MAKALAH KASUS 2

Oleh:
Tutorial A1
SARAH ZHAFIRAH FADILLAH

1210211077

AYU ULAN RISKI L

1210211004

KAMILA HANIFA

1210211013

LINNA ASNI ZALUKHU

1210211025

M. FARIZUL HIKMAH

1210211033

PUSPA MAHARANI

1210211071

MOHAMMAD HARGO

1210211143

MAHARANI FALERISYA

1210211203

M. NURROCHMAN

1210211159

HASNA HUSNA

1110211187

Tutor

: dr. Pertiwi Sudomo, MM

Fakultas Kedokteran

Universitas Pembangunan Nasional

Jakarta Selatan
2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Salam sejahtera bagi umatnya.
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat
dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial kasus kedua ini. Kami pun
mengucapkan terima kasih kepada dr. Pertiwi Sudomo,MM, selaku tutor pada tutorial kami,
yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan.
Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial
berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang pembahasan
kasus kita di dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, namun mudah- mudahan kita
semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Atas perhatiannya kami
ucapkan terima kasih.

22 Februari 2014

Penyusun

EMBRIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Sistem pernapasan merupakan pertumbuhan keluar dinding ventral usus depan, dan epitel
laring, trachea, bronchus, serta alveoli berasal dari endoderm. Unsur tulang rawan dan otot
berasal dari mesoderm splanknik. Dalam perkembangan minggu ke-4, trachea terpisah dari
usus depan oleh septum oesofagotrachealis, sehingga membagi usus depan menjadi tunas
pernapasan di sebelah anterior dan esophagus di sebelah posterior. Hubungan antara
keduanya tetap dipertahankan melalui laring, yang terbentuk dari jaringan lengkung insang
ke-4 dan ke-6.
Tunas paru berkembang menjadi dua bronchus utama: bronchus kanan membentuk dua
bronchi sekunder dan tiga lobus; bronchus kiri membentuk dua bronchi sekunder dan dua
lobus. Kesalahan pemisahan usus depan oleh septum esfagotrakeal menimbulkan atresia
esofagus dan fistula trakeoesofagus.
Sesudah tahap pseudoglandular (5-16 minggu) dan tahap kanalikuler (15-26 minggu), sel-sel
bronkioli yang dilapisi sel kubus, berubah menjadi sel-sel tipis, gepeng, sel epitel alveolus
tipe I, berhubungan erat dengan kapiler darah dan getah bening. Dalam bulan ke-7,
pertukaran gas antara darah dan udara di dalam alveolus sederhana sudah bisa terjadi.
Sebelum lahir, paru-paru terisi oleh cairan yang mengandung sedikit protein, sedikit lendir,
dan surfaktan. Zat ini dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II dan membentuk lapisan
pelindung fosfolipid pada membrane alveolus.
Pada saat pernapasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan pelindung
surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alveoli pada ekspirasi dengan menurunkan
tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau kurangnya jumlah
surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupkan alveoli primitive
(penyakit membrane hialin).
Pertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama disebabkan oleh bertambahnya jumlah
bronkiolus respiratorius dan alveoli, dan bukan karena bertambah besarnya ukuran alveoli.
Alveoli baru akan terbentuk selama 10 tahun pertama kehidupan pascalahir

HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI

SEL RESPIRASI

Sel respirasi dilapisi oleh epitel betingkat silindris bersilia dan bersel goblet.

Silia berfungsi sebagai transportasi untuk memindahkan benda asing ke luar paru.

Sel goblet merupakan sel yag memproduksi mukus

EPIGLOTTIS

Epiglottis memiliki 2 permukaan :

Mukosa laringeal dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet

Mukosa lingual dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

Dibawah kedua permukaan tersebut terdapat lamina propria yang mengandung kelenjar
campur.
Diantara kedua lamina propria terdapat tulang rawan hialin yang berfungsi sebagai
kerangka yang menopng epiglotis
TRAKEA

Mukosa trakea dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet.
Trakea memiliki 2 bagian :

Trakea pars kartilaginea : (mengandung tulang rawan hialin berbentuk C)

Trakea pars membranasae : terdiri dari otot polos

 PULMO : BRONKUS INTRAPULMONAL

Pulmo memiliki 2 daerah bronkus :

Bronkus ekstrapulmonal (luar paru)

Bronkus intrapulmonal (dalam paru)

Bronkus tersusun atas epitel beringkat silindris bersilia dan bersel goblet
Kerangkanya adalah tulang rawan hialin.
PULMO : DINDING BRONKUS

Bronkus inrapulmonal bercabang-cabang menjadi bronkiolus bronkiolus terminalis

bronkiolus respiratorius ductus alvolaris alveolus

Makin kearah distal epitelnya semakin pendek dari epitel bertingkat silindris bersilia dan
bersel goblet epitel kuboid selpis tidak bersilia epitel selapis gepeng.
PULMO : BRONKIOLUS TERMINALIS DAN SEL CLARA

Sel clara/ sel bronkolar terdapat pada epitel kuboid di mukosa bronkiolus.
PULMO : ALVEOLUS

Terdiri atas ductus alveolaris saccus alveolaris Alveolus.

Epitel dari alveolus ini adalah epitel selapis gepeng sehingga memudahkan alveolus bekerja
sesuai fungsinya yaitu tempat terjadinya pertukaran gas.
REFFERENSI :

Junqueira edisi 12

ANATOMI SALURAN RESPIRASI

Hidung:
Bagian-bagian hidung terdiri dari:
Konka nasalis superior: terdiri dari epitel olfaktorius silindris tanpa sel goblet
Konka nasalis media: terdiri dari epitel bertingkat bersilia bersel goblet
Konka nasalis inferior: terdiri dari epitel bertingkat bersilia bersel goblet
Bagian tengah hidung disebut dengan septum nasi
Rongga hidung terdiri dari lamina kribosa, lamina perpendikularis, vomer, dan krista
nasalis
Meatus hidung: yaitu rongga sempit diantara konka-konka tersebut & dinding lateral
hidung
Meatus nasi superior: yaitu diantara konka nasalis superior dan media
Meatus nasi medius: yaitu diantara konka nasalis media dan inferior
Meatus nasi inferior: yaitu diantara konka nasalis inferior dan dasar hidung
Disebelah kanan dan kiri hidung terdapat sinus paranasalis; yaitu sinus frontalis, sinus
maxillaris, sinus etmoidalis dan sinus fenoidalis
Faring:
Faring terdiri dari:

Nasofaring (Epifaring)

Orofaring (Mesofaring)

Laringofaring (Hipofaring)

Pada dinding posterior faring terdapat granula lateral band, yang merupakan
kumpulan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran / cincin pada pintu masuk
saluran pernafasan & saluran pencernaan. Lingkaran tersebut dikenal dengan cincin
Waldeyer.

