Anda di halaman 1dari 9

Virus Dengue

Virus penyebab demam Dengue termasuk arbovirus ( arthropod borne viruses )


yang merupakan virus kedua yang dikenal menimbulkan penyakit pada manusia. Virus ini
merupakan anggota keluarga dari Flaviviridae ( flavi = kuning ) bersama-sama dengan virus
demam kuning. Morfologi virion Dengue berupa partikel sferis dengan diameter
nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm. Genomnya berupa RNA ( ribonucleic
acid ). Protein virus Dengue terdiri dari protein C untuk kapsid dan core, protein M untuk
membran, protein E untuk selubung dan protein NS untuk protein non struktural. Saat ini
telah diketahui ada 4 tipe virus Dengue.. Tipe-tipe virus ini baru diketahui setelah Perang
Dunia II oleh Sabin yang berhasil mengisolasinya dari darah pasien pada epidemi di Hawai,
yang disebut sebagai tipe 1 (1952 ). Tipe 2 juga diisolasi oleh Sabin ( 1956 ) dari pasien di
New Guinea. Tipe 3 dan 4 diperoleh tahun 1960 dari pasien yang mengalami DHF di Filipina
pada tahun 1953.
Virus Dengue memiliki tiga jenis antigen yang menunjukkan reaksi spesifik terhadap
antibodi yang sesuai yaitu (i) antigen yang dijumpai pada semua virus dalam genus
Flavivirus dan terdapat di dalam kapsid, (ii) antigen yang khas untuk virus Dengue saja dan
terdapat pada semua tipe, 1 sampai 4, di dalam selubung, (iii) antigen yang spesifik untuk
virus Dengue tipe tertentu saja, terdapat di dalam selubung.
Vektor
Sampai saat ini gigitan nyamuk merupakan satu-satunya cara transmisi atau
penyebaran virus Dengue dari satu orang ke orang lain. Pada penyakit yang juga ditularkan
oleh artropoda seperti malaria, kadang-kadang penularan terjadi melalui transfusi darah.
Pada infeksi Dengue, secara teoritis cara itupun mungkin terjadi. Akan tetapi hal ini belum
pernah ditemukan, karena pada tahap awal penyakit periode viremia , hanya berlangsung
dalam waktu yang singkat sekali ( 4 - 6 hari ), pada tahap awal penyakit. Apabila pada masa
ini pasien digigit nyamuk vektor demam Dengue, maka virus itu akan terhisap bersama
darah. Virus tersebut memerlukan waktu 8 sampai 10 hari untuk berkembang biak dan
kemudian terkumpul dalam kelenjar liur nyamuk, sejak saat ini nyamuk itu bersifat infeksius
seumur hidupnya. Jika nyamuk itu menggigit orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap
virus Dengue, inokulasi virus bersama air liur akan menyebabkan penyakit. Transmisi virus
Dengue mungkin juga terjadi apabila seekor nyamuk yang sedang menghisap darah pasien
Dengue terganggu, dan nyamuk itu segera menggigit orang lain lagi. Dengan cara ini virus
yang terdapat dalam sungutnya akan masuk ke tubuh orang kedua tanpa memerlukan masa
pengeraman di dalam nyamuk tadi. Nyamuk yang menularkan virus Dengue diketahui
adalah nyamuk betina. Hal ini tidak berarti bahwa nyamuk jantan tidak bisa mengandung
virus Dengue, tetapi nyamuk jantan tidak pernah menghisap darah manusia. Transmisi virus
dapat terjadi secara transovarial, yaitu dari nyamuk betina yang telah menghisap darah

pasien Dengue melalui telur, jentik-jentik, pupa ( kepompong ) sampai menjadi nyamuk
dewasa. Di Afrika Barat virus Dengue telah diisolasi dari nyamuk jantan ( Aedes taylori dan
Aedes furcifer ) dan di Birma virus Dengue tipe 2 diisolasi dari jentik-jentik dan nyamuk
dewasa Aedes aegypti (jantan dan betina). Transmisi transovarial ini penting karena proses
tersebut memungkinkan virus Dengue terus ada di alam. Nyamuk berperanan bukan saja
sebagai vektor, tetapi juga sebagai host ( pejamu ). Transmisi ini pula yang memungkinkan
tetap adanya kejadian infeksi Dengue meskipun vector sudah banyak dibasmi dan
perawatan serta pengobatan pasien telah cukup berhasil menekan angka kesakitan.
