada ginjal dapat terjadi nekrosis
tubuler dan obstruksi tubuli oleh silinder eritrosit dengan akibat anuri dan
uremia4.
c. Keracunan Kronik
Pada keracunan kronik, korban tampak lemah, terdapat melanosis arsenik
berupa pigmentasi kulit yang berwarna kuning coklat, lebih jelas pada daerah
fleksor, putting susu dan perut sebelah bawah serta pada aksila. Rambut
tumbuh jarang. Pigmentasi berbintik-bintik halus berwarna coklat, umumnya
terlihat pada pelipis, kelopak mata dan leher yang menyerupai pigmentasi

pada penyakit Addison, namun mukosa mulut tidak terkena. Dapat juga
menyerupai pitiriasis rosea dalam gambaran dan distribusi, tetapi menetap.
Keratosis dapat ditemukan pada telapak tangan dan kaki (keratosis arsenik).
Gejala neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula timbul rasa tebal dan
kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian terjadi kelemahan otot dan kejang
otot (kram) terutama pada malam hari. Gejala lain yang tidak khas seperti
malaise, berat badan menurun, mata berair, fotofobi, pilek kronis, mulut
kering, dan pada lidah dapat terlihat adanya bulu-bulu halus berwarna putih
perak di atas jaringan lidah yang berwarna merah4.
2.6.1.2 Pemeriksaan Forensik4
a. Korban Mati Keracunan Akut
Pada pemeriksaan luar ditemukan tanda-tanda dehidrasi.
Pada pemeriksaan dalam ditemukan tanda-tanda iritasi lambung, mukosa
berwarna

merah,

kadang-kadang

dengan

perdarahan

(flea

bitten

appearance). Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi mucin yang


menutupi mukosa dengan akibat partikel-partikel arsen dapat tertahan.
Orpimen terlihat sebagai partikel-partikel arsen berwarna kuning
sedangkan As2O3 tampak sebagai partikel berwarna putih.
Pada jantung ditemukan perdarahan sub-endokard pada septum.
Histopatologik jantung menunjukkan infiltrasi sel-sel radang bulat pada
miokard. Sedangkan organ lain parenkimnya dapat mengalami degenerasi
dan bengkak keruh.
Pada korban meninggal perlu diambil semua sample organ, darah, urin, isi
usus, isi lambung, rambut, kuku, kulit dan tulang. Sedangkan bahan-bahan
yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologi pada korban hidup
adalah muntahan, urin, tinja, bilas lambung, darah, rambut, dan kuku.
b. Korban Mati akibat Keracunan Arsin

Bila korban cepat meninggal setelah menghirup arsin, akan terlihat


tanda-tanda kegagalan kardio-respirasi akut.

Bila meninggalnya lambat, dapat ditemukan ikterus dengan anemia


hemolitik, tanda-tanda kerusakan ginjal berupa degenerasi lemak dengan

nekrosis fokal serta nekrosis tubuli.


c. Korban Mati akibat Keracunan Kronik

Pada pemeriksaan luar tampak keadaan gizi buruk.

Pada kulit terdapat pigmentasi coklat (melanosis arsenik), keratosis


telapak tangan dan kaki (keratosis arsenik).

Kuku memperlihatkan garis-garis putih (Mees lines) pada bagian


kuku yang tumbuh dan pada dasar kuku.

Temuan pada pemeriksaan dalam tidak khas.


Pada kasus keracunan arsen, kadar dalam darah, urin, rambut dan kuku

meningkat. Nilai normal kadar arsen dalam rambut kepala adalah 0,5 mg/kg, nilai
0,75 mg/kg menimbulkan kecurigaan adanya keracunan, nilai 30 mg/kg
menunjukkan adanya keracunan akut. Nilai normal kadar arsen dalam kuku
adalah sampai dengan 1 mg/kg. Nilai 1 mg/kg menumbulkan kecurigaan adanya
keracunan, dan pada keracunan akut dapat dijumpai kadar arsen pada kuku
sebanyak 80 mg/kg. Dalam urin, arsen dapat ditemukan dalam waktu 5 jam
setelah diminum, dan dapat terus ditemukan hingga 10-12 hari4.
Pada keracunan kronik, arsen diekskresikan secara intermiten tergantung
intake. Titik-titik basofil pada eritrosit dan leukosit muda mungkin ditemukan
pada darah tepi, menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji koproporfirin urin akan memberikan hasil positif4.
2.6.2 Keracunan Sianida
2.6.3 Keracunan Insektisida4
Diantara jenis atau pengelompokan pestisida, jenis insektisida banyak
digunakan dinegara berkembang. Insektisida adalah racun serangga yang banyak
dipakai dalam pertanian, perkebunan, dan dalam rumah tangga. Keracunan
insektisida biasanya terjdi karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri, jarang
sekali karena pembunuhan.
2.6.3.1 Insektisida Golongan Hidrokarbon Terkhlorinasi