Epiglotis:
Epiglotis terdiri dari:

Pars laringeal: Epitel bertingkat bersilia bersel goblet

Pars lingual: Epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk

Selain terdiri dari pars tersebut terdiri dari pars serosa, mukosa, & tulang rawan
elastin.
Laring:
Laring terdiri dari:
Aditus laringus
Kartilago tiroidea
Kartilago krikoidea
Pita suara
Vaskularisasi:
Yaitu arteri etmoid anterior, arteri palatina mayor, arteri sfeno palatina, arteri labialis
superior
Ke-4 arteri tersebut beranastomosis membentuk kiesselbeach
Sedangkan vaskularisasi sekitar faring: arteri faringea asenden, arteri palatina
asenden, arteri lingualis, arteri maxillariss
Inervasi:
Inervasi berasal dari plexus faringeus dibentuk oleh cabang-cabang nervus IX dan X

ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN PERNAPASAN

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru.
Saluran pernafasan terdiri dari

2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran

pernafasan bawah.
a. Saluran pernafasan atas
Hidung
Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Rongga hidung
memiliki 4 dinding (superior, inferior, medial, lateral). Pada dinding lateral terdiri dari
turbinate/chonca . chonca nasalis superior (sel epitel olfaktorius silindris tanpa sel goblet),
chonca nasalis media (sel epitel bertingkat bersilia bersel goblet), chonca nasalis
inferior(epitel bertingkat bersilia bersel goblet). Diantara chonca chonca terdapat rongga
rongga sempit disebut meatus. Meatus nasi superior, diantara chonca nasalis superior dan
media . Meatus nasi medius, diantara chonca media dan inferior. Meatus nasi inferior diantara
chonca inferior dan dasar hidung

Chonca nasalis media disusun oleh

septum nasi. Septum nasi terbentuk oleh lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista
nasalis os maksila, krista nasalis os palatina

Faring
Faring terdiri dari nasofaring (epifaring), orofaring (mesofaring), laringofaring (hipofaring).
Pada dinding posterior terdapat granula lateral band yang merupakan kumpulan jaringan
limfoid yang membentuk lingkaran pada pintu masuk saluran pernafasandan saluran
pencernaan. Lingkaran tersebut dikenal dengan nama cincin waldeyer.

Epiglotis merupakan perbatasan dari faring dan laring. Epiglotis terdiri dari pars laringeal(sel
epitel bertingkat bersilia bersel goblet), pars lingual (epitel gepeng berlapis tanpa lapisan
tanduk). Selain itu, terdiri juga serosa dan mukosa serta tulang rawan elastin

Laring
Laring terdiri dari aditus laringus, kartilago tiroidea, kartilago krikoidea, pita suara

FISIOLOGI VENTILASI PARU DAN KAPASITAS VOLUME PARU

Definisi
Ventilasi merupakan proses pergerakan udara ke dan dari dalam paru. Proses ini berfungsi
untuk menyediakan/menyalurkan oksigen dari udara luar yang dibutuhkan sel untuk
metabolisme dan membuang karbondioksida hasil sisa metabolisme sel ke luar tubuh. Proses
terdiri atas dua tahap, yaitu inspirasi, pergerakan udara dari luar ke dalam paru dan ekspirasi,
pergerakan udara dari dalam ke luar paru. Namun secara volume pernapasan, ventilasi dibagi
dua menjadi ventilasi per menit dan ventilasi alveolar.
1. Minute Ventilasi (MV) : udara yang keluar masuk paru dalam 1 menit. Minute
ventilasi dapat dihitung dengan rumus : MV = Vol. Tidal (VT) x Respiratory
rate (RR)
Volume tidal = volume sekali hembusan napas = 500 ml
RR = respiration rate = frekuensi pernapasan dalam 1 menit = 12-18x/menit
2. Alveolar ventilasi (AV)
AV = (VT dead space)x RR

Dead space = ruang mati= volume udara yang tidak mengalami pertukaran gas (150
ml per hembusan napas).
faktor faktor yang berperan dalam proses ventilasi
Salura Pernapasan secara fungsional saluran pernapasan dibagi menjadi dua bagian, yaitu:
Zona Konduksi: terdiri atas hidung, faring, trakea, bronkus serta bronkiolus terminalis.
Zona ini mempunyai fungsi untuk menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari
paru dan mempersiapkan udara yang masuk (pembersihan, pelembaban, penghangatan).
Elastisitas Sistem Pernapasan
Proses respirasi sangat diengaruhi oleh adanya pengembangan dan pengempisan paru dan
rongga dada. Proses inspirasi dapat berlangsung apabila paru dan rongga dada
mengembang dan begitu sebaliknya untuk proses ekspirasi. Kemampuan untuk
mengembang dari jaringan paru dan dinding rongga dada disebut compliance. Sedangkan
kemampuang untuk mengecil jaringan paru dan dinding rongga dada disebut elastisitas.
Elastisitas pada sistem respirasi dibagi menjadi dua macaam, yaitu: elastisitas paru dan
elatisitas toraks. Selama fase inspirasi diperlukan daya elastisitas yang aktif, sedangkan
pada fase ekspirasi diperlukan daya elastisitas yang pasif.
Otot-Otot Pernapasan
Inspirasi adalah proses aktif sehingga baik inspirasi biasa maupun inspirasi dalam selalu
memerlukan aktifitas dari otot-otot inspirasi. Otot inspirasi utama yaitu diafragma. Otototot insirasi lainnya adalah m. intercostalis externus, m. levator costae, m. serratus
posterior superior, m. intercartilagineus (otot reguler/ekstrinsik) dan m. scaleni, m.
sternocleidomastoideus, m. serratus anterior, m. pectoralis mayor et minor, m. latissimus
dorsi (otot auxiliar). Otot auxiliar merupakan otot yang terutama membantu proses
insirasi atau ekspirasi dalam.
Proses ekspirasi biasa merupakan proses yang pasif dan terjadi karena daya elastis dari
jaringan paru (recoil) dan tidak memerlukan aktifitas otot-otot ekspirasi. Otot-otot
ekspirasi diperlukan pada proses ekspirasi dalam. Otot ekspirasi terdiri atas otot
reguler/intrinsik (m. intercostalis internus, m. subcostalis, m. transversus thoracis, m.
serratus posterior inferior) dan otot auxiliar (m. obliquus internus et eksternus abdominis,
m. transversus abdominis, m. rectus abdominis).

