Anda di halaman 1dari 9

Penelitian Yokoyama lebih jauh menemukan korelasi antara Fusobacterium nucleatum dan

parameter seperti konsentrasi estradiol dan situs (PD = 4 mm), meskipun mereka menemukan
hormon seks wanita tidak mmembantu pertumbuhan Fusobacterium nucleatum di studi in vitro
sebelumnya [47, 48] . Oleh karena itu, hipotesis yang menyatakan bahwa peningkatan jumlah
situs PD = 4 mm di wanita hamil mungkin memiliki pertumbuhan Fusobacterium nucleatum.
Namun, hipotesis ini tidak konsisten dengan temuan awal mereka bahwa baik wanita hamil dan
tidak hamil sebanding dalam hal tingkat Fusobacterium nucleatum [47]. Dalam studi longitudinal
Adriaens et al., Tidak ada perubahan dalam Fusobacterium nucleatum naviforme dan
Fusobacterium nucleatum polymorphum yang terjadi antara 12 dan 28 minggu kehamilan.
Namun, keduanya sangat menurun pada waktu 4 sampai 6 minggu setelah melahirkan. BOP pada
minggu ke-12 dikaitkan dengan jumlah yang lebih tinggi dari Fusobacterium nucleatum
naviforme dan Fusobacterium nucleatum polymorphum [45].
Secara bersama-sama, tidak ada bukti yang pasti menghubungkan peningkatan konsentrasi
estrogen atau progesteron selama kehamilan dengan patogen periodontal tertentu. Kebanyakan
fokus penelitian difokuskan pada spesies Bacteroides memiliki hasil yang samar-samar,
meskipun metode yang berbeda dan nomenklatur yang berbeda. Studi lanjut diperlukan untuk
lebih menjelaskan perubahan profil mikroba subgingiva pada ibu hamil.

3.3. Perubahan respon host Immunoinflammatory. Perubahan imunologi telah lama dianggap,
setidaknya sebagian, bertanggung jawab untuk kondisi periodontal yang terjadi selama
kehamilan [6]. Dalam berbagai mekanisme kekebalan tubuh dalam proses inflamasi gingiva,
leukosit polimorfonuklear (PMN) adalah sel-sel efektor utama dan muncul untuk memainkan
peran utama. Ketika dirangsang oleh bakteri patogen, sel inang melepaskan sitokin proinflamasi
sebagai bagian dari respon imun. Sitokin ini merekrut PMN ke tempat infeksi, merilis berbagai
produk biologis aktif, seperti kemokin, enzim proteolitik, sitokin, dan spesies oksigen reaktif
(ROS) [56, 57], dan dengan demikian secara tidak langsung berkontribusi untuk meningkatkan
inflamasi gingiva. PMN telah dianggap faktor proteksi pada penyakit periodontal [58]. Hal ini
menyatakan bahwa kerusakan jaringan periodontal dapat diperburuk oleh tertekannya fungsi dari
PMN [59]. Selama kehamilan, beberapa kejadian imunosupresi telah dilaporkan, yang
meminimalkan risiko penolakan janin [60]. Peningkatan konsentrasi hormon seks wanita dapat