Hidrokarbon terkhlorinasi adalah zat kimia sintetik yang stabil beberapa


minggu sampai beberapa bulan setelah penggunaannya. Termasuk golongan ini
adalah DDT, aldrin, dieldrin, endrin, cholordine, lindane, toxaphane dan BHC
(Benzene Hexa Chlorida). Takaran toksik DDT pada manusia adalah 1 gram dan
takaran fatalnya adalah 30 gram. sedangkan takaran fatal pada binatang untuk
aldrin 2-5 gram, dieldrin 2-5 gram, endrin 10 mg/kgBB, lindane 15-30 gram,
toxaphane 2-7 gram.
Gejala pada keracunan ringan adalah lelah, berat dan sakit pada tungkai, sakit
kepala, parestesia pada lidah, bibir dan muka, serta gelisah. Sedangkan gejala
pada keracunan berat adalah pusing, gangguan keseimbangan, bingung, tremor,
mual, muntah, midriasis kejang,bisa sampai koma.
Pada keracunan kronik, dilakukan biopsi lemak tubuh yang diambil pada perut
setinggi garis pinggang minimal 50 gram dan dimasukkan ke dalam botol bermlut
lebar dengan penutup dari gelas dan ditimbang dengan ketelitian 0,1 mg. pada
keadaan normal, insektisida golongan ini dalam lemak tubuh terdapat kurang dari
15 ppm.
2.6.3.2 Insektisida Golongan Inhibitor Kolinesterase
Insektisida yang termasuk golongan ini adalah golongan fosfat organic dan
karbamat. Cara kerja golongan ini adalah mengikat enzim asetil kolinesterase.
Takaran fatal untuk golongan organofosfat: malathion 1-5 gram, parathion 10
mg/kg BB. Takaran fatal untuk golonan karbamat: aldicarb 0,9-1 mg/kgBB.
Pada keracunan akut gejala timbul dalam 30-60 menit dan mencapai
puncaknya dalam 2-8 jam. Pada keracunan ringan gejala yang timbul adalah
anorexia, sakit kepala, gelisah, tremor lidah dan kelopak mata, miosis dan
penglihatan kabur. Sedangkan gejala pada keracunan berat adalah diare, pupil
pinpoint sukar bernapas, edema paru, sianosis, kejang.
2.6.4 Keracunan Karbon Monoksida (CO)4,6

Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau bila murni, namun
sering terkontaminasi sehingga tidak murni dan memiliki bau, tidak merangsang
selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar.
Sejak penggantian batu bara dengan gas alam, insidensi kematian akibat
karbon monoksida telah berkurang. Kandungan CO dihasilkan juga oleh bensin
sekitar 4-8%, mesin diesel menghasilkan kadar CO yang lebih rendah. Walaupun
gas pembuangan kendaraan bermotor akan terbawa ke udara sampai ke atmosfer,
tetapi kadar CO yang rendah tersebut tetap berbahaya. Terlebih lagi polisi dan
petugas lalu lintas yang bekerja di jalan raya. Kadar saturasi CO pada hemoglobin
orang-orang tersebut dapat mencapai 10 persen. Keracunan CO dipengaruhi
dengan keadaan lingkungan seperti ventilasi yang minimal, ruangan yang tertutup
sehingga gas CO dapat terhirup.

Pada kasus bunuh diri, cara yang sering

dilakukan adalah korban duduk di mobil dengan jendela terbuka pada garasi yang
tertutup, sehingga mereka dapat mengirup gas pembuangan tersebut.
Pada kasus kebakaran banyak korban meninggal bukan karena api , melainkan
karena menghisap asap yang sebagian besar kandungan asap tersebut adalah CO.
Banyak proses industrial yang menyebabkan keracunan CO

khususnya

pembuatan besi dan baja.


