Dengan Menyebut Nama Tuhan Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang

TENTIR IV
MODUL REPRODUKSI

1. Diagnosis dan Tatalaksana Infertilitas pada Pria (Urologi) Nur

Muhammad Karim (hal 1-8)

1.

Diagnosis dan Tatalaksana Infertilitas pada Pria

(Urologi) -

Diagnosis dan Tatalaksana Infertilitas pada Pria (Urologi)

Sumber dari tentir ini hanya dari slide kuliah yang ditambahkan beberapa catatan dari
dokternya kemarin. Jadi kalo teman-teman sudah hafal slide kuliah dan ikut kuliahnya dari
awal sampe akhir (atau udah mendengar rekaman kuliah) saya rasa tidak perlu lagi
membaca tentir ini karena isinya sama saja, kecuali mungkin kalo mau mengulang materi
kuliah ini. Pada tentir ini juga tidak disertakan gambar karena lebih baik lihat di laptop
atau hardcopynya. Lalu mohon maaf karena saya saat kuliah datang telat karena abis
praktikum, yang saya tambahkan dimulai dari slide ke-7 (mekanisme ereksi) sampai akhir
kuliah. Karena kuliah ini (menurut saya) begitu sulit/klinis/advance, disarankan temanteman tetap mencari dari sumber lain. Akhir kata, semoga tentir ini dapat membantu
memahami kuliah yang intinya tentang diagnosis penyakit infertilitas pria serta
tatalaksananya! Ohya ini saya tuliskan dulu isi slide kuliah baru dibawahnya ada
keterangan dari narasumber. Jadi kalo udah hafal slidenya langsung baca yang keterangan
narasumber saja.
[Slide-2] Definisi infertilitas menurut WHO adalah ketidakmampuan untuk hamil dari
pasangan yang aktif secara seksual dan tidak menggunakan kontrasepsi dalam 1 tahun.
Sekitar 15% dari pasangan mengalami infertilitas, dan hanya 15% (dari 15% pasangan
infertil tadi) yang menyadari bahwa mereka infertil dan mencoba mengobatinya, sisanya
tidak menyadari bahwa mereka infertil. Penyebab infertilitas dari faktor pria adalah
sebanyak 50% (30% murni dari faktor pria dan 20% gabungan dengan faktor wanita).
[Keterangan Slide-2] Anggapan selama ini kalo ga hamil-hamil kesalahan dari wanitanya
itu salah, karena faktor infertilitas: 30% murni dari pria, 30% murni dari wanita, dan 40%
dari pasangan (wanita dan pria).

Seksi Pendidikan 2008 Tingkat III

[Slide-3] Untuk mengevaluasi faktor fertilitas pria dilakukan 4 hal, yaitu (1)
anamnesis/riwayat kesehatan, (2) pemeriksaan fisik, (3) pemeriksaan lab/analisis semen,
dan (4) imaging.
[Slide-4] Penyebab dari infertilitas pria: idiopatik (60-75%), varicocele/kenaikan
temperatur skrotum (12.3%), infeksi saluran genital (6.6%), faktor imun dan genetik (3.15%), kelainan urogenital didapat (2.6%), kongdenital (2.1%), dan kelainan sistem endokrin
(0.6%).
[Keterangan Slide-4] Penyebab infertilitas yang paling sering idiopatik tetapi kebanyakan
menganggap infertilitas hanya karena gangguan endokrin dan sistem endokrinnya aja yang
diobati, padahal gangguan endokrin hanya 0.6% dari semua penyebab infertilitas. Jadi
faktor lain seperti infeksi, varikokel, genetik, dll harus dipikirkan juga.

[Slide-5] Poin dari fisiologi sexual intercourse yang perlu diingat kembali: libido
(bagaimana peran testosteron terhadap libido), ereksi, ejakulasi, dan orgasme. (berhubung
sudah dibahas di tentir sebelumnya (dan ltm pemicu 1 di masing-masing kelompok) jadi
disini tidak dibahas lagi.)
[Keterangan Slide-5] Anatomi dan fisiologi merupakan modal dasar dari kuliah ini
dokternya bilang hal ini berulang-ulang kali selama kuliah.
[Slide-6] Anatomi penis. Ingat kembali struktur anatomi mulai dari testis sampai ke penis
(corpus cavernosum, corpus spongiosum, gland penis, preputium).
[Slide-7] Mekanisme Ereksi. Pusat ereksi terletak di paraventrikular. Tempat kerjanya
adalah di apomorphine dimana terjadi penglepasan neurotransmitter seperti NO, dopamin,
serotonin, dan oksitosin. Stimulus yang merangsang terjadinya ereksi (erektogenik):
imajinasi, penciuman, penglihatan, pendengaran, dan perabaan. Stimulus yang menghambat
ereksi (erektolitik): imajinasi, cemas, ketakutan, dan depresi.
[Keterangan Slide-7] Pada suatu percobaan seekor tikus masih hidup, dibius, kemudian
diberikan rangsangan listrik pada area paraventrikularnya, lalu si tikus ereksi. Ada obat dari
klinik tertentu yang disemprotkan sublingual, fungsinya untuk meningkatkan ereksi, bekerja
di sentral, obatnya apomorphine. Namun pada penelitian double-blind di RSCM tahun 2000
menggunakan apomorphine intraurethral namun hasilnya tidak baik, hasil ereksinya 30%,
sama dengan yang diberikan plasebo. Artinya obat ini zero fungsinya, disebut placebo
effect.
[Slide-8] Persarafan ereksi. Dibagi tiga: saraf pudenda, saraf simpatis (T10-L2), dan saraf
parasimpatis (S2-S4). Saraf pudenda mempersarafi sfingster uretra eksterna sampai penis.
Saraf simpatis mempersarafi kantung kemih, prostat, dan penis. Saraf parasimpatis
mempersarafi kantung kemih dan penis.
[Keterangan Slide-8] Paraventrikular akan meneruskan rangsang ke medula spinalis.
Disini ada dua pusat, yaitu T10-L2 dan S2-S4. S2-S4 penting untuk diketahui karena bagian
ini mempersarafi organ-organ lain, jadi bila ada kelainan pada organ (dan persarafannya)
tersebut dan pasien mengeluh gangguan ereksi, maka hal ini wajar. Contohnya pada
pemeriksaan RT ditemukan tonus sfingter ani yang tidak normal. T10-L2 saraf simpatis
yang menghambat terjadinya ereksi , sedangkan S2-S4 adalah saraf parasimpatis yang
merangsang terjadinya ereksi. Pentingnya mengetahui apakah seseorang mengalami
gangguan ereksi yang bersifat psikogenik atau organik. Apa bedanya? Kalo organik,
organnya yang memang rusak, bisa hilang sarafnya, corpus cavernosumnya, atau pembuluh
darahnya. Kalo psikogenik, semuanya normal tetapi karena faktor psikologis dia tidak bisa
ereksi. Pada saat buli-buli penuh, saraf aferen dari buli-buli memberitahu ke S2-4
dilanjutkan ke otak, di otak dipersepsi: buli-buli penuh maka saya harus kencing. Pada
saat laki-laki tidur, saraf aferen berjalan dari buli-buli ke medulla spinalis lalu dilanjutin ke
atas tapi tidak dipersepsi karena sedang tidur. Kalo bayi yang terjadi ngompol. Ternyata
kalo dewasa ada lengkung refleks, jadi dari aferen dibalikin langsung jalan ke eferennya.
Dipikirnya oleh eferen: ini adalah rangsang untuk ereksi. Jadi pada saat laki-laki bangun

