Anda di halaman 1dari 36

Page 1

Tn. S, berusia 55 tahun dibawa keluarganya ke UGD dengan keluhan sesak napas.
Riwayat penyakit sekarang
Keluhan sesak napas dirasakan dan memberat sejak 3 hari yang lalu. Sesak
dirasakan trutama saat malam hari, setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki
tangga. Pasien lebih nyaman jika mengunakan 3 bantal saat tidur. Sesak disertai
mual, muntah, dan keringat dingin sampai membasahi baju. Sesak tidak disertai
keluhan batuk maupun napas berbunyi. Keluhan disertai dengan rasa lelah, dan
kaki yang membengkak.
Riwayat penyakit dahulu dan keluarga
Sesak dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun
yang lalu dengan TD tertinggu 170/100 mmHg, pasien juga pernah mengalami
keluhan nyeri dada yang dirasakan menembus hingga belakang, berlangsung
selama 30 menit. Keluhan ini timbul saat menonton TV dan tidak berkurang
dengan istirahat atau menarik napas. Keluhan juga disertai mual dan keringat
dingin. Kontrol ke dokter tidak teratur. Riwayat penyakit ginjal (-) dan diabetes
mellitus tipe II (-). Riwayat keluhan serupa di keluarga (-).
Riwayat sosial ekonomi
Sejak usia 25 tahun, tn S merokok 3 bungkus setiap hari. Karena kesibukan Tn. S
lebih sering makan di restoran fast food

1.
2.
3.
4.

Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!


Identifikasi masalah pasien!
Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?
Apakah ada petunjuk dari masalah Tn. S yang mengarahkan anda kepada

beberapa penyakit?
5. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 2
Pemerikasaan fisik
Keadaan umum tampak sakit berat. Keadaan kompos mentis
BB: 96 kg
TB: 178 cm
Td: 140/90
nadi : 104x/menit;iregular
RR: 36 x/menit
suhu: 37,2 C
Sat O2 : 98%
Kepala : konjungtiva tidak anemis; sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+4 cm H2O; KGB tidak membesar
Toraks:
Jantung : inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktuskordis teraba; thrill (-)
Perkusi : batas jantung atas : ICS III;
Kanan : linea parasternalis dextra
Kiri : ICS VI; 1 cm lateral dari linea midclavikula sinistra. BJ S1 S2 normal,
murni reguler, S3 Gallops (-), ekstrasistol (-), murmur pansistolik (+) grade 3/6 di
apex.
Paru : VBS +/+;wheesing -/-; ronchi +/+ basah di kedua basal paru
Abdomen : membuncit, lembut; massa (-); hepar teraba 3 jari bawah arcus
costarum, 2 jari bawah processus xyphoideus, lunak, permukaan rata; lien tidak
teraba: BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, edema +/+, pitting, a/r dorsum pedis et tibia anterior
1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!
2. Identifikasi masalah pasien!
3. Masalah apa yang bermakna untuk menunjang hipotesis anda? Bagaimana
mekanisme kerjanya?
4. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan
5. Apakah ada petunjuk dari masalah Tn. S yang mengarahkan anda kepada
beberapa penyakit?
6. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 3
Pemeriksaan penunjang
EKG
Irama sinus, HR = 104x/menit, deviasi aksis ke kiri, gelombang P normal, interval
PR 0,16 detik, durasi QRS 0,08 detik, R di V5+S di V1 40 mm, poor R di II, III,
aVF, depresi segmen ST di V1-V4 gelombang T normal.
Rontgen thorax PA
CTR 60%, segment= Ao elongasi (+), segmen Po normal, pinggang jantung
mendatar, apeks downward, kongesti(+), infiltrat (-).
Hb
: 13,8 g/dl
Ht
: 41,0 %
Leukosit
: 8.300 mm3
Trombosit
: 325.000/mm3
Na
: 138 mEq/L
K
: 4,9 mEq/L
Cl
: 103 mEq/L
GDP
: 100mg/dl
Kolesterol Total
: 245 mg/dl
LDL
: 160 mg/dl
HDL
: 37 mg/dl
Trigliserida
: 237 mg/dl
BNP
: 827 pg/mL (brain natriuretic peptide)
Troponin
T
: (-)
Ureum
: 63 mg/dl
Kreatinin
: 1,7 mg/dl
Enchocardiography :
EF=23%
Disfungsi diastolik dan sistolik
Diametr LV melebar
Gerakan dinding jantung posterior, lateral, apikal akinetik
Gerakan dinding jantung segmen lain hipokinetik
Regurgitasi mitral (+) sedang
Regursitasi aorta (+) ringan
Regurgitasi pilmonal (+) ringan
Diferential diagnosis : cardiomyo[athy dilatasi
1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!
2. Identifikasi masalah pasien!
3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis
anda?
4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan?
5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya?