Pejamu lain yang bukan manusia dan nyamuk adalah monyet, dengan ditemukannya
antibodi anti Dengue dalam serumnya. Monyet yang diteliti pada awalnya tidak
memperlihatkan adanya antibodi. Namun setelah beberapa lama ditaruh dalam sangkar di
kawasan hutan, ditemukan serokonversi positif. Virus Dengue tipe 2 juga telah berhasil
diisolasi dari monyet yang diteliti. Selama penelitian rupanya tidak dijumpai gejala demam
Dengue dan DHF atau DSS pada monyet seperti yang dijumpai pada manusia. Ternyata
virus Dengue dapat pula berkembang biak dalam tubuh simpanse, kelinci, marmot, tikus dan
hamster.
Jenis nyamuk yang saat ini menjadi vektor penyebar demam Dengue adalah Aedes
aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk dewasa ( jantan dan betina ) yang keluar dari
kepompong akan mengadakan hubungan seksual dan sperma yang keluar disimpan dalam
spermateka nyamuk betina. Sebelum menghasilkan telur yang dibuahi, nyamuk betina
memerlukan darah dengan menggigit manusia atau monyet.
Diperlukan waktu 2 - 3 hari untuk perkembangan telur. Nyamuk Aedes biasanya
berkembang biak di air tergenang yang jernih pada berbagai tempat. Umumnya nyamuk
bertelur pada siang hari dan menghasilkan 60 - 90 butir telur. Dalam keadaan alamiah,
seekor nyamuk betina dapat bertelur sebanyak 10 kali. Untuk menjadi matang diperlukan
waktu 24 72 jam. Telur Aedes umumnya tahan dalam keadaan kering dan dapat hidup
selama berbulan-bulan. Jentik-jentik bergerak secara aktif dan memerlukan zat-zat organik.
Pada daerah iklim tropis jentikjentik memerlukan waktu 6 - 8 hari untuk berkembang.
Kepompong tidak memerlukan makanan, tetapi tetap dapat bergerak. Perubahan besar
terjadi di dalam kepompong yang mempersiapkan nyamuk untuk perubahan cara hidup, dari
cara hidup akuatik ke cara hidup aerial. Setelah kira-kira 2 hari, kepompong yang ada di
permukaan air meluruskan badannya dan terjadi pemecahan memanjang pada kulit di
bagian cephalothorax, dan nyamuk dewasa keluar dari sini. Setelah istirahat di permukaan
air selama beberapa menit, nyamuk dewasa itu kemudian terbang. Aedes aegypti
merupakan nyamuk domestik yang hidup dekat dengan manusia dan tinggal di dalam
rumah. Aedes albopictus bersifat semidomestik dan biasanya terdapat di luar rumah di
kawasan perumahan, juga di hutan. Kedua jenis nyamuk itu biasanya aktif pada siang hari,

tapi juga pada malam hari jika terdapat cahaya, dapat menjadi aktif pula. Jika nyamuk betina
tidak terganggu dalam proses menggigit dan menghisap darah, ia akan menghisap darah
sampai puas dan tidak akan menggigit lagi sebelum bertelur. Jarak terbang nyamuk tersebut
biasanya tidak melebihi 350 meter. Jentik-jentik dan nyamuk dewasa dapat ditemukan
sepanjang tahun di semua kota di Indonesia.
Klinis
Infeksi Dengue selama hampir dua abad digolongkan sebagai flu dengan gejala
demam atau pilek atau mencret biasa, yaitu sebagai kelainan yang timbul karena
penyesuaian diri seseorang terhadap iklim tropis. Akan tetapi sejak timbulnya wabah demam
di Filipina tahun 1953 yang disertai dengan perdarahan dan renjatan serta banyak yang
berakhir dengan kematian, pandangan itu berubah. Saat itulah istilah hemorrhagic fever
mulai digunakan. Kasus DHF yang pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada
tahun 1968, akan tetapi konfirmasi
serologisnya baru diperoleh tahun 1970. Di Jakarta laporan pertama diberikan oleh
Kho dkk tahun 1969 sebagaimana dikutip leh Socanof. Penyakit ini biasanya
menyebar dari suatu pusat sumber penularan - umumnya kota besar dan mengikuti
lalu lintas penduduk. Semakin ramai lalu lintas itu, semakin besar kemungkinan penyebaran.