pagi, buli-bulinya penuh, harusnya ereksi. Kalo dia tidak ereksi, berarti organiknya tidak
beres.
[Slide-9] Mekanisme ereksi di penis. Pada saat ereksi arteri helicine mengalami vasodilatasi
dan sinusoid berelaksasi sehingga membesar, terjadi ereksi dan vena terjepit.
[Keterangan Slide-9] Ini yang terjadi di corpus cavernosum saat ereksi. Pada saat keadaan
biasa, aliran darah arteri dan vena nya sama jadi penis tidak akan ereksi. Pada saat ada
rangsangan dari S2-4, aliran darah akan meningkat hingga sinusoidnya/otot polos akan
relaksasi dan corpus cavernosum menjadi terisi, dan vena nya terjepit (bayangkan vena
ada di antara ban mobil luar dan dalam). Ada kelainan dimana arteri nya bagus tapi dia
tidak bisa ereksi karena terjadi kebocoran vena. Jadi, alur rangsangan ereksi: rangsangan
sentral medulla spinalis saraf penis aliran darah meningkat relaksasi otot
polos penjepitan vena ereksi. Setelah terjadi orgasme baru sebaliknya, otot polos
kontraksi vena terbuka darah keluar lagi. Ada kelainan namanya priapismus, yaitu
adanya ereksi yang berkepanjangan (patokannya biasanya 4 jam) disertai nyeri, bisa karena
obat-obatan, kelainan darah (hiperkoagulasi, kanker darah). Ada 3 macam obat yang
kerjanya sama: Viagra (pertama kali ada, isinya Sildenafil sitrat, menghambat c-GMPspesific phosphodiestrase type 5)), Letitrat (isinya Vardenafil, inhibitor PDE 5), Sialis
(isinya Tadalafil, inhibitor PDE 5).
[Slide-10] Mekanisme erekksi di Corpus Cavernosum. Liat bagannya di slide. Zat yang
berperan: NO, cGMP, cAMP, PDE 5, PDE 2,3,4.
[Keterangan Slide-10] Pada ujung saraf mengeluarkan rangsangan melalui asetilkolin ke
sel endotel, atau ujung sarafnya bisa mengeluarkan langsung NO. NO diproduksi oleh
ujung-ujung saraf nonkolinergik nonadrenergik dan sel endotel. Di endotel, NO dibuat dari
L-Arginine. Oleh karena itu, obat-obat yang katanya memperbaiki ereksi dengan segala
macam merk itu, isinya L-Arginine. Tetapi apakah benar jika orang minum L-Arginine, NO
nya akan meningkat? Ternyata jawabannya tidak. Setelah NO ada, dia akan masuk ke otot
polos corpus cavernosum. NO akan menyebabkan enzim guanyl cyclase bekerja, merubah
GTP menjadi cGMP. cGMP inilah zat aktif yang menyebabkan relaksasi otot polos dengan
terjadinya penurunan kalsium intrasel. Bagaimana caranya? Dengan cara memasukkan
kalsium intrasel ke retikulum endoplasma dan mencegah masuknya kalsium ekstrasel ke
dalam. Dengan begitu terjadilah relaksasi otot. Tetapi jaman dulu sebelum ada Viagra, kita
(urolog) menggunakan obat suntik, yang sampai sekarang tetap kita pakai sebagai second
line. Jadi kalo orang tidak mempan terhadap obat minum, baru kasih obat suntik. Isinya
adalah papaprin dan fentolamin yang bekerja melalui cAMP. Jadi cGMP kan zat aktif,
ternyata zat ini dirusak oleh tubuh kita dengan enzim PDE 5 menjadi 5 GMP yang tidak
aktif. Gampangnya begini, kita punya GTP 100, cGMP 100, ereksinya bagus. Tetapi kalo
misalnya sebagian GTP nya dirusak oleh PDE 5 menjadi cuma cGMP 50, ereksinya kurang
bagus. Nah, obat-obat PDE 5-inhibitor kerjanya disini. Jadi jangan salah, kalo orang minum
Viagra tapi tidak bikin NO, apakah akan ereksi? Tidak. Jadi gimana cara bikin NO? Dengan
melakukan perangsangan. Jadi pasien itu setelah minum obat, dia harus bercumbu dengan
istrinya supaya libidonya naik, dia nya terangsang, aliran sarafnya jalan, NO nya bisa
dibikin. Lalu mengapa pria yang ketakutan tidak bisa ereksi? Tonus saraf simpatis naik
karena dilepaskannya adrenalin. Jadi dalam keadaan kita ketakutan, adrenalin keluar,