Mekanisme ventilasi
INSPIRASI
Pada prinsipnya, pertukaran/pengaliran gas terjadi apabila terdapat perbedaan tekanan
pada dua tempat atau lebih yang mana gas/udara tersebut akan mengalir dari tempat
dengan tekanan tinggi ke tempat dengan tekanan rendah. Inspirasi terjadi apabila terjadi
perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar, dimana tekanan intraalveoli lebih rendah
dari tekanan udara luar (atmosfer). Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar antara -1
sampai -3 mmHg. Pada inspirasi mendalam tekanan intraalveoli dapat mencapai -30
mmHg. Penurunan tekana intrapulmonal (intraalveoli) pada waktu inspirasi disebabkan
oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pada waktu
inspirasi costa tertarik ke caudal, diafragma berkontraksi menyebabkan diafragma turun
ke bawah dan menyebabkan rongga dada membesar/mengembang.
EKSPIRASI
Ekspirasi berlangsung bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar
sehingga udara bergerak ke luar paru. Peningkatan tekanan di dalam rongga paru terjadi
bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya
elastis jaringan paru dan relaksasi diafragma dan otot-otot inspirasi. Pada proses ekspirasi
biasa tekanan intrapulmonal berkisar antara +1 sampai +3 mmHg Tekanan Intrapleura.
Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam rongga pleura (cavum pleura). Dalam
keadaan normal ruang ini hampa udara dan mempunyai tekanan negatif (lebih rendah)
kurang lebih -4 mmHg dibandingkan dengan tekanan intraalveoli.
VOLUME DAN KAPASITAS PARU
Volume dan kapasitas pernapasan merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan.
Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas pernapasan dapat diketahui besarnya
kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi pada seseorang. Volume
pernapasan terdiri atas:
1. Volume Tidal (VT)
VT adalah volume inspirasi/ekspirasi pada satu kali hembusan napas pada
pernapasan biasa/normal. VT dalam keadaan normal rata-rata 500 ml.
2. Volume Cadangan Inspirasi (VCI)
VCI adalah volume udara yang masih dapat dihisap ke dalam paru setelah inspirasi
biasa. Nilai normal antara 2500-3500 ml dengan nilai rata-rata 3000 ml.

3. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE)

VCE adalah volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru setelah ekspirasi
biasa. Nilai normal antara 900-1.300 ml dengan nilai rata-rata 1.000 ml.
4. Volume Residual (VR)
VR adalah volume udara yang masih tertinggal/tetao di dalam paru sesudah ekspirasi
maksimal. Nilai normal antara 1.000-1.400 ml dengan nilai rata-rata 1.200 ml.
5. Volume Ekspirasi Paksa (Forced Expiratory Volume, FEV)
FEV adalah volume udara yang dapat diekspirasi keluar paru dengan hembusan
napas yang kuat, cepat dan tuntas setelah melakukan inspirasi sedalam-dalamnya.
FEV1 adalah volume ekspirasi paksa selama 1 detik. Biasanya nilai FEV1 adalah
sekitar 80%, artinya, dalam keadaan normal 80% udara yang dapat dipaksa keluar
dari paru yang mengembang maksimum dapat dikeluarkan dalam 1 detik pertama.
Kapasitas Pernapasan merupakan penjumlahan dari dua volume atau lebih. Kapastias
pernapasan terdiri atas:
1. Kapasitas inspirasi
Kapasitas inspirasi = volume tidal (VT) + Volume cadangan inspirasi (VCI)
2. Kapasitas Residu Fungsional (KRF)
KRF = Volume residual (VR) + Volume cadangan inspirasi (VCI)
3. Kapasitas Vital (VC)
VC adalah volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali
bernapas setelah inspirasi maksimum. VC = VT + VCI + VCE.
4. Kapasitas Paru Total (KPT)
KPT adalah volume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru. Nilai rataratanya 5.700 ml.
KPT = VT + VCI + VCE + VR\
GANGGUAN VENTILASI PERNAPASAN
1. Hipoventilasi
Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang dikeluarkan oleh paru lebih kecil dari CO2
yang dihasilkan oleh jaringan sehingga terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah
(hiperkapnia). Hiperkapnia menyebabkan peningkatan produksi asam karbonat dan

menyebabkan peningkatan pembentukan H+ yang akan menimbulkan keadaan asam

yang disebut asidosis respiratorik.
2. Hiperventilasi
Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang dikeluarkan oleh paru lebih besar dari CO2
yang dihasilkan oleh jaringan sehingga akan terjadi penurunan kadar CO2 dalam
darah. Hiperventilasi dapat dipicu oleh keadaan cemas, demam dan keracunan aspirin.
Hiperventilasi menyebabkan hipokapnia (PCO2 arteri di bawah normal karena PCO2
dipengaruhi oleh jumlah CO2 yang larut dalam darah). Pada hipokapnia jumlah H+
yang dihasilkan melalu pembentukan asam karbonat berkurang. Keadaan ini sering
disebut dengan alkalosis respiratorik.

PERTUKARAN GAS (DIFUSI)

Paru-paru dapat membesar dan berkontraksi dengan 2 jalan :
1. Dengan gerakan turun naik diafragma akan memanjang dan memperpendek rongga
dada
2. Dengan pengangkatan dan penekanan tulang rusuk akan mengangkat / memperbesar
dan menurunkan / memperkecil diameter anteroposterior rongga dada.
Pernafasan normal dilakukan hampir sempurna oleh gerakan inspirasi (menghirup)
diafragma. Selama inspirasi diafragma menarik ke bawah permukaan bagian bawah paruparu. Selama ekspirasi (menghembus) diafragma berelaksasi dan mendorong paru-paru ke
belakang, dinding dada dan struktur perut mendorong paru-paru. Selama bernafas berat,

dorongan ke belakang tidak cukup kuat untuk menyebabkan respirasi cepat, hal itu dapat
dicapai dengan kontraksi urat perut yang mendorong isi perut ke atas melawan diafragma
bagian

bawah.