Spekrum manifestasi klinis infeksi virus Dengue begitu bervariasi mulai dari infeksi
subklinis atau asimtomatik yang hanya dapat diketahui dari adanya antibodi dalam darah;
demam Dengue klasik; dan demam Dengue berdarah tanpa atau dengan renjatan. Infeksi
Dengue dapat menyerang segala usia. Bayi dan anak yang terkena akan mengalami
demam disertai timbulnya bercak makulo papular. Pada anak besar dan orang dewasa
terdapat sindrom trias berupa demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya
bercak makulo papular. Demam berdarah Dengue merupakan demam akut yang ditandai
oleh 4 manifestasi klinis yaitu demam tinggi, perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan
sirkulasi.
Kriteria diagnosis DHF menurut WHO ( 1975) adalah :
demam tinggi yang mendadak dan terus menerus selama 2 7 hari.
manifestasi perdarahan, baik dengan uji tourniquet positif atau dalam bentuk lain
seperti petekia, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis atau melena.
hepatomegali.
renjatan.
Secara laboratoris didapatkan trombositopeni kurang dari 100.000 / l dan
hemokonsentrasi di mana hematokrit meningkat lebih dari 20%. Sumarmo (1983)
menambahkan dua gejala klinis lain yang perlu diingat untuk memikirkan DHF yaitu gejalagejala ke arah ensefalopati, dan nyeri perut.

Patofisiologi terjadinya renjatan dan gejala-gejala berat dari DHF terutama karena
peranan dari proses imunologi, yang menimbulkan perubahan permeabilitas dinding
vaskular dan kelainan trombosit baik kualitatif maupun kuantitatif. Hipotesis mengenai
patogenesis terjadinya DHF ada dua.
Pertama adalah the secondary heterologous infection hypothesis yaitu DHF dapat
terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus Dengue pertama kali, kemudian mendapat
infeksi berulang dengan tipe virus Dengue yang berlainan dalam jangka waktu tertentu,
antara 6 bulan sampai 5 tahun. Hubungan DHF dengan infeksi heterolog sekunder
menimbulkan dugaan proses imunopatologi memegang peranan penting dalam patogenesis
Dengue. Hal ini disokong dengan menghilangnya virus Dengue secara cepat dari darah dan
jaringan, reaksi anamnestik yang ditandai meningkat cepatnya Ig G anti Dengue pada masa
dini penyakit; menurunnya komplemen C3 pada renjatan. Kelemahan pada hipotesis ini
diketahui ketika dilaporkan adanya kasus DSS pada anak perempuan usia 3 tahun di
Jakarta yang mengalami infeksi primer pada tahun 1976.
Hipotesis kedua yaitu adanya tipe virus Dengue mutan yang memiliki virulensi yang
lebih tinggi sehingga pada infeksi primerpun telah menimbulkan gejala yang berat. Hal ini
diperkirakan berkaitan dengan jenis vektornya. Virus yang berkembang dan disebarkan oleh
Aedes albopictus ( vektor asli yang banyak dijumpai di luar kawasan perumahan, di hutan )
tidak mengalami mutasi, dan menimbulkan penyakit yang tidak berat. Virus yang disebarkan
oleh Aedes aegypti (vektor yang diimport ) mengalami mutasi dan menyebabkan penyakit
yang lebih berat. Akan tetapi sampai saat ini belum ditemukan bukti ilmiah mutlak yang
menyokong adanya jenis virus mutan yang menimbulkan gejala berat tersebut.