memodulasi fungsi dan aktivitas PMN. Fungsi neutrofil terganggu telah muncul selama
kehamilan dan dianggap terkait dengan peningkatan kerentanan terhadap peradangan [61-64].
Selanjutnya, GFS manusia dan PDLCs, yang merupakan komponen aktif dalam sistem
pertahanan kekebalan tubuh oral, jauh dari sel pendukung utama, berpotensi menghasilkan sinyal
kemokin, proteinase dan sitokin bila terkena konsentrasi suboptimal dari rangsangan atau sitokin
inflamasi yang relevan, yang terkait dengan penyakit periodontal [65-68]. Dengan demikian, data
tentang perubahan dalam kemotaksis, sitokin, enzim, dan antioksidan yang disekresikan dari
PMN, GFS manusia, atau PDLCs dalam yang menanggapi rangsangan inflamasi selama
kehamilan ditelaah dalam bab ini.
3.3.1. Kemotaksis. Dalam uji in vitro, Miyagi et al. menemukan bahwa progesteron secara
signifikan meningkatkan kemotaksis dari PMN pada konsentrasi 200 ng / mL dan konsentrasi
rendah estradiol dikurangi itu pada 0,4 ng / mL yang merupakan konsentrasi yang paling efektif,
sementara estradiol dan progesteron tidak mengubah kemotaksis monosit pada setiap konsentrasi
yang diteliti [59]. Dalam penelitian terbaru in vitro CA Lapp dan DF Lapp, kemokin yang
diproduksi oleh GFS manusia dalam merespon interleukin-1 (IL-1) secara signifikan dihambat
oleh medroksiprogesteron asetat (MPA) [65]. Baru-baru ini, Nebel dan rekan kerja meneliti efek
dari estrogen pada produksi kemokin dari PDLCs yang diobati dengan lipopolisakarida (LPS)
dan memiliki hasil bahwa konsentrasi fisiologis estrogen endogen (100 nm 17-estradiol, yang
merupakan konsentrasi yang sama dari E2 diamati di plasma selama kehamilan) ekspresi
kemokin diatur secara berbeda dalam sel PDL manusia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
downregulation estrogen yang disebabkan dari kemokin ligan 3 (CCL3) mRNA dan peningkatan
regulasi kemokin ligan kegiatan 5 (CCL5) gen di PDLCs sementara ekspresi kemokin ligan 2
(CCL2) tidak dipengaruhi oleh estrogen [68].
3.3.2. Sitokin. Modulasi efek hormonal pada sitokin dalam periodonsium telah dipelajari secara
ekstensif. Di Miyagi et al. Menyusul seri penelitian in vitro, mereka menyimpulkan bahwa
monosit mungkin memainkan peran dalam inflamasi gingiva lebih melalui pepelasam mereka
dari berbagai sitokin selain melalui migrasi mereka ke daerah lesi. Prostaglandin (PG) E2 oleh
monosit LPS yang dirangsang pada manusia ditingkatkan dengan progesteron pada kedua 2,0
dan 20 ng / mL dan berkurang pada estradiol 0,4 ng / mL tetapi ditingkatkan pada 20 ng / mL.
IL-1 juga terbukti dihambat oleh estradiol dan progesteron dalam dose-dependent [69, 70]. Baru-

baru ini, Yokoyama et al. menemukan bahwa produksi interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-8 (IL8) dengan GFS manusia ditingkatkan secara signifikan dengan stimulasi dengan estrogen dan
progesteron pada konsentrasi tinggi yang sebanding dengan yang ditemukan dalam plasma ibu
hamil dalam studi mereka , yang menunjukkan bahwa kapasitas hormon seks wanita untuk
meningkatkan produksi sitokin oleh GFS manusia memiliki potensi untuk berkontribusi pada
perkembangan penyakit periodontal selama kehamilan [48]. Namun, sebuah studi in vitro oleh
Lapp dkk. telah menunjukkan bahwa hormon seks memiliki efek penghambatan pada sekresi IL6 produksi GFS manusia dalam menanggapi tingkat tinggi progesteron IL-1 dan selama
kehamilan mempengaruhi perkembangan peradangan lokal dengan mengurangi produksi IL-6
[71] . Studi lain in vitro juga menunjukkan bahwa hormon seks pada konsentrasi fisiologis (E2
dari 10-9 untuk 10-7 M) memiliki efek penghambatan pada sekresi sitokin proinflamasi,
termasuk tumor necrosis factor- (TNF-), IL- 1, dan IL-6 oleh PDLCs manusia dengan E. coli
LPS [72]. Smith et al. juga menemukan bahwa kadar TNF- pada neutrofil darah menurun
selama siklus menstruasi saat konsentrasi estrogen dan progesteron yang meningkat, mendukung
efek anti-inflamasi potensi hormon ovarium pada neutrofil [73]. Studi ini menyarankan efek antiinflamasi hormon seks pada tingkat tinggi dalam vitro. Namun, Jonsson et al. tidak menemukan
bahwa LPS-induced IL-6 produksi PDLCs manusia terbalik dengan konsentrasi fisiologis tinggi
E2 (100 nM) di PDLCs manusia, menunjukkan estrogen yang tidak mengerahkan efek antiinflamasi [74]. Studi in vitro yang disebutkan di atas difokuskan pada pengaruh hormon seksual
pada sitokin dalam jaringan periodontal berada di bawah kondisi bakteri. Karena konsentrasi
yang berbeda dari hormon ovarium dan protokol percobaan yang berbeda, hasilnya tidak
konsisten.
Meskipun banyak studi vitro mengevaluasi modulasi hormonal efek pada sitokin dalam
periodonsium, hanya beberapa studi manusia telah menyelidiki perubahan mediator proinflamasi
lokal pada pasien hamil sampai sekarang [13, 75-77]. Dalam penelitian kohort Figuero ini [16],
hormon seksual saliva dan cairan sulkus gingiva (GCF) tingkat dari panel sitokin dalam sampel
yang dikumpulkan dari 48 wanita hamil dengan periodonsium yang sehat dinilai. Mereka
menemukan bahwa kadar IL-1 dan PGE2 tidak menunjukkan perubahan signifikan selama
kehamilan, meskipun konsentrasi mereka lebih tinggi daripada yang ditemukan pada wanita
hamil. Inflamasi gingiva diperburuk selama kehamilan tidak dapat dikaitkan dengan perubahan
PGE2 atau IL-1. Tapi, seperti yang dilaporkan oleh penulis, tingginya insiden putus dan