Gas CO memiliki afinitas yang tinggi terhadap hemoglobin dalam darah.
Kekuatan kombinasi ini 250x lebih kuat dibandingkan ikatan hemoglobin dengan
oksigen. Hal ini mengakibatkan walaupun konsentrasi CO yang rendah dapat
menggantikan oksigen dari sel darah merah dan secara progresif mengurangi
kemampuan sel darah dalam transportasi oksigen ke jaringan. Konsentrasi CO
yang kuat dapat membunuh. Kadar saturasi carboxyhaemoglobin (ikatan CO
dengan hemoglobin) di atas 50-60% berakibat fatal pada orang dewasa yang
sehat. Orang yang berusia lanjut, memiliki penyakit paru-paru atau penyakit
jantung dapat meninggal pada kadar CO yang rendah, bahkan pada kadar saturasi
25%. Gejala dari keracunan CO bersifat progresif sehingga korban tidak
mendapat tanda apapun kecuali sakit kepala, hingga mereka pingsan hingga koma.
Pada kadar sekitar 30-40% dapat terjadi nausea, dapat disertai vomit, pingsan,
kehilangan ketajaman penglihatan, lemah, dan dapat jatuh ke dalam tahap stupor

dan dapat terjadi koma. Pada kadar sekitar 40-50% terjadi sickness, lemah,
inkoordinasi, convulsions, dan koma dapat terus berjalan hingga terjadi kegagalan
kardiorespirasi dan kematian. Beberapa orang dewasa yang sehat dapat mencapai
kadar 70% atau lebih sebelum meninggal.
2.6.4.1 Pemeriksaan Forensik
Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis
adanya kontak dan di temukannya gejala keracunan CO. Pada keracunan CO
dapat terjadi kulit yang berwarna merah muda, sering disebut sebagai cherry pink,
yang tampak jelas bila kadar carboxyhaemoglobin (COHb) mencapai 30% atau
lebih. Bantalan kuku dan bibir dapat menunjukkan warna yang khas terutama
pada kadar saturasi yang tinggi. Selanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain.
Kadang-kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hiperemia visera. Pada otak
besar dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan
hidup lebih dari jam. Pada area hipostatik dari tubuh yang telah mati,
pewarnaan merah muda biasanya terlihat, kecuali pada daerah yang anemis
dimana pengurangan dari kandungan hemoglobin dapat mengurangi intensitas
dari pewarnaan. Pada pemeriksaan dalam seluruh organ dapat berwarna merah
muda akibat carboxyhaemoglobin dan carboxymyoglobin. Edema pulmonal
sering ditemukan namun tidak ada perubahan organ spesifik, kecuali pada otak
dari korban yang telah bertahan selama beberapa waktu mengikuti episode
keracunan CO, pada beberapa kasus dapat terjadi degenerasi kistik yang bilateral
dari ganglia basal. Individu dengan paparan CO yang lama dapat mengalami
parkinsonian syndrome atau dapat terjadi perburukan status neurologis. Trauma
psikologis dapat disebabkan oleh keracunan CO akibat adanya hipoksia
serebral.11
Pada analisa toksikologik darah akan di temukan adanya COHb pada korban
keracunan CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telah
di eksresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam
mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga jaringan otot, visera dan darah.

Kelainan yang dapat di temukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan


komplikasi yang timbul selama penderita di rawat.
Otak, pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat
di temukan petekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO,
karena setiap keadaan hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan
petekiae.
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran :

Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombohialin

Nekrosis halus dengan di tengahnya terdapat pembuluh darah yang


mengandung trombohialin dengan pendarahan di sekitarnya, lazimnya di
sebut ring hemorrage

Nekrosis halus yang di kelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang


mengandung trombi

Ball hemorrgae yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat
hipoksia dan memecah.
Pada miokardium di temukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di

muskulus papilaris ventrikal kiri. Pada penampang memanjangnya, tampak bagian


ujung muskulus papilaris berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti
kipas berjalan dari tempat insersio tendinosa ke dalam otak. Ditemukan eritema
dan vesikal/ bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di
tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut di sebabkan
oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit.
2.6.5 Keracunan Narkotika, Barbiturat, dan Hipnotik Lain4,8
2.6.5.1 Keracunan Narkotika

Narkotika (Yunani: Narkosis) ialah setiap obat yang dapat menghilangkan rasa
nyeri dan dapat menyebabkan suatu keadaan stupor. Sekarang, pengertian secara
farmakologis