Apabila diteliti maka ada dua hal penting yang dapat menjelaskan patogenesis DHF
yaitu respons imunologis yang ditandai dengan peningkatan antibodi Ig G dan Ig M terutama
pada reaksi sekunder, dan sistem komplemen yang keduanya
mempunyai kaitan sangat erat. Komplemen adalah istilah yang digunakan untuk
menunjukkan sejumlah protein plasma dan protein membran sel yang berperanan dalam
pertahanan tubuh. Komplemen bukanlah antibodi, tetapi dapat dikatakan sebagai pelengkap
bagi antibodi dalam melakukan suatu proses pertahanan tubuh. Secara fisiologis ada empat
sistem yang berkaitan yaitu aktivasi komplemen, pembentukan kinin, koagulasi dan
fibrinolisis. Sistem komplemen, yang terdiri dari sekitar 25 jenis protein, mempunyai paling
sedikit tiga fungsi, yaitu menyebabkan lysis-nya sel, bakteri dan virus berselubung;
opsonisasi terhadap sel asing, bakteri, virus, jamur untuk mempermudah fagositosis;
membentuk fragmen-fragmen peptida yang mengatur proses peradangan dan respons
imun. Ada 2 jalan yang dapat ditempuh untuk terjadinya aktivasi komplemen yaitu the
classic complement pathway yang terutama diawali oleh adanya kompleks antigen - antibodi
(kompleks imun); dan the alternative complement pathway yang tidak selalu memerlukan

adanya antibodi. Komponen kunci dari sistem komplemen adalah C3 yang berperan pada
kedua jalan, yang akhirnya akan menyebabkan lysis- nya membran sel. Unsur yang paling
berperanan yang terbentuk dalam proses aktivasi komplemen adalah C3a dan C5a yang
mempunyai aktivitas anaphylatoxin yang menyebabkan kontraksi otot polos dan degranulasi
sel mast serta basofil sehingga keluarlah histamin dan substansi vasoaktif lain yang akan
menginduksi kebocoran kapiler. Pada DHF dijumpai kompleks imun yang terdiri dari virus
Dengue dan antibodi virus Dengue dalam sirkula si dan menurunnya komponen
komplemen, terutama C3 pada fase renjatan.
Di samping itu kelainan trombosit baik kuantitatif maupun kualitatif berkaitan dengan
terbentuknya kompleks imun yang menimbulkan trombositopenia dan gangguan fungsi
trombosit sehingga terjadi gangguan koagulasi dan fibrinolisis.
Respons Imun Pada Infeksi Virus Dengue
Interaksi antara virus dan sistem imun tidak hanya rumit dan sangat menarik, tetapi
juga kritis dalam menentukan akibat infeksi dan strategi pencegahannya. Virus merupakan
jasad renik yang tidak memiliki kriteria untuk disebut sebagai suatu sel, karena tidak
mempunyai perangkat biokimiawi yang diperlukan untuk sintesis protein dan karbohidrat.
Untuk proliferasinya virus memerlukan sel hidup. Pada banyak jenis virus, respons imun
terhadap antigen virus akan menginduksi suatu immunophatic effect yang akan mengenai
sel atau organ yang tidak terinfeksi langsung oleh virus tersebut.
Masuknya suatu imunogen antigen yang dapat merangsang terbentuknya antibodi untuk pertama kali ke dalam tubuh pejamu, akan menimbulkan respons imun primer yang
terdiri dari beberapa fase yaitu lag phase atau fase laten yang berkisar sekitar 1 minggu
pada manusia, yaitu sejak masuknya imunogen tersebut sampai terdeteksinya antibody
terkait di dalam sirkulasi. Pada fase ini terjadi aktivasi sel Th dan sel B. Fase berikutnya
adalah exponential phase yang ditandai dengan meningkatnya jumlah sel plasma. Setelah
itu timbul steady states atau plateau phase di mana level antibodi relatif konstan karena
terjadinya proses pengeluaran dan penghancuran yang kira-kira seimbang. Kemudian
jumlah antibodi menurun pada declining phase. Pertemuan berikutnya dengan imunogen
yang sama akan menimbulkan respons yang secara kualitatif kira-kira sama dengan
respons primer, tetapi berbeda sekali secara kuantitatif. Respons imun sekunder atau reaksi
anamnestik ini memperlihatkan lag phase yang singkat dan level antibody yang sangat
cepat meningkat dan lebih tinggi konsentrasinya serta lebih lama dapat dideteksi
keberadaannya di dalam sirkulasi ( lihat gambar 1 ). Hal ini disebabkan karena sejumlah
besar antigen specific memory T and B cells terbentuk selama respons primer dan memberi
respons terhadap masuknya kembali imunogen yang sama. Memory B cells dalam hal ini
bertindak sebagai principal antigen presenting cell dan dapat menyebabkan sel Th menjadi
teraktivasi meskipun jumlah antigen sedikit. Pada proses ini sel B sendiri berada dalam

posisi ideal untuk menjadi aktif karena rangsangan yang kuat oleh signal yang timbul dari
antigen lewat B cell antigen receptor dan akibat kontak langsung dengan sel Th1,2. Kelas
antibody yang terutama terbentuk pada respons primer adalah Ig M sedangkan pada
respons sekunder adalah Ig G.