simpatisnya naik, pembuluh darahnya vasokonstriksi. Gimana mau ereksi padahal supaya
ereksi kan prosesnya vasodilatasi?
[Slide-11] Slide ini adalah bagan pemeriksaan untuk pasangan infertil. Dimulai dengan
anamnesis, lalu dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik, kemudian baru dilakukan analisis
semen, lalu baru diagnosis kemungkian penyakitnya apa. Silahkan liat di slide.
[Keterangan Slide-11] Kembali ke infertilitas. Kalo ada pasangan suami-istri infertil, (dari
sisi laki-lakinya) laki-lakinya harus dianamnesis dengan baik. Mulai dari riwayat
reproduksi, berapa lama menikah, riwayat apakah pernah operasi di daerah pelvis, apakah
waktu kecil pernah operasi menurunkan testis, apakah dia menggunakan obat-obat tertentu
(misalnya bodybuilder dia gunakan steroid jangka panjang), kebiasaan tidur (apa pakai
obat-obatan), merokok, lingkungan pekerjaan. Dari anamnesis lalu diperiksa PF: seks
sekunder periksa penisnya, skrotumnya, testisnya, ada tidak vas deferensnya. Kalo sudah
baru lanjut ke analisis sperma. Jadi singkatnya: Anamnesis PF analisis sperma. Begitu
pasien datang lagi kita udah dapat hasil analisis spermanya. Kalo hasilnya normal, tidak
usah periksa macam-macam (seperti pemeriksaan hormon), tinggal periksa ibu nya aja.
Kalo hasilnya tidak normal? Ulang sekali lagi!
[Slide-12] Analisis Semen. Parameter dari semen yang normal bisa diliat di slide. Pernah
juga dibahas di praktikum integrasi departemen biologi.
[Keterangan Slide-12] (lihat tabel di slide) inilah WHO tahun 2010 mintanya. Kalo dulu
minta nya 2 cc, tetapi 2010 1.5 cc cukup. Yang harus kita lihat 4 besar : volume,
konsentrasi, motilitas, dan morfologi. Kalo tidak ada cairan sperma istilahnya aspermia.
Tidak ada spermatozoa istilahnya azospermia. Jumlah spermatozoanya tidak mencukupi
jumlah tertentu istilahhnya oligospermia. Pergerakan sperma nya kurang istilahnya
astenospermia. Morfologi nya tidak normal istilahnya teratospermia.
[Slide-13] Protokol EBM (Evidence Based Medicine) Managemen Pasangan Infertil.
Pemeriksaan dasar yang dilakukan adalah Analisis Semen. Pemeriksaan ini dilakukan
minimal 72 jam setelah pasien melakukan hubungan seksual, lalu diinterpretasikan volume,
jumlah sperma, motilitas, dan morfologi sesuai referensi WHO (table parameter di slide
sebelumnya). Pemeriksaan dilakukan dua kali dengan jarak 3 bulan di laboratorium yang
sama. Pemeriksaan advance yang bisa dilakukan adalah post-coital test, tes antibody
antisperma, dan tes fungsi sperma. Post-coital test tidak memiliki nilai prediksi dengan
pregnancy rate, dan treatment pada kasus antibody antisperma ternyata tidak meningkatkan
fertilitas.
[Keterangan Slide-13] Syarat pemeriksaan analisis sperma abstinensia selama minimal
48 jam, WHO minta nya 72 jam (3 hari). Dulu ada yang minta 3-5 hari tapi WHO minta nya
3 hari. Kalo setelah periksa sekali lagi normal, berarti selesai. Kalo hasilnya tidak normal
lagi, baru dilihat apakah volumenya sedikit, jumlah spermatozoanya ga normal, atau
pergerakan spermatozoanya, atau malah tidak ada spermatozoa sama sekali. Pemeriksaan
lain postcoital test, pemeriksaan antibody antisperma. Normal atau tidak normalnya
postcoital test tidak mempengaruhi tingkat kehamilan ibu. Untuk antibody antisperma, kalo
misalnya ketemu pada pasiennya dan diobati, sampai sekarang belum ada obat yang
terbukti meningkatkan fertilitasnya. Kalo dulu kita ngobatin berdasarkan penyakitnya gini,

patofisiologinya gini, obat ini farmakokinetik farmakodinamiknya gimana, kalo cocok

berarti obatnya berjalan dengan baik. Tetapi sekarang sudah berkembang, setelah cocok
obat dan penyakitnya buktinya bagaimana? Seperti obat apomorphine yang secara
fisiologi baik tetapi saat diberi sebagai obat klinis ternyata tidak memberi bukti baik. Ini
namanya evidence based. Jadi sekarang kita ngobatin orang bukan berdasar patofisiologi
tapi berdasarkan evidence. Setelah obat itu keluar, terbukti enggak bermanfaat untuk pasien.
Selain pengobatan, pemeriksaan juga harus evidence based.
[Slide-14] Penyebab infertilias pria (abnormalitas sperma): gangguan spermatogenesis
primer, azospermia obstruktif (tersumbat), varikokel, hipogonadism, kriptokorkidism,
infertilitas pria idiopatik, dan faktor genetik.
[Keterangan Slide-14] Varikokel: dilatasi pada pleksus pampiniformis testis.
Hipogonadism: seks sekundernya tidak berkembang. Kriptokorkidism: tidak turunnya testis.
[Slide-15] Lubrikan. Lubrikan digunakan saat senggama, biasanya spermisidal atau
menurunkan motilitas sperma. Lubrikan yang sering digunakan: K-Y jelly, Lubrifax, Keri
lotion, dan saliva.
[Keterangan Slide-15] Kadang ditanyakan saat anamnesis. Kadang-kadang wanita yang
tidak terlalu terangsang dengan baik menyebabkan lubrikasinya jelek. Lalu pasangan itu
menggunakan berbagai macam lubrikan seperti saliva, K-Y jelly, lubrifax, apapun namanya.
Ternyata itu berpengaruh terhadap motilitas dari sperma. Penelitiannya dari tahun 1975,
dilakukan 1982 sama hasilnya, sekarang ga dilakukan lagi karena udah basi penilitiannya.
[Slide-16] Riwayat Pasien. Paparan diethylstilbestrol (DES) pada masa janin dapat
menyebabkan kista epididimis, yang meningkatkan insidens kriptorkidisme dan perubahan
parameter semen saat dewasa. Kriptokorkidisme terjadi pada 2-5% bayi laki-laki dan akan
terjadi perubahan pada parameter semen saat dewasa. Pada unilateral kriptokorkidisme
kemungkinannya 30%, sedangkan pada bilateral kriptokorkidisme 50%. Orchiopexy tidak
dapat mencegah infertilitas saat dewasa. Berdasarkan letaknya, kriptokorkidisme dibagi
menjadi dua: (1) True; abdominal, inguinal, suprascrotal (2) Ectopik; prepenile, superficial
ectopic, transverse scrotal, femoral, perineal.
[Keterangan Slide-16] kalo mau memberi KB suntik pastikan dia tidak hamil. Karena kalo
dia sudah hamil, kita beri KB suntik, maka risiko terjadinya undescended testis jika
anaknya laki-laki. Ada pasien dewasa, kita tanya dia pernah kriptorkidism, kalo dia
testisnya tidak turun sebelah (unilateral) bisa menyebabkan ketidaksuburan pada 30%, kalo
tidak turun dua-duanya 50%. Oleh karena itu kalo ada pasien atau keluarga yang tidak turun
testisnya, harus segera diturunkan. Pertanyaannya: kapan testisnya diturunkan supaya
kesuburannya tidak terganggu? Jawabannya sebelum berumur 1 tahun. Dulu 2 tahun. Sejak
tahun 2007-2008 sudah ada penilitiannya bahwa kalo diturunkan setelah 1 tahun, maka
fungsi fertilitas pria tersebut akan menurun sesuai angka tadi (30% dan 50%), tetapi fungsi
sebagai pembentuk hormonnya masih ada. Jadi sebaliknya, kalo pasien undescended testis
datang di umur 5 tahun, 10 tahun, atau 17 tahun, atau udah kuliah tingkat 3 seperti kita,
apakah perlu diturunkan? Undescended testis bisa di abdominal, inguinal, suprascrotal.
Testis yang berada di intraabdominal akan menyebabkan risiko terjadinya kanker testis 400