kurangnya homogenitas antara kelompok mungkin keterbatasan penelitian mereka [16]. Hasil ini
menguatkan temuan penelitian kohort satu dengan hanya 19 wanita hamil dengan Bieri et al.,
Yang juga tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam ekspresi IL-1, IL-1, IL-8, dan
TNF- di GCF antara minggu 12 dan postpartum, menafsirkan bahwa perubahan inflamasi
gingiva ditunjukkan oleh BOP hanya dapat terkait dengan ekspresi sitokin yang dipilih dalam
GCF selama kehamilan [13]. Namun, periodonsium dari pasien dalam penelitian ini tidak
didefinisikan sebagai periodonsium yang sehat sebelum kehamilan seperti di studi sebelumnya.
Selain itu, beberapa studi cross-sectional juga menemukan bahwa beberapa mediator
proinflamasi mungkin tidak terkait dengan inflamasi gingiva selama kehamilan. Otenio dkk.
tidak menemukan perbedaan dalam tingkat ekspresi IL-1, IL-6, dan TNF- pada wanita hamil
dengan dan tanpa penyakit periodontal dibandingkan dengan ekspresi gen yang sama pada
wanita hamil dengan dan tanpa penyakit periodontal, menunjukkan bahwa penyakit periodontal
adalah tidak dipengaruhi oleh kehamilan [77]. Menariknya, penulis menemukan pengurangan
jelas dalam ekspresi IL-6 pada wanita hamil dengan penyakit periodontal dibandingkan pada
wanita hamil tanpa penyakit periodontal, yang dalam perjanjian dengan dalam penelitian
sebelumnya vitro yang disebutkan di atas yang melaporkan bahwa tingkat progesteron yang
tinggi selama kehamilan memiliki efek penghambatan pada sekresi IL-6 oleh GFS manusia
dalam merespon IL-1 [71].
Serupa dengan perubahan tingkat sitokin GCF selama kehamilan diperoleh dari berbagai karya
penelitian, beberapa hasil juga dilaporkan dalam studi kohort terbaru mengevaluasi tingkat
sitokin GCF dalam siklus menstruasi perempuan yang sehat. Dalam sebuah studi longitudinal
dengan 18 wanita premenopause dengan periodontal yang sehat menunjukkan siklus menstruasi
yang stabil, Markou dan rekan kerja menemukan bahwa hanya tingkat IL-6 GCF berbeda secara
signifikan antara ovulasi dan puncak progesteron, dan peningkatan subklinis dari IL-6 di puncak
progesteron tidak disertai dengan perubahan klinis dalam periodonsium [78]. Hasil ini konsisten
dengan sebagian Riset Becerik dkk. Tingkat penanda inflamasi di GCF adalah serupa pada fase
yang berbeda dari siklus menstruasi, meskipun pasien memiliki peningkatan inflamasi gingiva
diukur dengan BOP di ovulasi (OV) dan menstruasi (ME) dibandingkan dengan pramenstruasi
(PM) tahap [79]. Hasil yang tidak konsisten ada di Baser dkk. Riset, yang mengevaluasi IL-1
dan TNF- tingkat di GCF selama siklus menstruasi pada wanita hamil dengan kontrol plak yang
sangat baik. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat IL-1 dalam GCF dan BOP skor