Pada infeksi Dengue primer ditandai dengan munculnya antibodi Ig M sekitar hari ke 5
sakit dan meningkat selama 1 sampai 3 minggu serta bertahan selama 60 - 90 hari. Antibodi
Ig G muncul pada hari ke 14 dan kemudian menurun. Viremia biasanya menurun setelah
munculnya antibodi pertama ( Ig M ), karena proses netralisasi oleh antibody tersebut.
Antibodi yang terbentuk bersifat mono spesifik terhadap serotype yang menyebabkan
respons primer. Resistensi setelah infeksi primer umumnya hilang setelah 6 bulan dan
setelah itu infeksi sekunder oleh serotype yang lain dapat terjadi dan menimbulkan penyakit.
Infeksi sekunder, menimbulkan pembentukan antibodi Ig M pula, dalam pola yang kirakira sama seperti pada primer. Antibodi Ig G akan dibentuk dalam waktu yang singkat yaitu
hari ke 2 sakit dan dengan kadar yang tinggi sekali dan biasanya bertahan lama, dan
mungkin dapat dideteksi sampai seumur hidup. Jadi pemeriksaan terhadap antibodi Ig M
hanya berhasil positif setelah sakit hari ke 5, baik pada infeksi primer maupun sekunder.
Sedangkan pemeriksaan antibodi Ig G pada infeksi primer baru positif setelah hari ke 14,
dan pada infeksi sekunder sudah positif pada hari ke 2. Oleh karena itu untuk lebih
memastikan apakah infeksi Dengue itu primer atau sekunder - hal ini penting untuk
mengantisipasi terjadinya DHF atau DSS, maka kedua kelas antibodi anti Dengue harus
diperiksa secara bersamaan dari satu percontoh serum yang sama.
Pada infeksi primer, pemeriksaan hari ke 5 akan memperlihatkan antibodi Ig M positif (
+ ) dan antibodi Ig G negatif ( - ). Pada infeksi sekunder, pemeriksaan hari ke 2 akan
memperlihatkan antibodi Ig M negatif ( - ) dan antibodi Ig G positif ( + ); sedangkan
pemeriksaan hari ke 5 akan memperlihatkan hasil positif dari kedua kelas antibodi tersebut.
Diagnosis Laboratoris
Saat ini pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui infeksi virus Dengue dapat
dikelompokkan dalam 3 golongan yaitu isolasi dan identifikasi virus, deteksi antigen, dan tes
serologi. Isolasi dan identifikasi virus mempunyai nilai ilmiah tertinggi karena penyebab
infeksi dapat dipastikan. Akan tetapi virus Dengue relatif labil terhadap suhu dan faktorfaktor fisiko kimiawi tertentu, dan masa viraemia sangat singkat sehingga keberhasilan cara
ini sangat tergantung kepada kecepatan dan ketepatan pengambilan bahan, juga
pengolahan dan pengirimannya. Isolasi dapat dilakukan pada nyamuk, biakan sel atau bayi
mencit. Waktu yang diperlukan cukup lama yaitu 7 - 14 hari, sehingga tidak dapat digunakan
untuk panduan terapi. Di samping itu biayanya relative mahal dan hanya dapat dilakukan
oleh laboratorium tertentu saja.