6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme
kerjanya? Bagaimana efek sampingnya?
7. Tuliskan resep untuk pasien ini!
8. Edukasi apa yang dapat diberikan pada pasien ini?

Diagnosis

Gagal jantung NYHA class II/ ADHF pada chronis HF ec CAD (penyakit arteri

koroner dengan ST depresi dinding anterosptal) DD/ cardiomyopathy Dilatasi


Hypertensive heart disease DD/ cardiomyopathy dilatasi

Penatalaksanaan
Non farmakologi

Istirahat, posisi 45
Diet rendah lemak, restriksi cairan dan rendah garam, penatalaksanaan BMI
normal (20-25)

Farmakologi

Oksigen
Loop diuretic: furosemid 20-40 mg IV (initial)
ACE inhibitor (captopril 3x1,2 mg dosis tergantung respon)
Beta blocker (bisoprolol 2,5 mg dimulai dengan dosis kecil)
Statin (atorvastatin 10 mg)
Konsul SpJP

A. GAGAL JANTUNG

Definisi
Gagal

jantung

adalah

sindrom

klinis

(sekumpulan

tanda

dan

gejala),ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi
keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis

yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan


beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex (puncak) miring ke sebelah kiri.
Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang

efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara
bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara
alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secara khusus,
disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding atrium kanan. Sebuah
impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua atrium membuat
keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke
dinding-dinding vena, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi
secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini
diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek kira-kira 0,4 detik yang disebut
diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan
antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai.
Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf
yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem
listrik inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang
disebut denyut jantung.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,


anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel
yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya
kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat.
Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar
katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan
meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat
mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer
dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam
ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali
curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme
kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi
darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik,
dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata rata dalam atrium kiri. Tekanan
dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema
paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam

sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi
ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).
Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang
ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan
dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi
maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal
jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan
tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat
dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung
sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena
sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar)
dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan
hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik
yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan
asites.

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG

Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi

berikutnya.

Pada

keadaan

normal,

mekanisme

Frank-Starling

mencocokan output dari dua ventrikel.


Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung
cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung
yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular
end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif
ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami
peregangan yang berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot
jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang
berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh
darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan
iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik


Stimulasi sistem saraf simpatik berperan penting dalam respon kompensasi
menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac
symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama
tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.

10

Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh


pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi
berbagai organ, terutama otak dan jantung. Aspek negatif dari peningkatan
aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular
dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang
berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan
organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga
berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari
jantung.

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output
dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II
berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron
dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air.
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi
proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi
produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan
kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan
menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jar. kolagen.

11

Hipertrofi otot jantung dan remodeling


Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah
satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi
ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan factor risiko yang
penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat
menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi
(gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama
Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan
oleh hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot
jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy.
Perubahan yang tertihat dalam gagal jantung

Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung


membesar dinding-dinding jantung menebal

Klasifikasi gagal jantung


Berdasarkan tempat terjadinya gagal jantung
1. GAGAL JANTUNG KIRI
Disebabkan oleh penyakit jantungkoroner, penyakit katup aorta dan mitral
serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak pada : Paru, Ginjal,Otak.
2. GAGAL JANTUNG KANAN
12

Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat
menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang
menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.Gagal jantung
kanan dapat berdampak pada : Hati, Ginjal, Jaringan subkutis, Otak,
Sistem Aliran aorta.
3. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme

jaring

an

dan/atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik


secara abnormal

Berdasarkan klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association


(NYHA)
a)

NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam


kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka
melakukan kegiatan biasa.

b)

NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan


fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

c)

NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan


dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan

13

gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka


melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

Berdasarkan stadium dari American College of Cardiology and the American


Heart Association:
a) Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi
tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal
jantung.
d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar.

Klasifikasi Gagal Jantung secara umum


a) Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala
atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang
abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali
memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronis.