meningkat secara signifikan dari hari menstruasi dengan dominan hari sekresi progesteron [80].
Perbedaan ini sebagian dapat dijelaskan oleh perbedaan kriteria seleksi pasien dan titik waktu
sampling klinis [79].
Matriks metaloproteinase (MMP) yang terlibat dalam perusakan periodontal. Namun, peran
mereka dalam kehamilan gingivitis tidak diteliti dengan baik. Pada tahun 2010, Gu rsoy dan
rekan kerja menunjukkan hubungan antara perubahan enzim neutrophilic dalam air liur dan GCF
dan status periodontal selama kehamilan dan setelah melahirkan dalam penelitian seri mereka
membujur [50]. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penurunan yang signifikan dari MMP
saliva yang dirangsang parafin dan inhibitor jaringan matriks metalloproteinase- (TIMP-) 1
terjadi ekspresi, meskipun peningkatan peradangan dan pergeseran mikroba terhadap anaerob.
Inflamasi gingiva yang meningkat tidak muncul pada enzim yang diperiksa di GCF. MMP-8 dan
tingkat elastase PMN dari GCF menetap terus menerus pada tingkat rendah selama kehamilan,
meskipun dapat meningkatkan BOP dan skor PD. Hasil penelitian mereka didukung oleh
beberapa studi in vitro. Lapp dkk. menunjukkan bahwa progesteron dapat mengontrol dan
mengurangi produksi lokal dari MMPs oleh kultur GFS manusia dalam merespon interleukin-1
[81].
Smith et al. juga menemukan bahwa kadar MMP-9 di neutrofil darah menurun selama siklus
menstruasi saat konsentrasi estrogen dan progesteron yang meningkat [73]. Pengurangan
konsentrasi proteinase pada jaringan lokal, termasuk air liur dan GCF, mungkin menunjukkan
penurunan fungsi neutrofil selama kehamilan, yang mungkin sebagian menjelaskan induksi atau
peningkatan kerentanan terhadap gingivitis selama kehamilan. Selain itu, temuan ini bisa
menjelaskan, setidaknya sebagian, dengan alasan bahwa gingivitis pada kehamilan tidak
mempengaruhi atau melanjutkan ke periodontitis.

3.3.3. Stres oksidatif. stres Oksidatif adalah sebuah mediator melalui respon imun dalam
periodonsium dan memiliki kaitan dengan kehamilan. Kehamilan secara inheren adalah sebuah
keadaan stres oksidatif yang timbul dari aktivitas metabolisme meningkat di mitokondria
plasenta dan produksi spesies oksigen reaktif (ROS), terutama yang dari anion superoksida (O2).
Sementara itu, kekuatan pengumpulan antioksidan berkurang [82]. Stres oksidatif juga
memainkan peran penting dalam patologi penyakit periodontal [83]. Ketidakseimbangan antara