Cara

kedua

untuk

memperbesar

paru-paru

adalah

dengan

meningkatkan/memperbesar ruangan dada melalui rib cage. Hal itu akan memperbesar paruparu karena dalam posisi istirahat secara alamiah, tulang rusuk miring ke bawah, sehingga
memungkinkan tulang dada bergerak ke belakang di depan kolumnis spinalis. Namun, bila
rib cage terangkat, tulang rusuk langsung mengarah ke belakang. Dengan demikian, tulang
dada pada waktu itu bergerak ke belakang menjauhi spinosus yang menyebabkan
anteroposterior dada menjadi lebih besar kira-kira 20% selama respirasi maksimum
dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, berbagai otot tersebut yang mengangkat
rongga dada dapat diklasifikasikan sebagai urat daging inspirasi, dan urat daging yang
menekan rongga dada adalah urat daging ekspirasi.
Gas dapat mengaliri suatu tempat ke tempat lain dengan jalan difusi dan hal ini selalu
disebabkan oleh adanya perbedaan tekanan dari satu tempat terhadap tempat lainnya. Jadi, O 2
berdifusi dari alveoli ke dalam pembuluh darah kapiler pulmonaris karena perbedaan tekanan
yang dalam hal ini tekanan O2 (PO2) di dalam alveoli lebih besar dibandingkan dengan PO2 di
dalam darah pulmonaris. Darah pulmonaris diangkut melalui sirkulasi darah menuju berbagai
jaringan perifir. Di sana PO2 lebih rendah dalam sel dibandingkan dengan yang di dalam
darah arteri yang masuk ke dalam berbagai pembuluh darah kapiler. Di situ lagi PO 2 jauh
lebih tinggi dalam darah kapiler menyebabkan O 2 berdifusi ke luar dari pembuluh kapiler dan
seluruh cairan interstisial menuju sel.
Karena O2 dimetabolisasikan dengan makanan dalam sel untuk membentuk CO2 maka
tekanan CO2 (PCO2) meningkat mencapai nilai tinggi dalam sel yang menyebabkan CO 2
berdifusi dari sel ke dalam jaringan kapiler. CO 2 dalam darah diangkut ke kapiler pulmonaris.
CO2 itu berdifusi ke luar dari darah dan menuju ke dalam alveoli karena PCO 2 di dalam
alveoli lebih rendah dibandingkan dengan yang di dalam darah. Hal yang mendasar di sini
adalah bahwa angkutan O2 dan CO2 ke dan dari berbagai jaringan tergantung dari difusi dan
aliran darah secara berturut-turut.
Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas

Prinsip dan formula terjadinya difusi gas melalui membrana respirasi sama dengan difusi gas
melalui air dan berbagai jaringan. Jadi, faktor yang menentukan betapa cepat suatu gas
melalui membrana tersebut adalah :
1. Tekanan Parsial
Tekanan parsial adalah tekanan yang
ditimbulkan oleh masing-masing gas
dalam suatu campuran gas. Tekanan
atmosfer = 760 mmHg berisi 79%
nitrogen (N2) dan 21% oksigen (O2)
dengan gas CO2, uap air dan gas-gas
lainnya dapat hampir diabaikan. Dalam
hal perbedaan tekanan gas, tekanan gas
parsial

menyebabkan

gas

mengalir

melalui membrana respirasi. Dengan

demikian, bila tekanan parsial suatu gas
dalam alveoli lebih besar dibandingkan dengan tekanan gas dalam darah seperti halnya O 2
, difusi terjadi dari alveoli ke arah dalam, tetapi bila tekanan gas dalam darah lebih besar
dibandingkan dengan dalam alveoli seperti halnya CO2 maka difusi terjadi dari darah ke
dalam alveoli.
2. Luas Permukaan
Luas permukaan pertukaran gas = Kecepatan pertukaran gas
Khusus pada olahragawan, luas permukaan membrana respirasi sangat mempengaruhi
prestasi dalam pertandingan maupun latihan. Luas permukaan paru-paru yang berkurang
dapat berpengaruh serius terhadap pertukaran gas pernafasan.
3. Efek Koefisien Difusi
Efek koefisien difusi = Kecepatan pertukaran gas

Dalam hal koefisien difusi masing-masing gas kaitannya dengan perbedaan tekanan
ternyata CO2 berdifusi melalui membrana kira-kira 20 kali lebih cepat dari O2, dan O2 dua
kali lebih cepat dari N2.
4. Efek Ketebalan pada Pertukaran Gas
Ketebalan = Kecepatan pertukaran gas
Sering terjadi kecepatan difusi melalui membrana tidak proporsional terhadap ketebalan
membrana sehingga setiap faktor yang meningkatkan ketebalan melebihi 2 3 kali
dibandingkan dengan yang normal dapat mempengaruhi secara sangat nyata pertukaran
gas pernafasan normal.
Kapasitas Difusi Membrana Respirasi
Kemampuan seluruh membrana respirasi untuk terjadinya pertukaran gas antara alveoli dan
darah pulmonaris dapat diekspresikan dengan istilah kapasitas difusinya, yang dapat
didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membrana tadi setiap menit untuk
setiap perbedaan tekanan 1 mm Hg. Kapasitas difusi O 2 laki-laki muda dewasa pada waktu
istirahat rata-rata 21 ml per menit per mm Hg. Rata-rata perbedaan tekanan O 2 menembus
membrana respirasi selama dalam keadaan normal yaitu dalam keadaan bernafas tenang kirakira 11 mm Hg. Peningkatan tekanan itu menghasilkan kira-kira 230 ml O 2 berdifusi normal
melalui membrana respirasi setiap menit; dan itu sama dengan kecepatan tubuh menggunakan
O2. Di lain pihak, kapasitas difusi CO2 belum pernah dihitung karena kesukaran teknis.
Sebenarnya sangat penting diketahui kapasitas difusi yang tinggi dari CO 2 itu. Bila tidak
demikian maka membrana respirasi banyak mengalami kerusakan. Akibatnya, kapasitasnya
membawa O2 ke dalam darah sering tidak cukup sehingga menyebabkan kematian seseorang
jauh lebih cepat daripada ketidakseimbangan yang serius dari difusi CO2.

