Anda di halaman 1dari 19

PORTOFOLIO

Nama Peserta

: dr. Lina Budiningsih

Nama Wahana

: RSUD Banjar Baru

Topik

: Gastritis Erosif

Tanggal (Kasus)

: 26 September 2013

Nama Pasien

: Ny. D

Tanggal Presentasi

: 03 Oktober 2013

Nama Pembimbing

: dr. H. Abdul Halim Sp.PD

Nama Pendamping

: dr. Ikhsan Riswanda

Tempat Presentasi

: Aula Komite Medik RSUD Banjar Baru

Objektif Presentasi

: Diagnostik

Deskripsi

No MR : xx.xx.xx

ANAMNESA
KELUHAN UTAMA

: BAB lembek berwarna hitam

KELUHAN TAMBAHAN

: Nyeri ulu hati, mual, muntah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Pasien perempuan usia 28 tahun datang dengan keluhan buang air
besar (BAB) lembek warna hitam sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit
(SMRS). BAB lembek seperti ter, berwarna hitam, lendir (-), sebanyak 2 kali.
Pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk jarum, perih dan sakit
saat perut kosong. Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan, mual, muntah
(1x, sedikit, hanya lendir keputihan) dan perut terasa kembung.
Pasien mengaku buang air kecil normal, tidak ada keluhan. Pola makan
pasien tidak teratur dan jarang mengkonsumsi serat. Pasien mengaku
seringkali mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan pelangsing. Riwayat
sering minum jamu dan obat sakit kepala disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Gastritis (+), penyakit paru, jantung, hepatitis, ginjal, kencing manis,


hipertensi disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : ( - )

Tujuan

: Mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan


yang tepat pada pasien gastritis erosif

Bahan Bahasan

: Kasus

Cara Membahas

: Presentasi dan diskusi

Data Pasien

: Nama

: Ny. D

Umur

: 28 tahun

No. MR

: xx xx xx

Tempat

: Bangsal Camar kelas III

Ruang

RW B
RSUD Banjar Baru
Data Utama Untuk Bahan Diskusi
1. Diagnosis :
Melena e.c. Susp. Gastritis Erosif
2. Gambaran Klinis
- Keluhan buang air besar (BAB) lembek warna hitam sejak 2 hari
-

SMRS. BAB lembek 2x sehari seperti ter, berwarna hitam, lendir (-).
Pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk jarum, perih

dan sakit saat perut kosong.


Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan, mual, muntah (1x, sedikit,

hanya lendir keputihan) dan perut terasa kembung.


3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat gatritis (+)
- Riwayat hipertensi, paru, jantung, hepatitis kencing manis dan ginjal
disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
(-)
5. Riwayat Alergi

- Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal


6. Riwayat Imunisasi :
- Imunisasi lengkap menurut pasien.
7. Riwayat Psikososial :
- Riwayat merokok dan minum alkohol diakui pasien
PEMERIKSAAN FISIK
Objective
Vital Sign
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis GCS E4M6V5 15

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit

Nafas

: 23 kali/menit

Suhu

: 36,8 oC

Status Generalis :
Kulit

: kulit lembab, warna sawo matang, turgor baik

Kepala

: Normocephal, rambut sukar dicabut, distribusi merata

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,


refleks cahaya (+/+), edema palpebra (+/+)

Hidung

: Rhinore (-), epistaksis (-)

Telinga

: Nyeri tekan tragus (-), cairan (-), darah (-)

Mulut

: Tidak ada kelainan

Leher

: JVP 5 - 2 cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening

(-), pembesaran
tiroid (-)
Thorax

: Simetris, retraksi (-), spider nevi (-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
midclavicula

: tampak pulsasi ictus cordis pada ICS IV-V


:

Teraba

pulsasi

ictus

cordis

di

ICS

linea

Sinistra
Perkusi

: Batas atas ICS II linea parasternal sinistra


Batas kanan ICS IV linea parasternal dekstra
Batas kiri ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop
(-)

Paru
Inspeksi

: Pergerakan sama kanan dan kiri, retraksi (-)

Palpasi
Perkusi

: Nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris


: Sonor kanan = kiri

Auskultasi : BND Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)


Abdomen

: Inspeksi

: Datar, asites (-), caput medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 5x/menit


Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba membesar, Nyeri


tekan (+)

terutama di kuadran kiri atas

(epigastrium)
Nyeri lepas (-), defans muskular (-)
Perkusi

: Timpani (+) pada semua region, asites (-)

Ekstremitas : Akral hangat, refilling kapiler < 2, edema (-/-)


Anogenitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

LABORATORIUM
Darah Lengkap
Darah Rutin
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