Deteksi antigen adalah mencari bagian tertentu dari virus Dengue yang menimbulkan
penyakit baik yang berupa peptida ataupun asam nukleat. Metode yang digunakan bisa
immunofluorecence, mmunoperoxydase, atau polymerase chain reaction ( PCR ). Dua
metode yang disebut pertama biasanya tidak cukup sensitif untuk mendeteksi jumlah
antigen yang sangat sedikit di dalam sirkulasi. Kedua tes ini lebih sering digunakan untuk
mendeteksi antigen di jaringan pada penelitian post mortem. Metode PCR lebih sensitif
karena dapat mendeteksi antigen yang sangat sedikit dalam darah dan dalam waktu yang
relative singkat. Viremia yang terjadi dalam waktu singkat sebelum antibodi terbentuk sudah
dapat diketahui. Metode reverse transcription PCR sangat sensitif dan spesifik sekali dan
dapat mendeteksi viremia oleh virus Dengue pada hari kedua demam. Akan tetapi karena
hanya laboratorium tertentu saja yang dapat melakukan metode diagnosis molekular ini dan
juga biayanya amat mahal, sulit untuk dijadikan panduan terapi bagi semua kasus yang
menyangkut masyarakat luas. Tes serologi merupakan jenis pemeriksaan yang paling sering
dilakukan. Uji serologis yang klasik adalah uji hambatan hemaglutinasi, uji pengikatan
komplemen dan uji netralisasi. Uji yang lebih modern adalah enzyme linked immunosorbent
assay ( ELISA ), immunoblot dan immunochromatography.
Di antara uji klasik, uji netralisasi sebenarnya merupakan uji yang terbaik, akan tetapi
tekniknya sulit sehingga jarang dipakai. Uji hambatan hemaglutinasi dan uji pengikatan
komplemen lebih mudah dilakukan tetapi lebih tidak spesifik. Hasil yang positif hanya
menunjukkan bahwa pasien sedang atau baru saja terinfeksi oleh Flaviviridae dan tidak
dapat memastikan apakah penyebabnya virus Dengue, apalagi serotipe tertentu. Hal ini
disebabkan oleh adanya reaksi silang antara anggota Flavivridae dan antar tipe virus
Dengue. WHO pernah menggunakan uji hambatan hemaglutinasi sebagai standar untuk
mengklasifikasikan respons antibody menjadi respons primer ( infeksi primer ), respons
sekunder (infeksi sekunder ) dan bukan Dengue. Untuk itu diperlukan pengambilan bahan
paling sedikit dua kali yaitu serum fase akut dan serum fase
konvalesens ( menjelang pasien pulang ) dengan jarak minimal 7 hari. Oleh karena itu
tes ini agak sulit untuk digunakanserbagai panduan pemberian terapi pada kasus-kasus
yang meragukan.
Untuk diagnosis cepat pada fase akut sehingga dapat dijadikan panduan terapi telah
dikembangkan metode ELISA, immunoblot dan immunochromatography. Metode ELISA
biasanya menggunakan plat yang dilapisi antibodi poliklonal yang umumnya diperoleh
dengan menyuntik virus Dengue pada mencit dan diambil serumnya. Antibodi ini akan
menangkap antigen Dengue baik dalam bentuk kompleks dengan antibodi ( Ig M atau Ig G )
atau sendiri, tanpa ikatan apa-apa. Ig M atau Ig G yang tertangkap akan dideteksi dengan
anti human Ig M dari serum kelinci yang telah dilabel dengan enzim. Keberadaan enzim
tersebut akan

diperlihatkan dengan menggunakan sistem substrat-kromogen.