kali lebih besar. Jadi tinggal dipilih, mau kemungkinan terjadi kanker testis atau mau
diturunin? Jadi kalo ketemu atau punya undescended testis, turunin!
[Slide-17] Kriptokorkidisme adalah penyakit multifaktorial, dapat disebabkan oleh faktor
genetik dan gangguan endokrin pada awal kehamilan. Kriptokorkidisme berhubungan
dengan disgenesis testis dan merupakan faktor risiko infertilitas dan tumor sel germinal.
Bilateral kriptokorkidisme secara signifikan menurunkan paternitas pria jika dibandingkan
unilateral atau tanpa kriptokorkidisme.
[Keterangan Slide-17] Ini dia yang saya katakan. Kriptokorkidism berhubungan dengan
disgenesis testis dan terjadinya germ sel tumor 400 kali.
[Slide-18] Rekomendasi tatalaksana: tatalaksana bedah secara dini testis yang tidak turun
dapat mencegah germ cell loss (C). Jika tatalaksana dilakukan saat telah dewasa,
direkomendasikan untuk melakukan biopsy testis untuk deteksi karsinoma pada saat
orchidopexy (B).
[Keterangan Slide-18] Jadi rekomendasinya early surgical. Apakah boleh diberikan obat?
Ada. Dokter endokrin anak boleh memberi obat sampai dibawah 1 tahun. Kalo diobatin
terus sampai akhil balig bisa berbahaya dan celaka 2 hal, yaitu testis pas diturunin udah
tidak berfungsi secara spermatogenesis, dan meningkatkan risiko terjadinya malignansi.
Anjurannya tetap dikoreksi meski dilakukan pada saat dewasa, bahkan dianjurkan juga
biopsi karena dikhawatirkan karsinoma.
[Slide-19] Hypospadia. Pasien dengan hypospadia tidak mampu untuk memasukkan
ejakulat ke dalam vagina. Dapat disertai abnormalitas endokrin endogen, seperti perubahan
pada biosintesis testosteron. Tipe-tipe hypospadia (menunjukkan dimana urin keluar):
glanular, subcoronal, distal penile, midshaft, proksimal penile, penoscrotal, scrotal, dan
perineal. Gambarnya ada di slide.
[Keterangan Slide-19] Pasien atau pasangan datang, periksa kemaluannya, periksa lubang
uretranya ada di mana. Kalo tidak di depan, meski secara seksual puas keduanya, tetapi
secara fertilitas sangat bermasalah karena tiap kali berhubungan nyembur nya tidak masuk
vagina. Jadi harus dipastikan lubang uretra nya letaknya di depan.
[Slide-20] Riwayat/Anamnesis. Pada anak: pernah tatalaksana bedah, hernia inguinal
obstruksi iatrogenik vas deferens, atrofi testis suplai darah ke testis. Anak penderita
herniorraphies memiliki kemungkinan 0.8-3% duktus deferen iatrogenik, sedangkan pada
penderita dewasa hanya 0.3%. Di slide ada gambar tipe hernia inguinal (direk dan indirek)
dan bagaimana tatalaksana bedahnya.
[Keterangan Slide-20] Saat anamnesis ditanya apakah mendapatkan operasi, misalnya
operasi hernia. Karena risiko operasi hernia adalah obstruksi iatrogenik yang udah pasti
nyumbat di dalam. Yang lebih sering adalah atrofi testis karena suplai darah dari testisnya
keiket. Menurut penelitian di luar negeri, risiko terjadinya obstruksi iatrogenik kalo yang
dioperasi anak-anak itu 0.8-2%, kalo dewasa 0.3%. Tapi kalo ada hernia jangan ditunggu
dulu sampe dewasa baru dioperasi. Penelitian lain (dia ga masukin di slide) kalo yang
melakukan operasi itu bedah umum dan bedah pediatric, kemungkinan obstruksi

iatrogeniknya lebih sedikit yang bedah pediatric karena mereka sudah terbiasa melihat
benda-benda kecil.
[Slide-21] Pada onset puberitas (11-12 tahun pada laki-laki): prekoks (sindrom
adrenogenital), delayed (endokrinopati, seperti sindrom Klinefelter dan hipogonadisme
idiopatik).
[Keterangan Slide-21] Kapan terjadinya puberitas itu penting ditanyakan saat anamnesis.
Kalo pasien puberitasnya pas umur 19 atau 20 tahun berarti ada gangguan endokrinopati,
apakah itu Klinefelter atau idiopatik hipogonadisme.
[Slide-22] Riwayat infeksi: uretritis (infeksi pada prostat, epididimis, dan testis oleh
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, dan Trichomonas vaginalis), epididimis (Di
USA Chamydia trachomatis menyebabkan epididimis akut, 10-25% asimtomatik), viral
orchitis (pada postpuberitas dapat mempengaruhi fungsi testis. Pada unilateral orchitis
kemungkinan 30% terdapat mumps yang menurunkan volume dan konsistensi testis,
sedangkan pada bilateral hanya 10% kemungkinan mumps).
[Keterangan Slide-22] Tanyakan juga apakah pernah mengalami uretritis, di Indonesia
yang paling sering disebabkan Neisseria gonorrhoeae. Chlamydia sering tidak terdiagnosis.
Di Amerika, penyebab paling sering (10-25%) asimtomatik uretritis adalah Chlamydia. Ini
yang bikin masalah penyebab azospermi paling banyak. Pasien tidak pernah mengeluh ada
masalah, tidak pernah melakukan hubungan seks yang tidak normal hanya dengan
pasangannya, tidak pernah mengeluh uretritis, datang ke kita lalu kita anamnesis diperiksa
spermatozoanya zero, azospermia, paling sering oleh Chlamydia. Infeksi virus yang paliing
penting, mumps (gondongan). Gimana cara nanya ke pasien dia gondongan atau tidak?
Persepsi kita dan pasien harus sama. Biasanya orang jaman dulu kalo gondongan dikasih
bilau (katanya di kota enggak ada). Gondongan itu disertai dengan orchitis, apalagi kalo
sampe bilateral bisa mengurangi volume dan kekerasan testis.
[Slide-23 dan 24] Perbedaan orchitis dan torsio: Gambarnya liat di slide. Torsio testis: 3040% memiliki kesulitan untuk mempunyai anak. Dapat menyebabkan perubahan parameter
semen dan ruptur sawar darah testis. Dilakukan biopsi testis kontralateral untuk memeriksa
apakah telah terjadi perubahan histologis atau tidak.
[Keterangan Slide-23 dan 24] Ini juga salah satu yang paling penting. Pasien datang ke
Anda yang sedang jaga, ibu-ibu bawa anaknya 12 tahun. Dok, anak saya tadi lagi tidur
terus teriak-teriak karena biji kemaluannya sakit. . Kemungkinan apa penyebabnya? Di
kepala kita pertama kali, setiap ada nyeri mendadak di testis, nomor satu yang harus
dipikirkan adalah torsio. Tetapi kalo torsio itu sudah terjadi 2 atau 3 hari kemudian, maka
pasiennya akan demam. Nah, datang ke anda pasiennya sudah demam. Dia nunjuk yang
sakit skrotumnya. Kita pegang skrotumnya panas dan bengkak. Maka anda diagnosis
sebagai orchitis karena males anamnesis. Kalo anamnesisnya bener, ditanya lagi, mulai
kapan sakitnya?, duluan mana sakit sama demamnya?, bagaimana terjadi sakitnya?.
Kalo sakitnya mendadak kaya ditendang, jelas tidak ada demam sebelumnya, maka kita
berpikir ini torsio yang sudah kelamaan. Golden period dari torsio hanya 6 jam. 6-12 jam,
50% testisnya akan mati. Diatas 12 jam, 70% yang udah nonvital dari testisnya. Diatas 24
jam, 90%. Yang nonvital testisnya udah item, ga putih lagi. Kalau sudah begitu, maka harus