Hasil
11,2 g/dl
8.600mm3
283.000/mm3
41%

Nilai normal
12-18 gr/dl
4000-10000/ mm3
100000-400000/ mm3
36-55%

LED
Diff Count

8 mm/jam
0/0/0/70/26/4

0-20 mm/jam

Diagnosis : Melena e.c. Susp. Gastritis Erosif


PENATALAKSANAAN
1. Bed rest
2. Cairan : IVFD RL 20 tetes/menit
3. Injeksi : Ranitidin 50mg (2x1)
Ondansetron 4mg (2x1)
Asam Traneksamat 100 mg (3x1)
Vit K (3x1)
4. Per Oral : Sucralfat 2 sendok makan
5. Diet bubur
RENCANA PEMERIKSANAAN
1. Pemeriksaan feses lengkap
2. Pemeriksaan Endoskopi, khususnya gastroduadenoskopi

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO


1. SUBJEKTIF
Pasien perempuan usia 28 tahun datang dengan keluhan buang air
besar (BAB) lembek warna hitam sejak dua hari sebelum masuk rumah
sakit (SMRS). BAB lembek seperti ter, berwarna hitam, lendir (-), sebanyak
2 kali. Pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk jarum, perih
dan sakit saat perut kosong. Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan,
mual, muntah (1x, sedikit, hanya lendir keputihan) dan perut terasa
kembung. Pasien mengaku buang air kecil normal, tidak ada keluhan. Pola
makan pasien tidak teratur dan jarang mengkonsumsi serat. Pasien
mengaku seringkali mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan pelangsing.
Riwayat sering minum jamu dan obat sakit kepala disangkal. Riwayat
penyakit Gastritis (+), penyakit paru, jantung, hepatitis, ginjal, kencing
manis, hipertensi disangkal. Riwayat penyakit keluarga : ( - )

2. OBJEKTIF
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
- Gejala klinis
: Berdasarkan subjektif yang telah dipaparkan di atas
- Pemeriksaan fisik
Abdomen : Inspeksi

: Datar, asites (-), caput medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 5x/menit


Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba membesar, Nyeri


tekan (+)

terutama di kuadran kiri atas

(epigastrium)
Nyeri lepas (-), defans muskular (-)
Perkusi
-

: Timpani (+) pada semua region, asites (-)

Pemeriksaan laboratorium
Darah Rutin
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
LED
Diff Count

Hasil
11,2 g/dl
8.600mm3
283.000/mm3
41%
8 mm/jam
0/0/0/70/26/4

3. ASSESMENT
Pengertian Gastritis
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis
yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001:
127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa
dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel.
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering
diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak
dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi

oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau
terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187).
Klasifikasi Gastritis
Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi
akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian
menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan.
Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono,
2001).
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut
terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam
atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren
atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang
mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000).
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis
hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan
dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan
terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut
(Suyono, 2001: 127).
1.1
Gastritis Akut Erosif
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan
yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.
Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari

pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau


karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian
kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni
perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif
yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak
tercapai (Suyono, 2001).
Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan
khusus

yang

penderita

sering

yang

dirasakan

ringan

saja.

tidak

sesuai

Diagnosis

dengan

gastritis

keluhan

akut

erosif,

ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan


pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).
1.2
Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama
diperkirakan

karena

minum

alkohol

atau

obat

lain

yang

menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin


atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat,
tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri
secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress
gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami
pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus
menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono, 2001).
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada
lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi
parah dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang
lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus
profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel
radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan
berlanjut

dan

bersatu

dalam

20%

kasus

untuk

membentuk

beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis

atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Keadaan ini dikenal


sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston, 1995: 525).
2. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas selsel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis
didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit
dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis
kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub
epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga
mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini
biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis)
dan metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 522).
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari
dua tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang
terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa;
dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan
infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis
yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya
tidak diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522).
Faktor-faktor Penyebab Gastritis
1.

Pola Makan
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong,
atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester, 2001).
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung
setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah
makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap

dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat
itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan
sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin
banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung
serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati, 2004).
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit
untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam
lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding
mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.
Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala
tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas
terbakar (Nadesul, 2005). Produksi asam lambung diantaranya
dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak.
Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang
sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan
makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001).
2.Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau
dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit
susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan
bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan
gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas (Okviani,
2011).
Mengkonsumsi

makanan

pedas

secara

berlebihan

akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk


berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di
ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut
membuat

penderita

makin

berkurang

nafsu

makannya.

Bila

kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam


seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat

menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis


(Okviani, 2011).
3. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran
makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang
harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar
untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan,
kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan
obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat
menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya membuat
kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat
menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati, 2004).
4. Kopi
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam
lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan
dapat

mengiritasi

lambung.