stres oksidatif dan antioksidan dapat memainkan peran dalam patogenesis periodontitis. Individu
dengan penyakit periodontal memiliki tampilan biomarker lokal dan sistemik yang tinggi pada
stres oksidatif [84, 85]. Subyek dengan kesehatan periodontal yang lebih buruk cenderung
memiliki cedera oksidatif yang lebih besar [86]. Baru-baru ini, kemungkinan hubungan antara
kondisi periodontal ibu, stres oksidatif ibu, dan kehamilan telah menjadi subyek dari beberapa
penelitian. Hickman dan rekan, dalam kohort prospektif besar pada ibu hamil yang sehat,
memeriksa apakah penyakit periodontal ibu dikaitkan dengan stres oksidatif diukur dengan
serum 8-isoprostan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kehadiran moderat untuk penyakit
periodontal yang parah secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan serum 8-isoprostan ibu,
menunjukkan bahwa penyakit periodontal ibu dikaitkan dengan stres oksidatif yang lebih tinggi
selama kehamilan [87]. Dalam laporan mereka sebelumnya dengan populasi penelitian yang
sama, mereka pertama kali melaporkan bahwa penyakit periodontal dan preeclampsia dapat
dihubungkan melalui stres oksidatif sistemik ibu diukur dengan serum 8-isoprostan [88]. Hal ini
mungkin menjelaskan laporan awal mereka pada tahun 2008. Mereka menemukan bahwa
penyakit periodontal ibu dengan peradangan sistemik diukur dengan protein C-reaktif dikaitkan
dengan peningkatan risiko preeklamsia [89].
Di sisi lain, kapasitas antioksidan dari air liur dan cairan sulkus gingiva kontribusi besar terhadap
perlindungan periodonsium terhadap stres oksidatif [90]. Namun, relatif sedikit penelitian telah
difokuskan pada perubahan kapasitas antioksidan dalam periodonsium selama kehamilan. Pada
tahun 2009, Akalin dan kolaborator, di studi longitudinal mereka, pertama menyelidiki status
periodontal dan antioksidan (AO) pertahanan selama kehamilan. kapasitas Total serum AO dan
GCF dan superoksida dismutase (SOD) konsentrasi enzim dibandingkan antara pasien hamil
dengan periodontitis kronis (CP), pasien hamil dengan gingivitis (PG), ibu hamil periodontal
yang sehat (P-kontrol), wanita yang tidak hamil dengan CP, dan wanita periodontal yang sehat
tidak hamil. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat GCF AO sistemik dan lokal menurun
pada kehamilan dan periodontitis, dan pertahanan AO mencapai tingkat terendah dalam fase
terakhir kehamilan, sedangkan Status periodontal menjadi memburuk. Sama terjadi dengan SOD.
Khususnya, pada wanita hamil dengan periodontal yang sehat, dibandingkan dengan ibu hamil
dengan penyakit periodontal, tingkat AO dan SOD di GCF lebih tinggi pada awal kehamilan,
tetapi perbedaan pada trimester ketiga secara statistik tidak signifikan, menunjukkan bahwa
tingkat GCF AO menurun pada kehamilan dipengaruhi oleh kehamilan lebih dari radang

periodontal, yang menunjukkan kehamilan yang mungkin menjadi faktor risiko untuk radang
periodonsium [91]. Namun, sebuah studi cross-sectional dilakukan pada sekelompok wanita
hamil dengan atau tanpa diabetes telah menunjukkan beberapa temuan yang berbeda. Dalam
studi ini, Surdacka dan rekan mengumpulkan seluruh campuran air liur yang distimulasi dan
mengevaluasi sistem antioksidan diukur oleh aktivitas katalase. Dibandingkan dengan orang
yang sehat, wanita hamil dengan diabetes ditemukan memiliki nyata meningkat pembentukan
plak dan gingiva dan status periodontal, serta peningkatan kapasitas saliva antioksidan dan kadar
sitokin proinflamasi, yang menunjukkan reaksi inflamasi yang sedang berlangsung. Parameter ini
tampaknya tidak berkorelasi dengan wanita hamil yang sehat. Para penulis berspekulasi bahwa
infeksi dapat diambil sebagai sumber stres oksidatif yang memicu peningkatan pertahanan
antioksidan saliva [92]. Kemungkinan penjelasan untuk perbedaan antara dua studi adalah
perbedaan panjang masa studi, mediator diukur, dan status kesehatan subyek penelitian
dikumpulkan. Pada pasien dengan penyakit jangka panjang dan komplikasi sistemik, tidak jelas
apakah stres oksidatif adalah penyebab untuk atau merupakan hasil dari kondisi ini.
Benar-benar, perubahan kemotaksis, sitokin, enzim, dan antioksidan dalam periodonsium selama
kehamilan masih belum jelas, terlepas apakah mereka berasal dari GF, PDLC, atau PMN. Hal ini
memiliki spekulasi bahwa hormon seksual dapat mengerahkan baik efek anti-inflamasi dan
proinflamasi pada periodonsium secara tergantung dosis. Dengan demikian, gingiva pada
kehamilan diberikan kurang efisien menolak tantangan inflamasi yang dihasilkan oleh bakteri.
Pada saat yang sama, gingivitis kehamilan terbatas dan tidak mempengaruhi atau melanjutkan ke
periodontitis.
3.4. Pengaruh pada Sel dari periodonsium. Fungsi sel-sel dalam jaringan periodontal dapat
dipengaruhi oleh estrogen dan progesteron. Dalam laporan awal, hormon seks steroid telah
terbukti langsung dan tidak langsung memberikan pengaruh terhadap proliferasi sel, diferensiasi,
dan pertumbuhan di gingiva [6]. Dalam penelitian terbaru Mariotti ini, proliferasi sel dan jumlah
sel memasuki S-fase dari siklus sel meningkat secara signifikan dalam kultur fibroblast
premenopause gingiva manusia dirangsang oleh konsentrasi fisiologis estradiol (1 nM),
sedangkan kedua kolagen dan produksi protein noncollagen dikurangi [93]. Nebel et al.
menemukan bahwa estrogen dilemahkan proliferasi sel epitel gingiva manusia dipantau dengan
mengukur sintesis DNA pada tinggi (500 nM dan 10 M), tetapi tidak rendah (10 nM) konsentrasi