dibuang. Sekarang udah ada alat yang sudah bisa mendiagnosis, USG Doppler. Jaman dulu
(1999) USG Doppler belum ada, maka setiap pasien datang dengan kecurigaan torsio masih
bingung dengan orchitis, harus dieksplorasi, dibuka, diliat, terus dibalikin. Ini risiko,
daripada kalo torsio dan dibiarin terus mati testisnya. Sekarang udah ada yang namanya
USG Doppler yang bisa melihat aliran darah. Jadi kalo testis normal ada aliran darahnya.
Yang tidak normal (torsio) darahnya sudah tidak ada lagi, mungkin ada sedikit di pinggir.
Kalo orchitis justru hipervaskularisasi. Jadi dengan USG Doppler, bisa bilang oke
pasiennya orchitis, anda minum obat, istirahat, kalo perlu injeksi. Tapi kalo torsio? Kalo ada
pasien yang datang sudah seminggu (padahal diatas 24 jam udah 90% nonvital). Anda kirim
ke radiologi, jawabannya torsio, udah nol pembuluh darahnya. Apakah perlu dioperasi?
Pertama, meskipun dia sudah seminggu, kita berharap mudah-mudahan melintirnya ga
terlalu banyak, mungkin hanya 180 derajat saja sehingga masih ada aliran darah. Kalo udah
360 derajat, lewat 6 jam, lewat sudah. Nah, jadi proses melintirnya berapa derajat. Ada yang
bisa dibalikin dan ada yang udah masalah. Kalo misalnya udah ga bisa dibalikin, tetap harus
dioperasi dan dibuang karena testis yang mati ini oleh tubuh kita dianggap sebagai antigen.
Maka tubuh kita akan membentuk antibodi, memicu reaksi antigen-antibodi terhadap testis
sebelahnya, maka fertilitasnya akan terganggu.
[Slide-25] Analisis Sperma: demam yang berkepanjangan dapat merusak proses
spermatogenesis. Efek ini tidak bisa diobservasi secara cepat karena butuh waktu 74 hari
untuk maturasi sperma (dari spermatogonia tipe B menjadi spermatozoa matur) dan 15 hari
untuk sampai siap ejakulasi. Jadi, apabila diduga kerusakan testis akibat demam atau obat,
analisis semen dilakukan setelah 90 hari.
[Keterangan Slide-25] Spermatogenesis butuh waktu 74 hari. Ada pasien datang, Dok,
saya oligoastenoteratospermia. Anda periksa dan kasih obat. Berapa lama anda akan
evaluasi hasil pengobatannya (pantau analisis sperma lagi)? Kapan? Ada pasien dengan
gangguan fertilitas dan demam berkepanjangan (typhoid misalnya). Demam akan
mempengaruhi kualitas spermatogenesis. Spermatogenesis dari spermatogonia ke
spermatozoa butuh waktu 74 hari. Dari testis ke vesicular seminalis butuh waktu 15 hari.
Oleh karena itu, pengobatan, operasi, atau apapun terhadap infertilitas pantasnya diperiksa
setelah jangka waktu 3 bulan.
[Slide-26] Substance abuse: bahan-bahan berikut dapat menyebabkan disfungsi testis
alcohol, rokok, marijuana, kokain, steroid anabolik.
[Keterangan Slide-26] Spermatogenesis juga bisa terganggu pada peminum alkohol,
marijuana, kokain, perokok, dan pengguna steroid anabolik.
[Slide-27] Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan genital dilakukan pada temperatur ideal (>23 oC),
pencahayaan yang baik, dan upright position. Ukuran normal testis 4.5 cm x 2.5 cm,
volume > 15 ml, 85% nya adalah epitel seminiferus. Alat untuk memeriksa testis ini disebut
Praderorchidometer.
[Keterangan Slide-27] Apa yang harus anda periksa? Periksa testisnya. Ada alat namanya
prader. Anda pegang prader dan bandingkan dengan testis pasien, tentukan normal atau
tidak. Mengapa penting ukuran testis ini? Karena 85% isi dari testis adalah epitel tubulus

seminiferus yang berperan dalam spermatogenesis. Kalo volume testis yang kecil (kuning,
kiri) dan yang besar (kanan, merah), 85% nya pasti beda banget. Jadi volume ini penting.
[Slide-28] Untuk pemeriksaan epididimis: bagian kepala, badan, dan kauda. Kista pada
kepala epididimis > 0.7 cm dapat menyumbat epididimis dan memblok saluran sperma.
[Keterangan Slide-28] Kemudian apa yang anda periksa? Epididimis. Dimana letak
epididimisnya, apakah ada kista, kalo diUSG kistanya lebih dari 0.7 cm maka itu akan
menyebabkan obstruksi.
[Slide-29] Kegagalan spermatogenesis primer. Gangguan pada proses spermatogenesis
ditandai dengan elevasi hormon FSH. Biopsi testis merupakan metode terbaik untuk
diagnosis dan menemukan serta mengambil spermatozoa untuk ICSI.
[Keterangan Slide-29] Infertilitas bisa juga karena proses spermatogenesisnya yang jelek.
Dia lupa naro axis hipotalamus hipofisis testis. Dari hipofisis yang memerintahkan testis
membuat sperma adalah FSH. Yang memerintahkan testis untuk membuat testosteron
adalah LH. Oleh karena itu kalo spermatogenesisnya jelek, umumnya infertil. Jika pada
pemeriksaan ditemukan kadar spermatozoanya sangat dibawah 1 juta (ada jg yang
mengambil dibawah 5 juta) dan FSH nya meningkat diatas 2 kali lipat, kita hampir pasti
mendiagnosis kegagalan spermatogenesis primer. Artinya testisnya jelek, maka yang paling
baik adalah menilai histologinya dengan melakukan biopsi. Pada saat biopsi, sebaiknya
spermatozoa yang didapat disimpan untuk digunakan pada ICSI. Apa itu ICSI? ICSI (Intra
Cytoplasmic Sperm Injection) bayi tabung. Pregnancy rate nya masih ada 30%-50%.
Jadi kalo dulu pasien azospermia kita sarankan anak angkat saja, sekarang kita cari
azospermianya karena apa. Kalo karena obstruksi, obstruksinya kita perbaiki seperti orang
normal. Kalo spermatogenesisnya yang jelek, selama dia masih bisa bikin spermatozoa
matang, masih ada chance.
[Slide-30 dan 31] Rekomendasi tatalaksana: pria dengan NOA (Non Obstructive
Azospermia) dapat dilakukan TESE dan cryopreservation sperma lalu dilakukan ICSI.
Spesimen ini juga digunakan sebagai bahan pemeriksaan PA (B). Untuk meningkatkan
jumlah sperma yang didapat pada NOA, lebih dianjurkan melakukan TESE (single,
multiple, atau microsurgical) daripada ekstraksi testis dengan fine-needle (B). Gambar
TESA, biopsy testis, dan MESA bias dilihat di slide.
[Keterangan Slide-30 dan 31] Sebaiknya dilakukan TESE, dilanjutkan dengan ICSI. (dia
ganti slide yang ada gambar PESA) jadi ini ada yang namanya PESA (Percutaneous Sperm
Aspiration) jadi jarumnya nusuk ke dalam epididimis, disedot pake jarum. Terus ini biopsi,
ngambil testis. Tetapi sebenarnya biopsi seperti ini hanya untuk tujuan diagnostik. Kalo kita
akan melakukan bayi tabung, kita lakukan terbuka. Diambil jaringan testisnya kalo kita ga
dapet spermatozoa di epididimis. Kalo bayi tabung, sangat jarang PESA bisa dapet.
Seringnya dilakukan namanya MESA (Microsurgical Epididimis Sperm Aspiration) jadi
dibuka dengan mikroskop (kita bekerja di bawah mikroskop) dibuka satu saluran ini lalu
disedot cairannya. Cairannya dikasih ke petugas laboratorium yang ada di kamar operasi,
diliat ada spermatozoanya tidak. Begitu ada, oke cukup, berhenti, selesai. Dilanjutkan
dengan melakukan ICSI tadi. Kalo ga ada spermatozoanya, baru kita lakukan namanya