ADAPTASI PERNAPASAN SAAT OLAHRAGA

Bekerja dan bergerak merupakan fungsi tubuh. Untuk bekerja dan bergerak diperlukan
energi. Energi diperoIeh tubuh dari pembakaran zat makanan oIeh oksigen. Untuk
memperoleh zat makanan, orang cukup hanya dengan makan sehari tiga kali. Hal ini
disebabkan karena zat makanan dapat disimpan dalam sel-sel tubuh dalam jumlah yang
cukup.
Lain halnya dengan oksigen yang tidak dapat disimpan. Oksigen harus selalu diambil dari
udara dengan perantaraan paru, darah dan sistem peredaran darah. Pada taraf kerja tertentu
diperlukan sejumIah oksigen tertentu. Makin tinggi taraf kerja, yang berarti makin banyak
jumlah energi yang diperlukan, makin banyak pula jumIah oksigen yang diperlukan.
Kemampuan tubuh untuk menyediakan oksigen, disebut kapasitas aerobik, terutama
bergantung kepada fungsi sistem pernapasan, darah dan sistem kardiovaskuler.
Dalam pembentukan energi, terdapat dua macam proses yang dapat ditempuh, yaitu proses
aerobik, proses yang memerlukan oksigen; dan proses anaerobik, proses yang tidak
memerlukan oksigen. Pada proses aerobik terjadi proses pembakaran yang sempuma. Atom
hydrogen dioksidasi menjadi H2O dan atom karbon dioksidasi menjadi CO 2. Sisa
metabolisme tersebut dikeIuarkan dari tubuh melalui proses pernapasan . Energi yang
diperoIeh dari proses aerobik ini tidak dapat langsung digunakan otot sebagai sumber energi
untuk mengerut. Energi tersebut dengan proses lebih lanjut digunakan untuk sintesis ATP
(adenosine triphosphate) dan senyawa-senyawa berenergi tinggi yang lain.
Senyawa-senyawa tersebut merupakan senyawa yang dapat menyimpan energi dalam jumlah
yang besar. Proses pemecahannya yang tidak memerlukan oksigen dengan menghasilkan
energi yang besar itu merupakan proses anaerobik. Energi yang dihasilkan dari pemecahan
ATP ini dapat digunakan sebagai sumber energi untuk mengerut oleh otot. Proses aerobik dan
proses anaerobik tersebut dalam tubuh selalu terjadi bersama-sama dan berurutan. Hanya
berbeda intensitasnya pada jenis dan tahap kerja tertentu.
Pada kerja berat yang hanya berlangsung beberapa detik saja, dan pada permulaan kerja pada
umumnya, proses anaerobik Iebih menonjol daripada proses aerobik. Pada keadaan kerja
tersebut, system kardiopulmonal beIum bekerja dengan kapasitas yang diperlukan. Untuk
penyesuaiannya,diperlukan waktu. Dengan demikian oksigen yang tersedia tidak mencukupi.
Maka keperluan akan energi terutama dicukupi dengan proses anaerobik. Pada keadaan kerja

tersebut terdapat "hutang" oksigen. "Hutang" ini akan dibayar sesudah berhenti bekerja,
sehingga orang sesudah berhenti bekerja masih terengah-engah dan denyut jantungnya masih
cepat. Bila pekerjaan diteruskan dengan taraf kerja yang tetap, refleks-refleks tubuh akan
mengatur fungsi system kardiopuImonal untuk mencukupi jumlah oksigen yang diperlukan,
sehingga dicapai kerja steady-state. Pada kerja steady-state ini jumlah oksigen yang
diperlukan tetap jumIahnya dari waktu ke waktu. Bila taraf kerja ditingkatkan lagi dengan
menambah beban kerja, pada saat ditingkatkan tersebut terjadi "hutang" oksigen lagi dan
kembaIi proses anaerobik lebih menonjol.
Dan bila taraf kerja dipertahankan lagi pada taraf yang baru ini, akan terjadi lagi kerja
steadystate tetapi pada taraf yang lebih tinggi. Jumlah oksigen yang diperlukan pada taraf
kerja yang lebih tinggi ini juga lebih besar. Bila taraf kerja dinaikkan secara bertahap
demikian dengan setiap kali menambah beban kerja, suatu saat seluruh kapasitas sistem
kardiopulmonal terpaksa dikerahkan untuk memenuhi keperluan akan oksigen.
Dalam hal demikian berarti kapasitas aerobik maksimal telah dicapai. Bila beban kerja
dinaikkan lagi, tubuh tidak dapat lagi menambah persediaan oksigen. Maka kembali proses
anaerobik akan Iebih menonjol daripada proses aerobik. Taraf kerja demikian tidak boleh
dipertahan-kan dalam waktu yang cukup lama (beberapa menit) karena persediaan tenaga
dalam tubuh akan habis dan orangnya mengalami exhaustion.
Proses anaerobik merupakan proses oksidasi yang tidak sempurna. Salah satu sisa
metabolismenya ialah asam laktat. Maka bila proses anaerobik meningkat, kadar asam laktat
darah juga meningkat. Fungsi pernapasan agar baik, berolahraga merupakan cara yang sangat
baik untuk meningkatkan vitalitas fungsi baru.
Olahraga merangsang pernapasan yang dalam dan menyebabkan paru berkembang, oksigen
banyak masuk dan disalurkan ke dalam darah, karbondioksida lebih banyak dikeluarkan.
Seorang sehat berusia 50-an yang berolahraga teratur mempunyai volume oksigen 20-30%
lebih besar dari orang muda yang tidak berolahraga. Bila seseorang mempunyai volume
oksigen yang lebih banyak maka peredaran darahnya lebih baik, sehingga otot-otot
mendapatkan oksigen lebih banyak dan dapat melakukan berbagai aktivitas tanpa rasa letih.
Sudah diketahui banyak faktor yang dapat mengganggu kesehatan paru.

Bahaya yang ditimbulkan berupa rusaknya bulu getar di saluran napas, sehingga fungsi
pembersihan saluran napas terganggu. Bahan kimia tersebut juga dapat merusak sel-sel
tertentu di alveola yang sangat penting dalam pertahanan paru dan mengubah tatanan normal
sel-sel di paru, sehingga dapat menjurus menjadi kanker paru, serta menurunkan
kemampuan/fungsi paru, sehingga menimbulkan gejala sesak napas / napas pendek.
Seseorang apabila ingin hidup sehat, maka harus selalu menjaga kesehatan paru: jagalah
stamina dengan berolahraga teratur, cukup istirahat, makanan yang bergizi, hindarilah
menghisap rokok. bernafas merupakan satu kesatuan yang tak terpisahkan dan merupakan
aktivitas rutin yang selalu dilakukan oleh individu. Beda kemampuan yang dimiliki tiap
individu, tak menjadikan alasan untuk tidak melakukan dua aktivitas tersebut. Jaringan, organ
dan sistem yang ada pada tubuh manusia bekerja sama untuk mendukung setiap organisme,
agar dapat melaksanakan tugasnya.
Dengan latihan olahraga, maka perubahan yang terjadi sehubungan dengan adaptasi dari
system pernapasan adalah sebagai berikut:
1. Pemakaian oksigen sangat meningkat, karena otot yang aktif mengoksidasi molekul
nutrient lebih cepat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energinya.
2. Produksi karbondioksida sangat meningkat karena otot yang lebih aktif melakukan
metabolisme memproduiksi lebih banyak karbondioksida
3. Ventilasi alveolus sangat meningkat.
4. Penyaluran oksigen ke otot sangat meningkat.
5. Pengurangan karbondioksida dari otot sangat meningkat
6. Frekuensi pernapasan juga sangat meningkati.