Ada

dua

unsur

yang

bisa

mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein


dan asam chlorogenic. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem
saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan
sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin
yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah
lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi
asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
pada mukosa lambung (Okviani, 2011). Jadi, gangguan pencernaan
yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah
gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Beberapa orang yang
memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut
atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau
membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah
(Warianto, 2011).
5. The

Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku The Miracle of


Enzyme menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum
teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering
menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh
Hijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh
bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang
mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.
Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu
zat yang disebut tannin. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa
buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah
teroksidasi (Shinya, 2008).
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas
tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput
lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana
membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang
permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi
mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi
tannin

menyebabkan

efek

tersebut

berlebih

sehingga

dapat

mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya, 2008).


6. Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.
Dalam

sebatang

rokok,

terkandung

berbagai

zat-zat

kimia

berbahaya yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang


disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas
karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol,
perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen,
benzopyrene, urethane, coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin,
tar, dan lain-lain. Selain nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon,
oksigen radikal, dan substansi racun lainnya turut bertanggung
jawab

pada

berbagai

(Budiyanto, 2010).

dampak

rokok

terhadap

kesehatan

Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan


katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah
kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas,

mempercepat

pengosongan

cairan

lambung,

dan

menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat


sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu,
rokok

juga

mempengaruhi

kemampuan

cimetidine

(obat

penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam


menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut
memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan
pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif
lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di
mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan
komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat
menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko
kekambuhan tukak peptik (Beyer, 2004).
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan

bagi

perokok

menderita

penyakit

lambung

(gastritis) sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit


di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak
berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).
7. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif
adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid
(Suyono, 2001). Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal
atau aspirin. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat
yang dapat dipakai secara sistemik.
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara
kimia

heterogen

menghambat

aktivitas

siklooksigenase,

menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor


tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase merupakan

enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam


arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor
defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat
produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi
nonsteriod

tertentu

dapat

merusak

mukosa

secara

topikal,

kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat


tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel
mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga
dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian
obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan
gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal
3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti, 2010).
8. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh
terhadap situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan,
membahayakan
menyebutkan

dan
bahwa

merisaukan
stress

seseorang.

merupakan

Definisi

lain

ketidakmampuan

mengatasi ancaman yang dihadapi mental, fisik, emosional, dan


spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat mempengaruhi
kesehatan fisik manusia tersebut (Potter, 2005).
8.1. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,
misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar
asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung
dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan
terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya
tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan

kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur dan relaksasi


yang cukup (Friscaan, 2010).
8.2. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,
refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan
juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap
kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan

pada

dinding

lambung

yang

selanjutnya

dapat

berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh


terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya
sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung
serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim,
2010).
9. Alkohol
Alkohol

sangat

terutama

dengan

berperangaruh

terhadap

kemampuannya

sebagai

makhluk

hidup,

pelarut

lipida.

Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran


sel

memungkinkannya

cepat

masuk

ke

dalam

sel-sel

dan

menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol


dianggap toksik atau racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman
seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam
bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam
jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung
berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam
jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan
duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa
lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu

penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya


kesanggupan

mencerna

dan

menyerap

makanan

karena

ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta


fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004).
10.

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang

berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu


bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang
kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia
terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering
terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup
jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus
peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince,
2005).
11. Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita
gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan
bahwa

seiring

dengan

bertambahnya

usia

mukosa

gaster

cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi


Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang
lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih
berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum
meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat,
populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita

gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade
ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga
berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik
cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Suyono, 2001).
Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan
faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan
mukosa). Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS)
lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, menelan
substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat
mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan
gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada
perut bagian atas (Brunner, 2000).
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar
oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas
mukosanya,

seperti

asam

lambung,

pepsinogen/pepsin

dan

garam

empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan


bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya
Helicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang
sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor
agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat
prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan
maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang
bekerja mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi
asam

bikarbonat

serta

sistem

mikrovaskuler

yang

ada

dilapisan

subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan
oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang
merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme

pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki
pelindung terhadap asam lambung (Prince, 2005)
Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan
lain-lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan
mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke
dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons
mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah
dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut
seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus
menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.
Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis
dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya
perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar
lambung

dan

keadaan

mukosa

terdapat

bercak-bercak

penebalan

berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik). Hilangnya mukosa


lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung
dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan
pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi
bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono, 2001).
Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung
dan muntah merupakan salah satu keluhan

yang

sering

muncul.

Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan


melena,

kemudian

disesuaikan

dengan

tanda-tanda

anemia

pasca

perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa


riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono,
2001).

Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi,


ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia)
dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah
asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi jika sudah mencapai usus besar, pasien biasanya
sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau
menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester, 2001).
4. PLANNING