pengertian diperluas

dengan

memasukkan

obat-obat

yang

sebenarnya tidak dapat menimbulkan narkosis misalnya: cocaine (golongan


stimulan), marijuana (halusinogen ringan), dan jenis lain seperti yang tertera

dalam Undang-Undang No.9 tahun 1976 tentang Narkotika, pasal 1 butir 1 sampai
dengan 13.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 22 Tahun 1997, Tentang
Narkotika, narkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan
tanaman baik sintetis maupun semi sintetis yang dapat menyebabkan penurunan
atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan
rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan, yang dibedakan ke dalam
golongan-golongan sebagaimana terlampir dalam undang-undang ini atau yang
kemudian ditetapkan dengan Keputusan Menteri Kesehatan.
Pemeriksaan luar pada pengguna narkotika dapat ditemukan bekas suntikan
(needle mark), di daerah lipat siku, punggung tangan, lengan atas, dan sekitar
putting susu. Dapat ditemukan skin blisters pada korban keracunan narkotika,
barbiturate, dan karbon monoksida.
2.6.5.1.1 Jenis-jenis Narkotika:
1. Opiat/ Opium
Opiat atau opium adalah bubuk yang dihasilkan langsung oleh tanaman
poppy/ papaver somniferum di mana di dalam bubuk tersebut terkandung
morfin yang dapat menghilangkan rasa sakit dan kodein yang berfungsi
sebagai antitusif.
2. Morfin
Mofrin adalah alkoloida yang merupakan hasil ekstraksi serta isolasi opium
dengan zat kimia tertentu untuk penghilang rasa sakit atau hipnoanalgetik bagi
pasien penyakit tertentu. Dampak atau efek dari penggunaan morfin yang
sifatnya negatif membuat penggunaan morfin diganti dengan obat-obatan lain
yang memiliki kegunaan yang sama namun lebih kecil efek sampingnya.
3. Heroin
Heroin adalah turunan dari morfin atau opioda semisintatik dengan proses
kimiawi yang dapat menimbulkan ketergantungan/ kecanduan yang berlipat
ganda

dibandingkan

dengan

morfin.

Heroin

dipakai

menyuntikkan keotot, kulit/sub kutan atau pembuluh vena.

dengan

cara

4. Kodein
Kodein adalah sejenis obat batuk yang digunakan oleh dokter, namun dapat
menyebabkan ketergantungan/ efek adiksi sehingga peredarannya dibatasi dan
diawasi secara ketat.
5. Opiat Sintetik/ Sintetis
Jenis obat yang berasal dari opiat buatan tersebut seperti metadon, petidin dan
dektropropoksiven (distalgesic) yang memiliki fungsi sebagai obat penghilang
rasa sakit. Metadon berguna untuk menyembuhkan ketergantungan opium/
opiat. Opiat sintesis dapat memberi efek seperti heroin, namun kurang
menimbulkan ketagihan/ kecanduan.
6. Kokain / Cocaine Hydrochloride
Kokain adalah bubuk kristal putih yang didapat dari ekstraksi serta isolasi
daun coca (erythoroxylon coca) yang dapat menjadi perangsang pada
sambungan syaraf dengan cara / teknik diminum dengan mencampurnya
dengan minuman, dihisap seperti rokok, disuntik ke pembuluh darah, dihirup
dari hidung dengan pipa kecil, dan beragam metode lainnya. Kenikmatan
menggunakan kokain hanya dirasakan sebentar saja, yaitu selama 1 sampai 4
menit seperti euforia, peningkatan kepercayaan diri, terangsang, menambah
tanaga dan stamina, dan lain-lain. Setelah 20 menit berubah menjadi rasa
lelah/ capek, depresi mental dan ketagihan. Efek yang dapat ditimbukan dari
penggunaan kokain secara terus menerus adalah :

Hipertensi

Insomnia

Miosis

Hilang nafsu makan / kurus

Peningkatan detak jantung

7. Ganja/ Mariyuana/ Kanabis

Mariyuana adalah tanaman semak/perdu yang tumbuh secara liar di hutan


yang mana daun, bunga, dan biji kanabis berfungsi untuk relaksan dan
mengatasi keracunan ringan (intoksikasi ringan).
Zat getah ganja/ THC (delta-9 tetra hidrocannabinol) yang kering bernama
hasis, sedangkan jika dicairkan menjadi minyak kanabasis. Minyak tersebut
sering digunakan sebagai campuran rokok atau lintingan tembakau yang
disebut sebagai cimenk, cimeng, cimenx, joint, spleft, dan sebagainya.
Ganja dapat menimbulkan efek yang menenangkan/ relaksasi. Orang yang
baru memakai ganja atau mariyuana memiliki ciri-ciri sebagai berikut :

Mabuk, mata merah.

Tubuh lemas dan lelah.

Midriasis
Bagi pengguna ganja alias mariyuana semua itu tidak masalah walaupun
banyak menimbulkan efek buruk bagi fisik dan mental, antara lain sebagai
berikut ini:
- Kemampuan konsentrasi berkurang.
- Daya tangkap syaraf otak berkurang.
- Penglihatan kabur / berkunang-kunang.
- Pasokan sirkulasi darah ke jantung berkurang.
Yang penting bagi pecandu ganja adalah efek enak dan nikmat dunia yang
semu seperti :
- Rasa gembira.
- Percaya diri/ PD meningkat pesat.
- Peka pada suara.