MEKANISME PERTAHANAN SISTEM RESPIRATORY

Permukaan paru-paru sangat luas. Ukuran luas permukaan paru-paru sekitar 70 80 m2. Hal
ini sama dengan luas lapangan tennis meja. Permukaan total paru-paru yang luas ini, yang
hanya dipisahkan oleh membrane tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis akan
mengakibatkan seseorang mudah terserang oleh masuknya benda asing seperti debu, bakteri
dan virus, yang masuk bersama udara inspirasi.
Saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril, karena ada beberapa hal
yang mempertahankan sterilitas ini. Beberapa mekanisme pertahanan saluran nafas adalah
karena bentuk anatomis saluran nafas itu sendiri.
Rongga hidung
Rongga hidung yang kecil, yang luasnya hanya 0,3 cm2 setiap sisinya member sumbangan
yang besar untuk pertahanan saluran nafas. Mukosa hidung memiliki 8 kelenjar serosa per
mm2 permukaan saluran nafas dibanding 1 atau kurang di trakea dan saluran nafas bagian
bawah. Rongga hidung kaya akan anastomosis arteri dan vena, sehingga dapat meningkatkan
suhu udara inspirasi sebanyak 25oC, antara hidung luar dengan nasopharing. Juga melindungi
saluran nafas bagian bawah dari partikel-partikel dan gas berbahaya seperti ozone, sulfur
dioksida dan formaldehyde.
Rongga hidung terdiri dari 2 struktur yang berbeda, yaitu vestibulum dan fossa nasalis.
Vestibulum
Vestibulum merupakan bagian rongga hidung paling depan yang melebar. Permukaan dalam
vestibulum mengandung kelenjar sebasea, kelenjar keringat dan vibrissae, yaitu rambutrambut pendek dan tebal. Hal ini mengakibatkan penyaringan udara inspirasi dari partikelpartikel besar, bahkan serangga.
TINJAUAN PUSTAKA
Fossa nasalis
Fossa nasalis merupakan rongga hidung bagian belakang. Fossa nasalis terdiri dari 2 ruang
cavernosa yang dipisahkan oleh tulang septum nasalis. Dinding lateral fossa nasalis ada yang
menonjol ke dalam berbentuk seperti papan yang disebut concha. Ada 3 buah concha, yaitu
concha nasalis superior, media dan inferior. Concha nasalis superior diliputi oleh epitel
olfactory khusus. Concha nasalis media dan inferior diliputi oleh epitel respirasi

Celah antara concha mengakibatkan penambahan luas permukaan yang mengandung epitel
respirasi dan menimbulkan aliran udara yang turbulen. Hal ini menyebabkan bertambahnya
kontak antara arus udara dan lapisan mukosa/epitel respirasi Sedangkan di dalam lamina
propria concha terdapat banyak plexus venosus. Hal ini mengakibatkan udara inspirasi
dihangatkan oleh plexus venosus, dilembabkan oleh lapisan mukosa dan disaring oleh aliran
turbulen sebelum masuk ke saluran nafas bagian bawah.
Aliran turbulen dapat menyaring udara inspirasi, karena udara yang mengalir melalui saluran
hidung membentur banyak dinding penghalang, yaitu concha nasalis, septum, dan dinding
pharing. Setiap kali udara membentur salah satu penghalang ini, maka udara harus merubah
arah alirannya. Partikel yang tersuspensi di dalam udara, karena mempunyai massa dan
momentum jauh lebih besar dari udara, tidak dapat mengubah arah perjalanannya secepat
udara. Oleh karena itu partikel terus maju ke depan, sehingga membentur permukaanpermukaan penghalang ini
Melalui mekanisme ini, hampir tidak ada partikel yang berdiameter lebih besar dari 2-3
mikron memasuki paru-paru melalui hidung Plexus venosus tampak seperti badanbadan
bergelembung (corpus cavernous).
Setiap 2030 menit, corpus cavernous pada salah satu fossa nasalis penuh dengan darah, yang
mengakibatkan

peregangan

mukosa

concha,

dan

hal

ini

menyebabkan

sedikit

penyumbatan/penurunan aliran udara di sisi tersebut. Selama waktu ini, sebahagian besar
udara berjalan melalui fossa nasalis sisi lainnya. Oklusi yang terjadi secara periodik ini
mengurangi aliran udara, sehinga epitel respirasi dapat memperbaiki diri dari keausan.
Reaksi-reaksi alergi dapat menyebabkan pembesaran abnormal pada korpus kavernosum pada
kedua fossa nasalis sampai mencapai 5 mm dan mengakibatkan gangguan aliran udara yang
berat
Manfaat pernafasan hidung begitu banyak, oleh karena itu, sangat dianjurkan bernafas
melalui hidung. Hindarilah bernafas melalui mulut, karena dapat mengakibatkan berbagai
macam penyakit.
Sel epitel saluran nafas
Sel epitel saluran nafas/sel epitel respirasi terdiri dari beberapa jenis sel. Jenis yang terbanyak
adalah sel epitel bersilia. Tiap-tiap sel ini, memiliki 250 silia pada permukaan apikalnya.

