Anda di halaman 1dari 5

Anatomi katup jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventrikular
merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup
atrioventrikular terdiri dari :
1. katup bikuspid (mitral) memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri
2. katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan
katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).
Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium,
annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam
komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus
diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan
gangguan hemodinamikyang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun
katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai
dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur
masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus
mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae.
Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katupanterior, septum dan dinding depan ventrikel
kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup
posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang,
lebih kakudan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral
melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3
lengkunganyang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.
Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup
anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah
infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal
melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus,yang sering menutupi VSD
kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid
pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermaknaantara anatomi katup
mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga
daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel
mengendur. Katup semilunar terdiri dari :
katup semilunar aorta pada pangkal aorta menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri
katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari menghalangi darah kembali ke
ventrikel kanan.
Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua
katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior
dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang
berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta
dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup,

dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva,
Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal
sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri
dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan
dan kiri.
b. Fisiologi Jantung
Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan
mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan
bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah alirandan tidak adanya aliran balik yang
bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik)
melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid
dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel
berkontraksi.
Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan
darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri
pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan
kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah
mengalir balik ke ventrikel.
Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paruparu dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis)
mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik,
dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang
berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup
tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup
sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan
membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan
anatomiyang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak
membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal
membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup.
2. Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea ,
Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung. Mekanisme
dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor
pemicu di bawah:
- Bertambahnya beban/kerja pernapasan ? overworked otot pernapasan. Dalam gagal jantung
kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25
mmHg ? eksudasi cairan dari dinding alveolar ? paru2 lebih rigid (tidak elastis) ? > beban kepada
otot respiratory
- Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang sekali
hydrothorax atau ascites
- Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal disebabkan oleh
kongesti paru

- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang timbul akibat
gagal jantung.
- Hypoxaemia dan retensi CO2.
Gambaran klinis
Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas ringan mungkin
merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin disertai adanya usaha
meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan.
Tipe2 dyspnea
- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV impairment.
- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)
- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2 jam penderita
tertidur pada malam hari
- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi pulmonary
capillary
- Cheyne-Stokes respiration
Gambaran mekanisme
a.
Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)
Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV
Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru
Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru
Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan compilance
Kerja otot pernapasan meningkat
Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)
Sensasi sesak napas
b.
Cardiac failure
Kurang cardiac output
Kurang suplai darah ke tisu
Hypoxia
Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori
Edema paru
Kurang kapasitas vital dalam, perfusi ventilasi yg tidak cocok

Udara terperangkap karena penutupan


Saluran udara kecil. Turun tekanan oksigen
Stimulasi juxtocapillary J reseptor stimulasi peripheral kemoreseptor
Reflek pernapasan yang dalam dan cepat Impuls ke respiratory centre
Kerja respirasi meningkat
Sesak napas
3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatas
Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus ?-hemolitikus grup A.
Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna
terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis pasti demam reumatik masih belum
diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang
bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,
2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu hiperimun,
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara
antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara
antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung)
4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan
jaringan.
Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan difus yang
menyebabkan jaringan ikat beberapa organ, terutama jantung. Terserangnya jantung merupakan
keadaaan yang sangat penting karena dua alasan berikut : (1) kematian fase akut, walaupun
sangat rendah tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan
residual yang terutama disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan
peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium
biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir
daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang pinggir daun katup.
Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi
akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.
Gambaran mekanisme
Infeksi streptococcus hemoliticus ? grup A
Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)
Sistem imun serang kantup jantung

Radang
Terbentuk jaringan fibrosis
Katup tidak elastis
Bising jantung
4. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal disertai dengan opening snap
? S1 lebih keras:
SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal. Pada stenosis
mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau plaq yang ada di katup
mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di
ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang
menyebabkan S1 lebih keras.
? S2 tunggal:
S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak ada. Ini disebabkan
karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium kiri yang berakibat pada
penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan berakibat darah
yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena
ada penumpukan darah di ateri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada
bunyi yang ditimbulkan.
? Opening snap:
Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud dengan opening snap
yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka sementara pada jantung normal tidak
ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral
ada perkapuran atau plaq yang menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat
turun ke ventrikel kiri butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat
membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang
dinamakan opening snap.

Anda mungkin juga menyukai