2.6.5.1.2 Tanda dan Gejala Keracunan


Keracunan dapat terjadi secara akut dan kronis. keracunan akut biasanya
terjadi akibat percobaan bunuh diri, kecelakaan dan pembunuhan.
Gejala keracunan lebih cepat pada morfin daripada opium. Mula-mula terjadi
eksitasi susunan saraf yang kemudian disusul oleh narkosis. Korban biasanya
datang ke rumah sakit sudah dalam fase narkosis. Korban merasa ngantuk yang

semakin lama semakin dalam dan berakhir dengan keadaan koma, terdapat
relaksasi otot-otot sehingga lidah dapat menutupi saluran napas, nadi kecil dan
lemah, pernapasan sukar, irregular, pernapasan dangkal-lambat dan dapat terjadi
pernapasan Cheyne Stokes, suhu badan turun, muka pucat, pupil miosis yang akan
melebar kembali setelah terjadi anoksia, tekanan darah menurun hingga syok.
2.6.5.1.3 Sebab dan Mekanisme Kematian
Cara kematian hanya dapat ditentukan jika kita melakukan penyelidikan ke
tempat kejadian. Kecelakaan adalah sebab terbanyak, biasanya dikarenakan
ketidaktahuan dosis. Cara kematian yang lain adalah pembunuhan. Pembunuhan
dengan suntikan biasanya menggunakan morfin/heroin dosis letal atau dicampur
dengan racun lain misalnya sianida atau strichnin. cara kematian dapat pula
bersifat bunuh diri yang biasanya akibat abstinensia. kematian biasanya terjadi
pada penggunaan secara intravena.
Mekanisme kematian melalui :

Depresi pusat pernapasan : pusat pernapasan menjadi kurang sensitive


terhadap stimulus CO2 atau H+.

Edema paru : terjadinya edema paru diakibatkan oleh peningkatan tekanan


cairan serebrospinal dan tekanan intrakranial serta berkurangnya sensitifitas
pusat pernafasan terhadap CO2. Kedua keadaan ini menyebabkan menurunnya
ventilasi paru dan gangguan permeabilitas.

Syok anafilaktik terjadi akibat hipersensitifitas terhadap morfin/heroin atau


terhadap bahan pencampuranya.

Kematian pada pemakai narkotika dapat pula diakibatkan oleh berbagai hal
lain, seperti : pemakaian alat suntik dan bahan yang tidak steril sehingga
menimbulkan infeksi, misalnya pneumonia, endokarditis, hepatitis, tetanus,
AIDS, malaria, sepsis dan sebagainya. Bila cara penyuntikan tidak benar,
dapat terjadi emboli udara.
Dosis letal tidak dapat ditentukan dengan pasti karena tergantung dari

individu. Dosis letal terkecil yang pernah dilaporkan adalah sebesar 60 mg


morfin, tetapi biasanya diambil patokan sekitar 200 mg. Selain itu kadar dalam

urine dan darah dapat digunakan sebagai pegangan. Jika kadar morfin dalam urine
sebesar 55mg% berarti orang tersebut menggunakan morfin dalam jumlah yang
berlebihan. Bila kadara dalam urine sebesar 5-20 mg% atau dalam darah 0,1-0,5
mg% berarti sudah dalam keadaan toksik.
2.6.5.1.4 Pemeriksaan Forensik
Pada korban hidup yang menunjukkan gejala keracunan narkotika, perlu
dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urine. Apabila hasil pemeriksaan
laboratoriummenunjukkan adanya narkotika, maka kita wajib melaporkannya
kepada pihak yang berwewenang (Pasal 48 UU Narkotika,1976).
Pemeriksaan jenasah :

Bekas-bekas suntikan, tersering terdapat pada liupat siku, lengan atas,


punggung tangan dan tungkai. Tempat yang jarang namun harus tetap kita
perhatikan adalah pada leher, di bawah lidah atau pada daerah perineum.

Pembesaran kelenjar getah bening setempat. Ini diakibatkan pemakaian kronis


menggunakan suntikan yang tidak steril. Pada pemeriksaan mikroskopik
kelainan ini menunjukkan hipertrofi dan hiperplasi limfositik.

Lepuh kulit (skin-blister), biasanya pada kulit daerah telapak tangan dan kaki.
Kelainan ini biasanya terdapat pada kasus kematian karena suntikan dalam
jumlah besar. Keadaan ini juga mungkin didapatkan pada kasus keracunan CO
atau barbiturat.