Sedangkan di bawah silia, selain badan basal, terdapat banyak mitokondria. Mitokondria ini
akan menyediakan adenosine trifosfat (ATP) yang diperlukan untuk penggetaran silia. Sel
selanjutnya yang paling banyak adalah sel goblet, yang menghasilkan tetesan mukus yang
kaya akan polisakarida.
Sel goblet dapat berproliferasi dan berubah menjadi sel bersilia. Sel lain adalah brush cell.
Jumlah sel ini lebih 10% dari sel epitel yang ada. Sel ini memiliki banyak mikrovili yang
terdapat pada permukaan apikalnya, tapi fungsinya belum diketahui. Sel basal mampu
berkembang menjadi sel di atasnya
Lapisan mukus dan kerja mukosiliaris Semua permukaan saluran nafas dilapisi oleh lapisan
tipis mukus yang disekresikan oleh membran mukosa sel goblet. Lapisan mukus pada saluran
nafas mengandung faktorfaktor yang efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin
terutama IgA, PMNs, interferon dan antibodi spesifik. Gerakan silia menyapu/saluran nafas.
Silia dan mukus menjebak debu dan kuman, kemudian memindahkannya ke pharing, karena
silia bergetar ke arah pharing. Partikel asing dan mukus digerakkan dengan kecepatan 1
cm/menit sepanjang permukaan trakea ke pharing2. Begitu juga benda asing di saluran
hidung, dimobilisasi dengan cara yang sama ke pharing. Aktivitas silia bisa dihambat oleh
berbagai zat yang berbahaya. Sebagai contoh,merokok sebatang sigaret dapat menghentikan
gerakan silia untuk beberapa jam. Hal ini mengakibatkan perokok harus membatukkan mukus
yang normalnya dibersihkan oleh silia
Refleks menelan
Tujuan refleks menelan adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea.
Impuls motoris dari pusat menelan yang menuju ke faring dan bagian atas esophagus diantar
oleh saraf kranial V, IX, X dan XII dan beberapa melalui saraf cervical.Menelan memiliki
beberapa stadium, yaitu stadium volunter, faringeal dan oesofageal. Pada stadium volunter,
benda ditekan atau didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah ke atas dan
belakang terhadap palatum, sehingga lidah memaksa benda ke pharing.
Pada stadium faringeal, palatum mole didorong ke atas untuk menutup nares posterior,
sehingga mencegah makanan balik ke rongga hidung. Lipatan palatofaringeal saling
mendorong ke arah tengah, kemudian pita suara laring berdekatan dan epiglottis mengayun
ke belakang, sehingga mencegah makanan masuk ke trakea. Laring didorong ke atas dan

depan oleh otot-otot yang melekat pada os hyoid. Gerak ini meregangkan/ melemaskan pintu
oesofagus, maka masuklah makanan ke sphincter faringoesofageal, kemudian otot konstriktor
pharing superior berkontraksi menimbulkan gelombang peristaltik oesophagus.Stadium
faringeal terjadi terjadi kurang dari 1 atau 2 detik, sehingga menghentikan nafas selama
waktu ini, karena pusat menelan menghambat pusat pernafasan dalam medulla oblongata.
Pada stadium oesofageal, gelombang peristaltik berjalan dalam waktu 510 detik. Tetapi pada
orang yang berada dalam posisi berdiri, waktunya akan lebih cepat, yaitu 48 detik, karena
pengaruh gravitasi2.
Refleks muntah
Tujuan refleks muntah adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea.
Muntah dapat disebabkan oleh rangsangan pada saluran cerna. Impuls motorik diantar oleh
nervus V, VII, X, dan XII ke saluran cerna bagian atas dan melaluisaraf spinal ke diafragma
dan otot abdomen. Muntah terjadi karena perangsangan pada pusat muntah, sehingga terjadi
efek: bernafas dalam, mengangkat os hiod dan laring untuk mendorong sfingter
krikooesofageal terbuka,menutup glottis dan mengangkat palatum mole untuk menutup nares
posterior.
Berikutnya timbul kontraksi kuat yang menuju ke bawah, ke semua otot abdomen sehingga
memeras lambung, dan mengakibatkan tekanan intragastrik yang tinggi. Akhirnya sfingter
gastrooesofageal relaksasi, memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui
oesofagus
Refleks batuk
Merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat
ditelan atau dikeluarkan. Bronkus dan trakea sangat peka dengan benda asing ataupun iritasi
lain, sehingga bisa menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina sangat peka. Bronkiolus
terminalis dan alveolus terutama peka terhadap rangsang kimia korosif seperti gas sulfur
dioksida dan klor. Impuls aferen dari saluran pernafasan terutama berjalan melalui nervus
vagus ke medulla oblongata. Di sana suatu rangkaian otomatis digerakkan oleh sirkuit neuron
medulla oblongata, sehingga menyebabkan efek-efek sebagai berikut:
Mula-mula 2,5 liter udara dihirup.

 Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup dengan erat-erat untuk
menjerat udara di dalam paru-paru.
Otot perut berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot ekspirasi
berkontraksi kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi setinggi 100 mm
Hg atau lebih. Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi di dalam paru-paru meletus ke luar. Kecepatan udara ini bisa 75100 mil/jam. Udara
yang mengalir cepat ini akan membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus
dan trakea
Pada umumnya manusia tidak menyukai batuk, karena batuk merupakan suatu keadaan yang
tidak menyenangkan. Hal ini tidak selamanya benar, karena batuk adalah suatu mekanisme
pertahanan alamiah untuk melindungi saluran pernafasan, bahkan dapat menjadi alat
terapeutik untuk melayani suatu tujuan yang pasti. Bagi orang yang membutuhkannya, batuk
bukanlah suatu gangguan, bahkan suatu mekanisme yang sangat penting untuk
membersihkan jalan nafas, contoh pada penyakit kistik fibrotik. Batuk yang efektif dapat
membantu membersihkan jalan nafas pasien, mempertahankan fungsi paru, dan memberi
kualitas hidup yang lebih baik
Refleks bersin
Refleks bersin mirip dengan refleks batuk, hanya refleks bersin tejadi di saluran hidung,
bukan pada saluran nafas bagian bawah. Rangsang yang memulai refleks bersin adalah iritasi
pada saluran hidung, impuls aferennya berjalan di dalam saraf maksilaris ke medulla
oblongata dimana refleks ini digerakkan.
Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan yang terjadi pada refleks batuk, di sini uvula
tertekan sehingga sejumlah besar udara mengalir dengan cepat melalui hidung dan mulut,
sehingga membersihkan saluran hidung dari benda asing.Makrofag alveolar Merupakan
pertahanan yang paling akhir dan paling penting terhadap invasi benda asing ke dalam paruparu. Partikel-partikel kecil yang berdiameter kurang 0,5 mikron bisa masuk ke alveolus
contoh asap rokok yang berdiameter kira-kira 0,3 mikron. Walaupun biasanya 2/3
dikeluarkan kembali bersamasama udara ekspirasi. Tetapi sisanya akan dikeluarkan oleh
makrofag alveolar

Makrofag alveolar
merupakan sel fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat
enzimatik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan bisa meliputi serta menelan
benda asing/mikroba. Setelah meliputi partikel mikroba,maka enzim litik yang terdapat dalam
makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan
reaksi peradangan yang nyata. Partikel benda asing ini pun kemudian ditranspor oleh
makrofag ke pembuluh lymfe atau ke bronkiolus, dimana mereka dibuang oleh kerja mucus
dan silia.