TESE (Testicular Sperm Extraction) kita buka, kita ambil jaringan testisnya , dikasih ke
petugas laboratorium, terus dicacah dan akhirnya dapet spermatozoanya.
[Slide-32] Varikokel. Varikokel merupakan dilatasi dari pleksus pampiniformis. Terjadi
pada 15-25% dari populasi pria, 40% dari pria infertil. Dibagi menjadi 3 Grade: (1) Grade I:
sulit dilihat tetapi mudah dipalpasi pada pemeriksaan RT, (2) Grade II: terlihat dan terdapat
venous gorging yang signifikan, (3) Grade III: mudah terlihat dan ada refluks saat
pemeriksaan RT.
[Keterangan Slide-32] Bagaimana varikokel penting pada infertilitas? Varikokel adalah
pelebaran dari pleksus pampiniformis. Pada orang normal, 15% mungkin ketemu varikokel,
angkanya cukup banyak. Tetapi pada kelompok orang yang infertil ditemukan 40%. Artinya
tidak semua orang yang mengalami varikokel akan mengalami infertilitas. Tetapi pada
pasangan infertilitas 40% kita ketemu varikokel. Kenapa kita seneng kalo menemukan ini?
Karena kasus varikokel ini yang jika kita terapi hasilnya akan menunjukkan perbaikan
spermatozoa hingga 50-60%. Sedangkan kalo kita enggak ketemu apa-apa, kita kasih obat
empiris, naiknya paling 3-5%. Jadi kalo kita ketemu orang yang oligoastenoteratospermia,
kemudian kita periksa ditemukan varikokel, sebenernya kita seneng karena kemungkinan
diterapi dan membaik kualitas spermanya cukup besar buat pasien ini. Kalo grade I dibilang
sulit dilihat, hanya bisa diraba bila pasien mengedan. Kalo grade II dibilang tanpa diraba,
cukup dilihat saat pasien mengedan. Kalo grade III diem juga udah keliatan.
[Slide-33] Varikokel dapat menyebabkan perubahan mikroskopik, makroskopik, dan
fungsional dari testis. Hipertermi testis adalah mekanisme paling mungkin yang
menyebabkan gangguan pada testis akibat varikokel.
[Keterangan Slide-33] Jadi ntar kalo anda raba beda kiri dan kanan. Yang lebih sering di
sebelah kiri. Kalo sekarang kita enggak main raba-raba saja, tetapi juga memakai USG
Doppler. Yang normal (kiri di slide) alirannya seperti ini, diameter vena nya dibawah 2.5
atau 2 mili. Yang varikokel kaya gini nih (kanan di slide) pembuluh darahnya. Jadi biasanya
pasien akan lebih mudah untuk mau diterapi lebih lanjut karena dia lihat sendiri pembuluh
darahnya lebarnya segimana. Kalo dulu buktinya mana pasien tidak tahu.
[Slide-34] Peningkatan aliran darah testis dan hipertermia akan menyebabkan: (1)
Gangguan spermatogenesis dan apoptosis, varikokel bilateral grade II dan III menyebabkan
fragmentasi DNA, (2) Gangguan motilitas sperma, ROS meningkat dan kapabilitas
antioksidan berkurang, (3) Kelainan morfologi sperma, (4) Gangguan reaksi akrosom,
akibat perubahan mekanisme influks kalsium.
[Keterangan Slide-34] Apa yang membuat varikokel itu jelek? Karena aliran darahnya
tidak bagus, terhambat, maka terjadilah panas. Panas yang lama-lama itu mempermudah
terjadinya apoptosis. Terjadi juga fragmentasi dari DNA nya bila varikokelnya bilateral dan
grade II dan III. Pada orang yang varikokel diperiksa, ternyata ROS (Reactive Oxygen
Species)nya juga tinggi. Kemudian kemampuan reaksi akrosomnya menurun. Morfologinya
juga menurun. Jadi ini lah mengapa varikokel menyebabkan gangguan. Jaman dulu ada 3
teori bagaimana varikokel menyebabkan gangguan: (1) pelebaran pleksus panas, (2)
kamu tau aliran vena mengandalkan apa? Katup. Kalo arteri mengandalkan pompa jantung.
Kalo vena nya melebar bayangkan apa yang terjadi? Bocor katupnya. Pembuluh vena