Kelainan lain : biasanya merupakan tanda asfiksia saeperti keluarnya busa


halus dari lobang hidung dan mulut, yang mulanya berwarna putih yang
kemudian kemerahan (karena adanya autolysis). Kelainan ini dianggap
sebagai tanda edema paru. Sianosis pada ujung-ujung jari dan bibir,
perdarahan petekial pada konjungtiva dan pada pemakaian narkotika dengan
cara sniffing kadang dijumpai perforasi septum nasi.

Kelainan paru akut. Perubahan awal(3 jam pertama) didapatkan edema dan
kongesti saja. Pada jangka waktu 3-12 jam didapatkan narcotic lungs.

Menurut Siegel, kelainan ini khas dan dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis.

Perubahan lanjut. Terjadi lebih dari 24 jam. Paru menunjukkan gambaran


pneumonia

lobularis

difus,

penampangnya

tampak

berwarna

coklat

kemerahan, padat seperti daging dang menunjukkan gambaran granuler.

Kelainan paru kronik berupa granulomatosis vaskular paru sebagai manifestasi


reaksi jaringan terhadap talk yang digunakan sebagai bahan pencampur,
mungkin pula akibat bahan yang tidak larut pada penggunaan parenteral. Pada
mikroskopis tampak gambaran kristal.

Kelainan hati dapat berupa akumulasi sel radang. Derajat kelainannya


tergantung lamanya penggunaan narkotika. Pada pemeriksaan mikroskopik
juga ditemukan fibrosis ringan dan proliferasi sel-sel duktus biliaris.
Pada pemeriksaan laboratorium, bahan pemeriksaan diambil dari urine (jika

tidak ada dapat diambil ginjal), cairan empedu dan jaringan sekitar suntikan. Isi
lambung diambil jika korban menggunakan narkotika peroral, apusan mukosa
hidung bila menggunakan sniffing. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi
adanya narkotika minimal adalah kromatografi lapis tipis (tlc). Cara pemeriksaan
lain adalah menggunakan teknik glc (kromatografi gas) dan ria (radio
immunoassay). Untuk mendeteksi seorang pencandu atau bukan dapat diketahui
melalui uji nalorfin, analisa urine, uji marquis, uji mikrokristal dan hanging
microdrop technique.
2.6.5.2 Keracunan Barbiturat dan Hipnotik Lain
Barbiturat digunakan secara luas sebagai obat adiktif, namun efek lain yang
terdapat pada obat ini disalahgunakan. Obat ini memiliki batas komposisi yang
luas, dari yang bersifat anestesi kerja singkat seperti thiopentone sodium hingga
yang bersifat kerja sedang seperti amylobarbitone. Saat ini babiturat kerja lama
(long acting) seperti phenobarbitone digunakan dalam terapi epilepsi pada
manusia. Toleransi mudah diinduksi dengan cepat dan gejala withdrawal terhadap
obat dapat bersifat berat. Barbiturat (downers) dapat dikombinasikan dengan
stimulan amphetamines (uppers) dalam tablet yang sama, dan dikenal sebagai

purple heart. Alkohol dan barbiturat memiliki kekuatan aditif yang kuat dan dapat
menyebabkan kematian.
Pada awalnya amphetamine (benzedrine) dan dextroamphetamine (dexedrine)
diresepkan untuk mencegah kelelahan dan menekan nafsu makan. Obat ini
memiliki efek stimulan yang kuat sehingga penggunaan dalam jangka waktu lama
dapat menyebabkan hyperexcitement, hallucinations, dan psychoses. Pada
umumnya terdapat hyperpyrexia dan hypertension yang dapat mempresipitasi
pendarahan serebral atau pendarahan subarachnoid, dan berisiko aritmia jantung.
MDMA (methylene-dioxy-methamphetamine) dikenal juga sebagai ectasy, XTC,
ADAM, yang pada beberapa tahun

disebut sebagai desainer drug dan

bertanggung jawab dalam sejumlah kematian. Penggunaan MDMA dapat


menyebabkan gangguan pada neurologis, ginjal, hepar, dan paru-paru, dan dapat
menyebabkan rhabdomyolysis dan disseminated intravaskular coagulation.
Beberapa pengguna diketahuin meminum sejumlah besar air, yang mengakibatkan
intoksikasi air dan meninggal akibat oedem serebral.
2.6.6 Keracunan Alkohol4
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan
keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau
kecepatan, kemampuan untuk menduga jarak dan ketrampilan mengemudi
sehingga cenderung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik dan
sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya
kapasitas untuk berfikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar
hukum seperti perkosaan, penganiayaan, dan kejahatan lain ataupun tindakan
bunuh diri.
2.6.6.1 Tanda dan Gejala Keracunan
Pada kadar yang rendah, 10-20 mg% sudah menimbulkan gangguan berupa
penurunan keahlian keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada
kadar 30-40 mg% telah timbul penciutan lapang pandang, penurunan tajam
penglihatan, dan perpanjangan waktu reaksi. Pada kadar alkohol darah 30-50 mg