Pembahasan
Diagnosis cepat terhadap ada atau tidaknya infeksi Dengue pada pasien yang
menderita demam sangat penting karena menentukan prognosis penyakit. Penatalaksanaan
suatu penyakit infeksi dimulai dengan diagnosis fisik dan hampir selalu dilanjutkan dengan
pemeriksaan penunjang laboratorium. Pada infeksi Dengue pemeriksaan laboratorium
selalu dilakukan. Dari sekian banyak tes laboratorium yang telah dikembangkan sejak
sekitar tahun lima puluhan, baru
pada sekitar tahun delapan puluhan ditemukan pemeriksaan yang lebih spesifik sesuai
dengan perkembangan ilmu dan teknologi bidang imunologi. Uji hambatan hemaglutinasi
yang tidak spesifik dan tidak dapat memastikan diagnosis dalam stadium akut, diganti
dengan uji yang berdasarkan atas reaksi langsung antigen-antibodi yang lebih spesifik,
mulai dari metode ELISA lalu immunoblot dan terakhir immunochromatography. Di samping
itu pengetahuan yang lebih lengkap mengenai respons imun terhadap virus Dengue
memberikan sumbangan yang sangat penting dalam menyusun strategi pemeriksaan
antibodi anti Dengue untuk mendapatkan ketepatan diagnosis, apakah infeksi primer,
infeksi sekunder
atau bukan Dengue. Dengan telah dipasarkannya metode immunochromatography
terhadap infeksi Dengue yang cepat dan dapat sekaligus memeriksa antibodi Ig M dan Ig G
maka kepastian diagnosis dapat ditegakkan pada stadium akut. Hal ini akan memudahkan
antisipasi terhadap terjadinya DHF sesuai dengan respons imun yang timbul terhadap virus
Dengue. Sesuai pula dengan pola respons imun yang terjadi maka harus diperhatikan betul
bahwa pemeriksaan akan lebih banyak artinya apabila dilakukan segera setelah hari ke 5
sakit. Pemeriksaan yang terlalu dini karena kekhawatiran yang berlebihan - dari para ibu - ,
akan memberikan hasil yang kurang informatif.
Hal lain yang harus dipikirkan adalah biaya yang relatif masih agak mahal. Meskipun
demikian apabila dibandingkan dengan metode immunoblot atau ELISA masih lebih murah.
Apalagi bila dibandingkan dengan metode PCR, yang sangat tidak ekonomis. Akan tetapi
metode immunochromatography tersebut masih memiliki kelemahan lain. Pertama, karena
antibody Ig M dapat bertahan selama 2 -3 bulan sedangkan antibodi Ig G dapat bertahan
lebih lama lagi, maka pasien yang menderita demam bukan Dengue dalam waktu 2-3 bulan
setelah mendapat infeksi Dengue, mungkin menunjukkan antibody Ig M dan Ig G yang
positif. Hal ini dapat menimbulkan keraguan. Untuk mengatasinya kita harus kembali kepada
gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium yang lain, terutama pemeriksaan hematologi.
Patokan klinis WHO yaitu demam, manifestasi perdarahan, hepatomegali perlu ditambah
dengan gejala-gejala ke arah ensefalitis, dan nyeri perut. Pemeriksaan trombosit yang
hasilnya kurang dari 100.000 / l , kenaikan hematokrit lebih dari 20% (WHO), di samping

leukositosis ringan atau leukopenia dengan limfositosis relatif, dan adanya limfosit plasma
biru dalam gambaran darah tepi perlu dicurigai adanya infeksi Dengue17,19, juga adanya
peningkatan SGOT dan SGPT. Kelemahan kedua, hasil positif palsu mungkin terjadi karena
adanya reaksi dengan virus lain, meskipun hal ini jarang terjadi sesuai dengan spesifisitas
yang tinggi sampai 96%. Dalam mengantisipasi kemungkinan kejadian luar biasa sekitar
musim hujan dan dengan keadaan krisis moneter yang menimpa negara kita saat ini,
nampaknya pemeriksaan immunochromatography masih dirasakan mahal oleh sebagian
besar masyarakat Indonesia. Di Puskesmas-puskesmas saat ini umumnya belum tersedia
alat pemusing yang cepat untuk pemeriksaan mikrohematokrit yang merupakan
pemeriksaan penting pada DHF. Upaya yang dapat dilakukan adalah melatih pemeriksaan
yang dapat dilakukan di sarana pelayanan kesehatan seperti itu, yaitu pemeriksaan limfosit
plasma biru - untuk memperkirakan infeksi Dengue; dan pemeriksaan hemoglobin cara Sahli
- untuk memperkirakan nilai hematokrit.