14

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik
dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik
hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi
paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau
kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure
(yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure
(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan).
b) Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam
keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.

Gambaran klinik
Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah
tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah
terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik
normal. Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu
mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang meningkat.
Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan.
Gambaran klinik gagal curah rendah kanan : hepatomegali, peningkatan
vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri :
edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu
bekerja, PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan.
Gagal curah tinggi kanan : kematian mendadak, penurunan aliran arteri
pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri : kematian mendadak, syok
kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal,
retensi cairan, edema

15

Pemeriksaan Penunjang
1.

EKG
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH
tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventricular
aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.
Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.

2.

Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali

biasanya

ditunjukkan

dengan

adanya

peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan


postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung
pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.
3.

Echocardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes
ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.
Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah
sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk
hipertensi pada praktek umum.

Pemeriksaan darah
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu
pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NTpro BNP (N
Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk
fungsi jantung. Menurut situs web Endolab SelandiaBaru, kadar NT-proBNP
orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220
pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang
perlu pemeriksaan lebih lanjut. Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung
16

tahap dini yang belum terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini
memungkinkan dokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru
yang memiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NTproBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi
pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif serta memantau pasien risiko
tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun jika penderita minum obat,
sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa digunakan untuk mengetahui
kemajuan pengobatan.

Penanganan
Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
a.

Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan


konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.

b.

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung


1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan

aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c.

Menurunkan beban jantung


1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme
(ACE),Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

17

B. INFARK MIOKARD
DEFINISI:
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland).Infark miokard adalah kerusakan jaringan miokard akibat
iskemia hebat .
Etiologi :
1. Penyempitan Pembuluh Darah Epicardial oleh plak artherosklerosis

Plak tersebut rupture diikuti pembukaan membrane

Menyebabkan terbentuknya thrombus, akumulasi fibrin

Hal ini dapat menyebabkan penyempitan sebagian atau menyeluruh


pembuluh darah diikuti infark miokard

2. Obat-obatan contohnya kokain dan merokok dapat terjadi kejang pada


arteri
koroner sehingga aliran darah terhenti

Epidemiologi : Di Negara maju Amerika Serikat, Kejadian IM mencapai 400.000


kasus pertahun. Jumlah ini hampir 50% dari seluruh kematian yang terjadi.
Prevalensi MI fatal meningkat bersama umur pada pria puncaknya usia 55 - 64

18

tahun. Pria:wanita (3:1). Kecendrungan pada pria kebanyakan meningkat antara


umur 3335 tahun.
Gejala :
1. Sakit Dada
Lokasi : dirasakan ddaerah sternum
Sifat nyeri : rasa tertekan, terhimpit, rasa berat atau panas biasanya
berlangsug lebih dari jam
Penjalaran : menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan
dan pada salah satu lengan
Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas, cemas, lemas dan disetai
keringat dingin.
Tanda :
a. Pasiem terlihat pucat
b. Rales
c. JVP meningkat
d. Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
e. Disfungsi katup akut
f. Hipertensi / Hipotensi

19

Mekanisme :
Deposit plak terdiri dari kolestrol pada arteri koroner (ateroma)

Tidak stabil lalu rupture

Terjadi cedera endotel

Terjadi trombogenesis

Terbentuk trombus

Oklusi arteri koroner aliran darah yang kaya akan oksigen ke otot jantung
menurun sehingga menimbulkan nyeri dan aliran darah ke mikardium menurun

Sehingga kebutuhan oksigen miokard meningkat

Rangsangan arteri coronaria untuk berdilatasi sehingga aliran darah juga


meningkat

Terjadi hipoksia jaringan lokal

20

NORMAL
Arteri koronaria dilatasi

ABNORMAL
Karena ada tenosis atau gangguan arteri coronaria
tidak dilatasi

aliran darah harusnya meningkat 5-6x

Kapasitas oksigen tidak mencukupi


oksigen di otot
ISKEMIK: terjadi kerusakan ireversibel
Kerusakan sel-sel miokard sudah permanen
INFARK MIOKARD

KLASIFIKASI
Jenis MI berdasarkan Lokasi
1. Anterior MI
2. Lateral MI
3. Posterior dan inferior MI
4. Ventrikel kanan
Jenis berdsarkan Luas Infark
1. Infark Transmural
2. Infark Subendokardium
Dalam Pemeriksaan Fisik tampak :
a. Fase awal Infark miokard : JVP (Normal)
b. Psien cemas dan tidak bisa istirahat
c. Bunyi jantung pertma dan kedua lemah
d. S3 gallop
e. Bising pansistolik di apeks
21