% dan lebih jelas pada kadar 150 mg% terdapat penurunan keterampilan
mengemudi. Pada kadar kurang dari 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan 3
dimensi, kedalaman pandangan, dan gangguan pendengar. Tampak gangguan pada
kehidupan psikisnya, seperti penurunan kemampuan memusatkan perhatian,
konsentrasi, asosiasi, dan analisa. Alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg%
menimbulkan gejala banyak bicara, ramai (boisterous behaviour), refleks
menurun, inkoordinasi otot-otot kecil, kadang terjadi nistagmus, dan sering
terdapat pelebaran pembuluh darah kulit.
Alkohol dengan kaadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur,
tidak dapat mengenali warna, konjunctiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi),
diplopia, sukar memusatkan pandangan/penglihatan, nistagmus. Bila kadar dalam
darah dan otak makin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan
dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot, dan tonus otot muka
menghilang. Pada kadar 400-500 mg%, aktivitas motorik hilang sama sekali,
timbul stupor atau koma, pernafasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.
2.6.6.2 Sebab dan Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan
rupture varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan
secara sekunder oleh pneumonia dan TBC. Peminum alkohol sering terjatuh
dalam keadaan mabuk dan meninggal. Pada autopsi dapat ditemukan memar pada
korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Pada kadar alkohol otak
lebih dari 450 mg% dapat terjadi depresi pusat pernafasan. Pada kadar 500-600
mg% dalam darah, penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam setelah koma
selama 10-16 jam.
2.6.6.3 Pemeriksaan Forensik
Pada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan
petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol
darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin, maupun langsung
dari darah vena.

Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, Mungkin ditemukan
gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda
perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung
menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi
kadangkadang tidak ada kelainan.
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan
histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan
selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi
mukosa saluran cerna.
Pada kasus keracunan kronik yang, meninggal, jantung dapat memperlihatkan
fibrosis interstisial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada
beberapa tempat, gambaran seran lintang otot jatunng menghilang, hialinisasi,
edema dan vakuolisasi serabut otot jantung. Schneider melaporkan miopati
alhokolik akut dengan miohemoglobinuri yang disebabkan oleh nekrosis tubuli
ginjal dan kerusakan miokardium.
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti
hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah.
Kadar alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua.
Pada korban yang meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol
dalam otak, hati, atau organ lain, atau cairan tubuh lain seperti cairan
serebrospinalis. Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan
kadar alkohol dalam darah hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah minum
alkohol. Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya
termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologik, diambil
dari pembuluh darah vena perifer (vena kubiti atau vena femoralis). Salah satu
cara pemeriksaan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup
sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi (Conway), sebagai berikut:

Letakkan 2 ml reagen Anti eke dalam ruang tengah. Reagen Antie dibuat
dengan melarutkan 3,70 gm Kalium dikromat ke dalam 150 ml air.
Kemudian tambahkan 280 ml asam sulfat, dan terus diaduk, lalu encerkan
dengan 500 ml akuades.

Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah
luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar
pada sisi berlawanan.

Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati supaya darah/urin


bercampur dengan larutan kalium karbonat.

Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperatur ruang. Kemudian


angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen Antie.

Hasil: warna kuning kenari menunjukkan hasil negatif. Perubahan warna


kuning kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar 80 mg%. Warna hijau
kekuningan sekitar 300 mg%.

Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum menunjukkan


kadar alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini akibat dari pengambilan darah
dilakukan beberapa saat setelah kejadian, sehingga perhitungan kadar alkohol
darah saat kejadian harus dilakukan meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-15
mg%, namun dalam perhitungan harus juga dipertimbangkan kemungkinan
kesalahan pengukuran dan kesalah perkiraan kecepatan eliminasi. Gruner (1975)
menganjurkan angka 10 mg% per jam digunakan dalam perhitungan.
2.6.7 Keracunan Metanol (Metil Alkohol)4
Metil alkohol banyak digunakan dalam industri dan rumah tangga. Metil
alkohol mudah didapat dan murah karena tidak dapat digunakan sebagai minuman
karena sangat toksik. Metal alkohol merupakan cairan jernih, tidak berwarna,
dengan bau khas, mempunyai titik didih 60 derajat Celcius.
Kadar ambang batas metanol di udara adalah 200 ppm. Bau metanol akan
tercium bila kadara diudara mencapai 100 ppm, sedangkan takaran toksik
diperkirakan adalah 6 ml, dan takaran letalnya sekitar 30-100 ml.
Metil alkohol dibuat dari destilasi kayu atau melalui sintetis kimia. Banyak
digunakan dalam bidang industri dan kesenian. Dikenal beberapa bentuk murni
metal alkohol seperti Columbian spiritus, Eagle spiritus bahan aditif untuk
meinggikan tinggi nilai oktan bensin dan sebagai cairan antibeku air radiator
mobil.