spermatica kiri salurannya ke pembuluh vena renalis. Pada saat terjadi kebocoran, produksi
dari adrenal bisa turun ke dalam testis dan menyebabkan kualitas sperma menurun. (3)
Pelebaran vena aliran terlambat arteri relative lambat juga relative hipoksia
testisnya. Tetapi yang dipegang sampai sekarang hanya yang panas.
[Slide-35] Informasi terkini mendukung hipotesis bahwa varikokel menyebabkan damage
testis progresif dan menyebabkan penurunan fertilitas. Tatalaksana varikokel
direkomendasikan untuk remaja dengan gangguan perkembangan testis progresif setelah
melalui beberapa pemeriksaan klinis (B).
[Keterangan Slide-35] Kalo ditemukan itu, maka rekomendasinya adalah segera dioperasi
untuk untuk mencegah kerusakan pada testis. Ini menggunakan evidence based. Pada
evidence itu ada yang namanya Great Recommendations (GR). Rekomendasi paling baik A,
lalu B, baru C.
[Slide-36] Azoospermia. Azoospermia adalah tidak ditemukannya spermatozoa pada semen
yang telah disentrifugasi. Terjadi pada 1% populasi pria, 15% dari pria infertil.
Azoospermia dibagi menjadi 3 berdasar penyebabnya: (1) Azoospermia dengan testis kecil,
(2) Absence vas deferens kongenital, (3) Azoospermia karena obstruksi atau kegagalan
spermatogenesis, dibagi 2: volume ejakulat normal dan volume ejakulat rendah.
[Keterangan Slide-36] Sekarang kalo azospermia. Azospermia dikatakan adalah keadaan
dimana tidak adanya spermatozoa setelah cairan itu disentrifugasi. Jangan salah! Jadi kalo
hanya diperiksa dari analisis sperma itu belum. Harus disentrifugasi dulu dengan kecepatan
tertentu (150 rpm biasanya) waktunya 3 menit, diliat lagi. Kalo memang tidak ada, baru
beneran azospermia. Azospermia terjadi 1% dari semua laki-laki dan 15% dari laki-laki
infertil. Yang harus dilihat (1) apakah azospermia dengan testis yang kecil (kita berpikir
terticular failure),(2) apakah kongenital absence vas deferens (CBAV = Congenital
Bilateral Absence of Vasdeferens) jadi buat yang laki-laki tolong di sktrotum diraba
punya vas deferens atau tidak, dia keras kaya tali, sebelum raba pasien raba punya sendiri
dulu, atau (3) apakah azospermia karena tersumbat (ini lebih sering), dan tersumbatnya
apakah volume ejakulatnya normal atau rendah. Kalau kira-kira orang azospermia
volumenya normal, masalahnya dimana? Keluar 4 cc (normalnya 2-6 cc, sekarang diatas
1.5 cc normal) tapi ga ada spermatozoanya. Dimana kira-kira letak sumbatannya? Jadi bisa
di vas deferens atau epididimis. Apakah ada pemeriksaan yang bisa menunjukkan letak
sumbatan dimana? Apa yang diproduksi oleh vesikula seminalis? Fruktosa. Jadi pada pasien
dengan azospermia jangan lupa periksa fruktosanya. Sebagai urolog pengobatannya beda.
Ada yang dipotong di dalem dengan endoskopi (fruktosa negatif), cari dan potong sumbatan
di sktrotum dan sekitarnya (fruktosa positif).
[Slide-37] Obstruksi duktus. Pemeriksaan untuk obstruksi duktus digunakan metode TRUS
frekuensi tinggi karena metode ini dapat memberikan gambaran dan pencitraan duktus
ejakulatorius, vesikula seminalis, dan prostat dengan baik. Pada obstruksi duktus
ejakulatorius parsial ditemukan oligospermia dan astenozospermia dengan volume ejakulat
yang rendah dan pemeriksaan klinis dan lab yang normal.

[Keterangan Slide-37] Kalo kita menemukan sumbatan di duktus, biasanya dilakukan

TRUS (Trans Rectal Ultra Sonography) untuk melihat apakah ada pelebaran dari vesikula
seminalisnya. Kalo spermanya dikit dan vesikula seminalisnya membesar maka kita bisa
bilang kalo pasien ini tersumbat di duktus ejakulatoriusnya. Sumbatannya bisa total maupun
parsial. Kalo parsial, volumenya sedikit, tetapi fruktosanya masih positif. Kalo fruktosanya
negatif maka sudah pasti sumbatan total disitu.
[Slide-38] Tatalaksana. Bila penyebab obstruksi duktus ejakulatoriusnya adalah kista intra
prostat dilakukan: TURED, MESA, TESE, aspirasi fine-needle. Komplikasi metode
TURED (Trans-Urethral Resection Ejaculatory Duct) dapat menyebabkan refluks urin ke
duktus dan ejakulasi retrograde. Bila obstruksinya di vesikula seminalis dilakukan aspirasi
vesikula seminalis guiding TRUS.
[Keterangan Slide-38] Apa yang dilakukan? Ini pilihannya. TURED (Trans Urethral
Resection Ejaculatory Duct) jadi alat endoskopi ini masuk, membelah/memotong (liat
gambar di slide), sambil dari bawah kita RT menekan vesicula seminalisnya. Nanti saat
ditekan akan keluar cairan putih. Kalo memang tidak bisa dibuka, baru dilakukan MESA,
TESE, baru dilanjutkan aspirasi.
[Slide-39] Bila obstruksinya di vas deferens dilakukan vasovasostomi reversal, metode ini
lebih baik, efektif, dan lebih murah daripada metode MESA dan ICSI.
[Keterangan Slide-39] Di Indonesia jarang tapi di Amerika banyak sekali melakukan
vasovasostomi reversal. Jadi pada saat laki-laki sudah memiliki 1 atau 2 anak, umur di
bawah 40, suami istri sepakat untuk vasektomi, dilakukan vasektomi, terus sang pria
bertugas atau menikah lagi, dia ingin punya anak, maka kita harus sambung lagi dengan
teknik mikroskopik ini. Alatnya disambung dengan mikroskop. Bila tetap tidak bisa punya
anak ujung-ujungnya menggunakan teknik bayi tabung.
[Slide-40] Jika cairan proksimal obstruksi dan kental seperti pasta gigi dilakukan
vasoepididimostomi. Bila obstruksinya di vas deferens distal dilakukan cross-over
vasovasostomi. Bila terdapat defek luas akibat herniotomi atau orchidopeksi anak, obstruksi
tidak dapat dikoreksi.
[Keterangan Slide-40] Sumbatan bisa di epididimis. (liat di slide) Vas deferens dibuka
dibuka, bila ada sumbatan maka akan kelihatan seperti girus kotak melekuk-lekuk, dibuka
diambil cairannya. Jika ternyata ada spermatozoanya, kita potong epididimisnya, kita
semprot cairan kesana, kalo ini lancar epididimisnya bisa ditanam lagi. Proses ini
dinamakan vasoepididimostomi. Tetapi yang sering kita temukan, saat kita semprotin,
jalurnya buntu, ini yang disebabkan oleh Chlamydia tadi. Jadi orang yang tidak pernah
mengeluh infeksi, tidak pernah melakukan hubungan seksual terlarang, tapi kemudian
azospermia, setelah kita periksa pake MESA ternyata tersumbat dan begitu dikeatasin
ternyata tertutup dan ga bisa disambung. Untuk kasus ini dilakukan bayi tabung juga.
[Slide-41] Kesimpulannya lesi obstruktif ini harus dicurigai pada azospermia atau
oligospermia parah dengan ukuran testis dan keadaan endokrin yang normal. Untuk
rekomendasi tatalaksana: pada azospermia akibat obstruksi epididimis, pemeriksaan

skrotum (dengan microsurgical epididimis, aspirasi sperma, cryopreservation sperma)