Pemeriksaan Elektrokardiogram
Gambaran khas : 1. Gelombang Q yang besar disebabkan oleh jaringan yang mati
2. Elevasi segen S karena injuri otot
3. Inversi gelombang T karena iskemia
Pemeriksaan Laboratorium
1. Leukosit sedikit meningkat
2. Serrum kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat djantung meningkat dalam
6 jam setelah infark kemudian kembali normal setelah 48-72 jam
3. Isoenzim CKMB mencapai puncak 4-6 jam setelah infark
4. Serum glutamic oxlo-acetic transminase (SGOT) meningkat dalam 12 jam
pertama
5. Serum lactate dehydrogenase (LDH) meningkat relatif lambat dalam 24
jam pertama
6. Cardiac spesifik troponin T (cTnT) tetap meningkat dalm 7-10 hari
7. Cardiac spesifik troponin I (cTnI) tetap meningkat dalam 10-14 hari
8. Leukositosis plimorfonuklear (PMR) mencapai 12000-15000
Pemeriksaan Ekokardiografi 2 dimensi
Dapat menentukkan daerah luas infark miokard akut dan komplikasi

DIAGNOSIS : Dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria seperti :


a. nyeri dada khas infark
b. penigkatan enzim lebih dari 1 kali nilai normal
c. terdapat evolusi EKG khas infark
Komplikasi :
1. Renjatan Kardiogenik
22

Disebabkan oleh kerusakan miokard yang luas : keringat dingin, hipotensi,


akral dingin,gelisah yang disebabkan oleh rupture muskulus papillaris atau
defek septum ventrikel.
2. Gagal Jantung Kiri
Terdengar bunyi jantung ke 3, kongesti paru vena atau edema paru
3. Gangguan Ventrikel Kanan itandai dengan JVP meningkat
Gambaran klasik berupa edema perifer dan pembesaran hepar
4. Emboli Paru dan Infark Paru
Bila timbul hipotensi mendadak setelah serangan infark miokard
5. Emboli arteri Sistemik
Terjadi dari trombus mural yang terdapat di ventrikel kiri atau atrium kiri
dan sering menimbulkan hemiplegia
6. Sumbatan Pembuluh Darah Otak
7. Rupture Jantung
Rupture dinding ventrikel kiri adalah 10 % dari semua penyebab kematian
pada infark miokard
8. Disfungsi dan ruptur muskulus papillaaris

Penatalaksanaan :
Tujuan : memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut dan mencegah kematian mendadak
dengan memantau dn mengobati aritmia maligna.

Tindakan Pra-Rumah Sakit


Penderita diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang

23

1. Sakit hebat morfin 2,5 -5 mg / petidin 25-50 mg secar IV perlahan


2. Sebagai Penenang : Diazepam 5-10 mg
3. Infus Dektrose 5% atan NaCl 0,9 %
4. Oksigen nasal harus terpasang
Tindakan Perawatan Intensif di Rumah Sakit
a. Pasien dimasukkan ke ruang ICCU
b. Segera dibuat rekaman EKG lengkap
c. Pemasangan Infus dektrose 5% atau NaCl 0,9% bila belum dilakukan
d. Oksigen diberikan 2-4 liter permenit
e. Rasa takut dan gelisah yang dapat menaikkan denyut nadi diazepam 5
mg per oral atau intra vena
f. Rekaman EKG diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark akut
Pengobatan Trombolitik
Obat Trombolitik : 1. Streptokinase
2. Urokinase
3. Aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA)
4. Anisolytated plasminogen activator compleks (ASPAC)

Indikasi Pemberian Trombolitik :


a. Penderita Infark Miokard akut berusia dibawah 70 tahun
b. Sakit dada dalam 12 jam
c. Elevasi ST lebih dari 1 mm
Kontraindikasi Trombolitik :
1. Perdarahan organ dalam
2. Diseksi aorta

24

3. Trauma kepala yang baru


4. Adanya neoplasma intrakranial
5. Retinopati diabetik Hemoragik
6. Kehamilan
7. Tekanan darah diatas 200/120 mmHg
8. Riwayat Perdarahan Otak

Cara Pemberian :
1. Sebelum pemberian trombolisis diberikan aspirin 160-325 mg/hari
dikunyah
2. Lalu diberikan streptokinase dalam dosis 1,5 juta unit dalam 100 cc NaCl
0,9% melalui infus selama 1 jam.
Prognosis :
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah
serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total, tetapi sekitar 10%
meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan
pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia
ventrikuler dan gagal jantung.