2.6.7.1 Tanda dan Gejala Keracunan


Umumnya gejala timbul tiba-tiba setelah masa laten yang lamanya sangat
bervariasi. Keracunan metanol menunjukkan gejala rasa lemas, mual, muntah,
sakit kepala, sesak napas, dan sianosis. Mungkin pula diikuti dengan delirium,
kejang, kulit teraba dingin, stupor, dan koma. Gejala-gejala ini timbul akibat
depresi SSP, edema otak, dan juga akibat oksidasi metanol yang menyebabkan
asidosis. Kebutaan dapat terjadi pada keracunan akut dan kronis, sebagai akibat
kerja racun pada sel ganglion retina yang menimbulkan atrofi nervus optikus. Bila
kebutaan tidak menyeluruh, maka dapat mengakibatkan lapang pandang yang
menyempit dan buta warna. Kebutaan dapat terjadi bila meminum sebanyak 15 ml
metanol.
2.6.7.2 Sebab dan Mekanisme Kematian
Keracunan metil alkohol umumnya terjadi akibat kecelakaan. Dosis letalnya
30-100 ml. kematian biasanya terjadi dalam 24-36 jam, namun pernah tercatat ada
yang dapat bertahan hidup 24 hari, dengan mekanisme yang telah diuraikan di
atas.
2.6.7.3 Pemeriksaan Forensik
Tanda-tanda yang ditemukan tidak khas. Pada pemeriksaan luar mungkin
hanya tercium bau khas dan tanda-tanda asfiksia. Pada pemeriksaan dalam
ditemukan edema organ visera, perdarahan pada permukaan paru, dan mukosa
organ visera, dan bintik-bintik perdarahan pada selaput otak. Pada pemeriksaan
histopatolgik dapat dijumpai degenerasi bengkak keruh pada hati dan ginjal serta
edema otak. Bahan pemeriksaan dari darah, otak, hati, ginjal, urin. Dalam urin
dapat ditemukan metil alkohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah
keracunan.

BAB III
KESIMPULAN
Toksikologi forensik berperan dalam melakukan analisis kualitatif maupun
kuantitatif dari racun dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan analisisnya.
Pemeriksaan laboratorium forensik mempunyai peranan yang penting dalam
membantu proses tindak kriminal pada kasus kematian yang diduga karena
keracunan.
Jenis-jenis racun dapat dibagi berdasarkan sumber, tempat dimana racun
tersebut didapat, dan efek kerja yang dihasilkan. Kelainan atau perubahan yang
terjadi pada korban yang meninggal karena keracunan dapat mengetahui jenis
racun yang terdapat dalam tubuhnya. Karena setiap jenis racun memiliki tanda
dan gejala keracunan yang berbeda.

DAFTAR PUSTAKA
1. Adiwisastra, A Keracunan, Sumber, Bahaya serta Penanggulangannya,.
Angkasa, Bandung. 2010.
2. DiMaio VJ, DiMaio Dominick. Forensic Pathology 2nd ed. New York: CRC
Press. 2001.
3. Budiawan. Peran Toksikologi Forensik dalam Mengungkap Kasus Keracunan
dan Pencemaran Lingkungan. Indonesian Journal of Legal and Forensic
Sciences 2008; 1(1):35-39
4. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1997. Ilmu Kedokteran Forensik, Edisi Kedua. Jakarta
5. Abdul Munim Idries. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik Edisi Pertama.
Binarupa Aksara. Tahun cetakan belum
6. Mukono.

Arsen

(As),

Penanggulangannya.2009.

Dampak

terhadap

Kesehatan

Serta

http://mukono.blog.unair.ac.id/2009/09/09/arsen-

as-dampak-terhadap-kesehatan-serta-penanggulangannya-profdrdrhjmukonomsmph/
7. Spheherd R. Simpsons Forensic Medicine 12th ed. London: Arnold
Publishers.2013.

8. Wirasuta, M. G, Analisis Toksikologi Forensik dan Interpretasi Temuan


Analisis, Indonesian Journal of Legal and Forensic Sciences 2008; 1(1):47-55