dilakukan bersamaan dengan rekonstruksi microsurgical. (B)
[Keterangan Slide-41] Obstruksi rekomendasinya apa? Setelah dilakukan eksplorasai
skrotum, maka dilanjutkan dengan operasi microsurgery, diambil spermanya, disimpan, dan
dilanjutkan dengan rekonstruksi (disambungin lagi bila memungkinkan). Kalo kita ketemu
orang yang azospermia gimana cara bedain akibat obstruksi atau karena testicular
failure/masalah spermatogenesis? Jawabnya FSH. Kalo karena testicular failure FSH nya
meningkat 2-3 kali lipat normal (ingat axis hipotalamus hipofisis testis lagi). Jadi kalo
ketemu orang azospermia dengan FSH normal, di kepala kita mikirnya obstruksi. Jadi
harapannya untuk punya anak masih sangat besar.
[Slide-42 sampai 45, slide 44 ngulang tuh zzz]Terus itu ada 2 slide yang isinya bagan
yang kecil banget kalo di ppt: intinya bagan itu menjelaskan alur pemeriksaan analisis
semen, kemungkinan pasien penyakitnya apa, dan tatalaksana atau evaluasi yang harus
dilakukan. Silahkan baca sendiri di slide masing-masing ya. Kalo di hardcopy yang di
parasit itu ada di halaman paling belakang yang satu halaman satu slide. Lalu abis itu ada
bagan juga tentang azospermia mulai dari pemeriksaan sampai tatalaksananya seperti apa.
[Keterangan Slide-42 sampai 45] Ada bagan. Liat volume ejakulasi rendah, cara
ngumpulin bener atau enggak, kalo udah bener ulang lagi 2 kali, kalo ga cek ada
vasdeferens nya atau tidak, kalo ga ada vas deferens CBAVD. Kalo ada vas deferens nya
periksa testosteronnya, kalo kadar testosteronnya normal periksa urin pasien setelah
ejakulasi. Mengapa? Karena ada yang namanya retrograde ejakulasi. Jadi pada pasien DM,
pasien dengan gangguan simpatis, bladder neck nya ga nutup, sementara air mencari jalan
yang lebar. Orang PK udah ngerti kita mau tau apakah ada retrograde ejakulasi atau tidak.
Kalo sperma pada urin pasca ejakulasi positif, kasih obat flu mungkin bisa nutup bladder
necknya. Kalo ga bisa maka bayi tabung. Kalo pemeriksaan sperma pasca ejakulasinya
negative periksa fruktosanya. Kalo ga ada sumbatan di duktus ejakulatorius, kalo ada berarti
lebih ke atas sumbatannya. Untuk bagan satu lagi membahas abnormalitas semen, liat
volume, motilitas, jumlah, morfologi, dan viskositasnya.
[Slide-46 sampai 50, slide 49 dan 50 juga ngulang] Assisted Reproductive Technic.
Inseminasi, IVF, dan ICSI (Intra Citoplasmic Sperm Injection). Gambar dari ICSI,
pembuahan dan pertumbuhan janin, PESA, biopsy testis, dan MESA bisa dilihat di slide.
[Keterangan Slide-46-50] Jadi kalo memang tidak memungkinkan dengan cara yang biasa,
maka diperlukan Assisted Reproductive Technic (ART), bahasa Indonesianya teknik
kehamilan berbantuan. Pertama inseminasi. Apa bedanya inseminasi dengan bayi tabung?
Apa yang dilakukan pada proses inseminasi? Laki-laki melakukan onani, spermanya
dikeluarin sehingga nanti namanya diproses diwash dicuci dispin-up (diputer dengan
kecepatan rendah) nanti spermatozoa yang baik akan berenang di atas tabung, yang jelekjelek akan numpuk di bawah. Yang bagus diambil, dihitung lagi, itu yang akan dimasukkan
pada istri saat istri ovulasi. Itu inseminasi. Syaratnya spermatozoanya mencapai 5 juta/cc.
Kalo pasien dibawah itu diterapi dulu. Lalu ke ICSI. Gambarnya bisa cari di internet. Sel
telurnya dipegang, kemudian spermatozoa ditusukkan sama mikropipet ke sel telur,

dibiaarkan 2x24 jam kalo dia berubah menjadi bentuk yang lebih dari 8 sel, baru ditaro di
dalam uterus wanita.
[Slide-51] Evaluasi Genetik. Skrining genetik dilakukan pada kasus: (1) severe
oligospermia, (2) azospermia non-obstruktif, (3) azospermia karena CBAVD (Congenital
Bilateral Absence of the Vas Deferens). Kariotype 5% (2-8%) pria infertil terjadi
perubahan kromosom. 15% karena 47, XXY aneuploid dan sindrom Klinefelter
[Keterangan Slide-51] Apakah semua orang sebaiknya dilakukan ICSI? Sekarang ada
penelitian untuk melihat kariotipe dari seseorang.
[Slide-52] Mikrodelesi Kromosom Y. terdapat 3 jenis: (1) AZFa mikrodelesi; tidak ada nya
sel-sel germinal, hanya ada sel sertoli (SCOS, Sertoli Cell Only Syndrome), (2) AZFb
mikrodelesi; kelainan proses maturasi, (3) AZFc mikrodelesi ; tidak jelas kelainan pada fase
spermatogenesis yang mana.
[Keterangan Slide-52] Apakah ada kelainan mikrodelesi dari kromosom Y nya. Delesinya
ada 3 tipe: a,b,c. Kalo kita menemukan yang tipe a, maka kalo kita periksa kualitas
spermatogenesisnya akan berhenti disini complete absence of germ cells atau dulu
disebut Sertoli cell only syndrome (SCOS). Jadi enggak akan ada yang matang. Akan
berhenti sampai di sel Sertoli saja. Akibatnya apa? Kalo kita tahu orang ini mikrodelesi tipe
a, maka tidak dianjurkan untuk bayi tabung. Karena bayi tabung itu kita harus ngambil
dengan MESA TESA PESA atau apapun untuk mengambil spermatozoa matang. Dengan
pemeriksaan delesi kromosom Y ini, kalo ketemu tipe a sudahlah kita bilang ga usah bayi
tabung karena yang mahal dari bayi tabung adalah obat-obatan yang dipakai oleh istrinya
untuk menyebabkan hiperovulasi.

Akhirnya selesai juga tentirnya. Mohon maaf bila banyak kesalahan dalam penulisan dan
ga sempet ditambahin dari sumber lain. Kalo ada kerancuan atau kesalahan pada tentir ini
sangat diharapkan untuk memberitahunya di milis angkatan. Terimakasih.
If we know each other, we would have to care about each others feelings, and we cant
say whats really on our minds.

Segala Puji bagi Tuhan Seluruh Alam.

[Slide-53] CFTR gene. Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator protein.

Penyakit autosom resesif tersering pada orang Kaukasia. Prevalensinya 1 dari 2500
kelahiran. Berhubungan dengan CBAVD.
[Keterangan Slide-53] prevalensi untuk kena CBAVD 1:2500.
[Slide-54] Kesimpulan. Faktor pria berkontribusi sebesar 50% pada infertilitas.
Patofisiologi infertilitas masih belum jelas diketahui, kebanyakan OAT-zoospermia terjadi
secara idiopatik. Belum ada landasan klinis tentang tatalaksana klinis, kecuali pada kasus
defisiensi gonadotropin. ART yang sering digunakan agar bisa hamil pada pasangan infertil
adalah ICSI. Diperlukan peningkatan pada metode dan alat diagnostik faktor pria dan
pemahaman tentang mekanisme genetik dan post-reseptor.
[Keterangan Slide-55] Pregnancy rate ICSI 40-60% tapi take home baby nya 25-30%,
sama di seluruh dunia.
Pertanyaan
1. Penyebab infertilitas pria paling sering idiopatik (B/S)
2. Pada kriptokordism sebaiknya diturunkan testisnya sebelum 1 tahun (B/S)
3. ART yang paling sering digunakan ICSI (B/S)