C. EDEMA PULMONAL
25

Edema adalah penumpukan cairan (edema) di intertisial dan alveoli karena


kenaikan tekanan hidostatis (intra) kapiler akibat meningkatnya tekanan vena
pulmonalis
Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah
merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya,
menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan
dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam
aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak
megandung segala sel-sel darah).
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paruparu. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru
ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini
adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon
dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar.
Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan
pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya.
Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai "air
dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia
dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema,
atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema.

26

Penyebab Pulmonary Edema


Seperti disebutkan lebih awal, pulmonary edema dapat dibagi secara luas kedalam
sebab-sebab cardiogenic dan non-cardiogenic. Beberapa dari penyebab-penyebab
yang umum didaftar dibawah.
Penyebab-penyebab Cardiogenic dari pulmonary edema
Penyebab-penyebab cardiogenic dari pulmonary edema berakibat dari tekanan
yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh
fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi
pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias
dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan
jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi
dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluhpembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema dapat umumnya disebabkan oleh yang
berikut:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang berpotensi


serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru,
penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau
radiasi pada paru-paru. Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi
terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya,
dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan
cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh


dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh
darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal

27

ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan


kelebihan cairan tubuh.

High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh


kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary
edema.

Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi
yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya
pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada


pulmonary edema.

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab

lain

yang

lebih

jarang

dari

non-cardiogenic

pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan


darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan
dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI),
beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

28

29

30

31

32

D. SYOK KARDIOGENIK
Definisi
Suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vita akibat disfungsi otot jantung
Etiologi
-

Infark miokard akut


Gangguan mekanis akut : 1. Ruptur katup mitral
2. defek akut septum ventrikel

bedah pintas kardiopulmonal

payah jantung kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati, atau

penyakit jantung

katup

Pencetus
-

Iskemia miokard atau infark


Takikardia atau bradikardia
Infeksi : endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantung
Emboli paru
Kelebihan cairan atau garam
Obat penekan miokard seperti B-blocker
Lain-lain : kehamila, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik dan emosi),
hipertensi akut

Gambaran klinis
-

Tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran

intra arteri)
Produksi urin < 20 ml/hari
Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg
Tekanan vena sentral lebih 10 mmH2O dianggap menyingkirkan

kemungkinan hipolvolemia
Gejala lain : gelisah, akral dingin, keringat dingin, takikardia, sesak
nafas, batuk, irama gallop

33

3 komponen utama syok kardiogenik telah termasuk dalam definisi ini, yaitu
adanya :
-

Gangguan fungsi ventrikel


Bukti kegagalam organ akibat berkurangnya perfusi jaringan
Tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya

Penatalaksanaan
Pendekatan pengobatan:
Pengenalana dini dan penanganan agresif dan payah jantung atau
kongesti paru, hipovolemia atau hipotensi dan khususnya takikardia yang besar
pengaruhnya pada perluasan infark dapat membantu mencegah terjadinya
kegawatan karena syok hipovolemik
Monitoring hemodinamik:
Bila

fasilitas

tersedia

dipasang

monitoring

hemodinamik.

Pengukuran tekanan pengisian ventrikel dan curah jantung dapat memberi


gambaran beratnya masalah, prognosis, dan adanya hipovolemi
Pompa balon intra aorta:
Indikasi pemasangan balon intra aorta secara umum adalah
perburukan daripada status hemodinamik karena kegagalan pompa jantung atau
karena gangguan mekanis
Kateterisasi jantung:
Penderita dengan sakit dada berulang atau berkepanjangan harus
segera dilakukan angiografi koroner untuk memastikan ada tidaknya otot jantung
yang dapat diselamatkan dengan perfusi.

34

35

DAFTAR PUSTAKA

Kardiologi FKUI
Lecture Notes Kardiologi
Bagaimana menggunakan obat-obat CVS,FKUI
Patofisiologi,Sylvia
Patofisiologi,Silbernagl

36