estradiol, menunjukkan mekanisme yang tergantung konsentrasi [37]. Efek dari E2 pada sel
hPDL juga dipelajari. Dalam penelitian terbaru oleh Mamalis, peningkatan yang signifikan
dalam proliferasi sel hPDL terjadi setelah stimulasi estradiol (100 nM), sementara proliferasi sel
tidak berubah setelah memblokir ER- dengan teknik kombinasi RNA (siRNA). Namun, sintesis
kolagen tetap tidak terpengaruh oleh stimulasi estradiol baik stabil transfected dan
nontransfected sel [94]. Pengamatan ini menegaskan hasil penelitian sebelumnya yang gagal
untuk menunjukkan bahwa estrogen pada konsentrasi fisiologis (100 nM atau lebih rendah)
dimediasi perubahan signifikan dalam sintesis kolagen dari ligamen periodontal sel [38]. Namun,
konsentrasi fisiologis (100 nM) dari E2 ditemukan untuk meningkatkan sintesis DNA pada
kanker payudara MCF-7 sel manusia, menunjukkan bahwa efek dari estrogen pada sintesis
kolagen adalah sel / jaringan tertentu [38]. Singkatnya, data yang disajikan di sini menunjukkan
bahwa tidak ada efek stimulasi estrogen pada jumlah relatif kolagen disintesis oleh fibroblast
gingiva, sel PDL, atau sel-sel epitel gingiva. Juga, efek stimulasi estrogen pada proliferasi sel
gingiva ada dalam cara yang tergantung konsentrasi.
Karena ketidakpastian lokasi reseptor progesteron pada jaringan periodontal, efek progesteron
pada sel periodonsium jauh dari yang ditentukan. Informasi yang tersedia tidak cukup mengenai
hal ini. Meskipun di tingkat rendah, PGR dilaporkan dalam GFS manusia, menunjukkan
progesteron yang seharusnya memiliki efek pada fungsi mereka [33]. Dalam uji in vitro, efek
penghambatan progesteron pada tingkat proliferasi GFS manusia diamati. Progesteron pada
konsentrasi 50 dan 100 mg / mL secara signifikan mengurangi pertumbuhan sel di kedua budaya
berasal dari yang sehat dan diabetes (tipe II) individu, oleh karena itu sebagian menjelaskan efek
menguntungkan dari perubahan hormon selama kehamilan pada jaringan gingiva [95]. Yuan et
al. menyimpulkan bahwa progesteron merangsang proliferasi dan diferensiasi dari PDLCs
manusia dengan PGR [39]. Namun, Jonsson et al. tersirat bahwa progesteron tidak memiliki efek
langsung pada PDLCs fungsi; tanpa inti PGR, immunoreactivity diamati di PDLCs [38].

4. Kesimpulan

Berdasarkan data yang dijelaskan di atas, hubungan antara peningkatan kadar plasma hormon
kehamilan dan penurunan status kesehatan periodontal ada. Selain itu, pengaruh hormon seks
dapat diminimalkan dengan kontrol plak yang baik. Dari atas, dapat diasumsikan bahwa fluktuasi
kadar estrogen dan progesteron selama kehamilan diberikannya pengaruh mikrobiota subgingiva
dan spektrum respon inflamasi pada jaringan gingiva melalui perubahan dari kemotaksis, sitokin,
enzim, dan antioksidan dari PMN, GFS, dan PDLCs dan dengan demikian secara tidak langsung
memberikan kontribusi untuk peningkatan inflamasi gingiva. Mekanisme yang bertanggung
jawab untuk perubahan ini tidak sepenuhnya diketahui. Dengan demikian, penelitian selanjutnya
dari penelitian diperlukan untuk sepenuhnya menjelaskan mekanisme molekuler yang tepat
menghubungkan kondisi periodontal dengan kehamilan.

Beri Nilai