MEKANISME DISFUNGSI PERNAPASAN

1. Gangguan Difusi kapasitas difusi < perfusi paru

N = O berdifusi dari alveolus Hb, CO berdifusi dari eritrosit alveolus

M = K x F (PA Pdarah)
d

Jarak Difusi

Edema Paru

Tek. Intravaskular

M : jumlah gas yang berdifusi persatuan waktu

F : daerah difusi
PA : Tekanan pasial alveolus
d : Jarak difusi
Pdarah : Tekanan parsial darah
Fibrosis Paru
Interstitial

Proses Peradangan

Jarinagn ikat mendorong

alveolus dan kapiler
darah menjauh

Edema dan
pembentukan jarigan
ikat

Eksudasi cairan plasma

Edema
Paru
ke jaringan
interstitial
atau ke dalam alveolus

Jarak Difusi

Daerah Difusi
Enfisema Paru

Pneumonia

Tuberkulosis Paru
Edema Paru

Infark Paru

Reseksi Paru
Unilateral

Kehilangan
septa alveolus

Kehilangan Alveolus

Fibrosis Paru
Kolaps paru

Daerah Difusi

Curah Jantung
Aktivitas Fisik

Kebutuhan O

Curah Jantung

Darah di paru mengalir

cepat
Waktu kontak darah &
alveolus pendek

*Gangguan difusi terutama mempengaruhi pengangkatan O

Tidak terlalu jelas gangguan difusi terhadap transport CO
Tidak terlalu jelas gangguan difusi terhadap keseimbangan asam basa

Agar Jumlah gas yang berdifusi persatuan waktu sam, perbedaan tekanan untuk
O>20x>CO

Ventilasi Konstan

Kapasitas Difusi

PO pada darah yang meninggalkan alveolus

Jika semua alveolus kena, PO akan

pada Vena Pulmonalis & Arteri sistemik

Hipoksia

Merangsang neuron
pernapasan

Ventilator

Menghirup udara kaya

O

Ventilasi

Teratasi
Pengeluaran CO

Hipokapnia

Alkalosis Respiratorik

2. Gangguan Distribusi perbandingan diantara ventilasi & perfusi disetiap alveolus

menyimpang ketingkatan yng secara fungsional bermakna dikeseluruhan paru.
N = VA = konsentrasi O & CO dialveolus
Q
VA : Ventilasi
Q : Perfusi

Gangguan Perfusi
Emboli Paru

Fibrosis Paru paru

Emfisema Paru

Penyempitan
pembuluh darah

Proliferasi Jaringan
ikat

Septum alveolus rusak

Gangguan Perfusi
Alveolus

Gangguan perfusi
alveolus ringan

+ Ventilasi Cukup

Gangguan perfusi
alveolus berat

Ruang rugi fungsional (kareana

udara di alveolus tidak bertukar)

Daerah difusi

Tidak bisa
dikompensasi

Kompensasi

Menambah
kedalaman napas

Gangguan Ventilasi
Penyakit paru
obstruktif
Asma & Bronkitis
kronik
Sebagian bronkus
menyempit

Tumor

Penebalan pleura

Kelumpuhan
diafragma

Sumbatan di bronkus

Penghambatan
pengembangan paru

Ventilasi tidak
normal

**

Gangguan Ventilasi

Perfusi cukup

Darah tidak tersaturasi secara

adekuat dengan O

Keadaan extrem

Terbentuk lintasan
arteriovenosa fungsional

**

Gangguan Ventilasi

Perfusi cukup

Percampuran darah miskin O dengan darah dari Vena Pulmonaslis

Hipoksemia

Tidak dapat dikompensasi dengan hiperventilasi karena

pengambilan O oleh darah hanya dapat sedikit diingkatkan

Pelepasan CO di alveolus yang kurang berventilasi

** Sisi lain,

Kompensasi

Hiperventilasi alveolus

Pelepasan CO

Hiperkapnia (jarang terjadi)

** Jika terjadi sumbatan total pada jaln napas

O diambil

PO

>>

>>

CO dilepaskan

PCO

Darah akan mengambil O >> menambah CO

Volume alveolus

Atelektasis secara perlahan

+ dengan menggunakan ventilator (O)

Pengambilan O dari alveolus

Atelektasis secara cepat

MEKANISME REFLEKS BATUK

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial
Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan,sehingga bila terdapat
benda asing atau penybab iritasi akan menimbulkan refleks batuk
Etiologi:
Inhalasi asap debu
benda asing kecil
perokok paling sering
partikel udara : >7 mikro tertangkap di rongga hidung
5-10 mikro tertangkap di bronkus dan percabangan
<3 mikro tertangkap di alveoli

 Orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi untuk
membersihkan trakea dan faring dari sekret,tetapi jika lebih dari 3 minggu harus
di selidiki lagi penyebabnya.
Mekanisme batuk
Impuls aferen yang berasal dari saluran pernafasan terutama berjalan

melalui nervus vagus ke medula otak.

Disana suatu rangkaian peristiwa otomatis di gerakan oleh lintasan
neuronal medula yang menyebabkan efek berikut:
1. Fase inspirasi : kira-kira sekitar 2,5 L udara di inspirasi secara
cepat,epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat untuk
menjerat udara dalam paru
2. Fase kompensatorik : otot-otot abdomen berkontraksi dengan
kuat mendorong diafragma,sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya
seperti

interkostalis

internus

juga

berkontraksi

dengan

kuat.Sehingga tekanan dalam paruu meningkat secara cepat samapi

100 mmHg lebih
3. Fase ekspirasi : pita suara dengan epiglotis terbuka lebar
sehinggga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar
Kompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps
melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam,akhirnya udara
yang meledak tersebut benar-benar mengalir melalui bronkus dan trakea
Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing
apapun yang terdapat dalam bronkus atau trakea

MEKANISME REFLEKS BERSIN

Rangsangan awal yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam ssaluran
hidung
Impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medula tempat refleks ini di
cetuskan
Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk hanya saja yang
membedakannya adalah tempatnya,bersin terjadi jika terdapat partikel pada
hidung dan ekskresi melalui hidung,sedangkan pada batuk terjadi di saluran nafas
bawah.

 Tetapi pada bersin uvula di tekan sehingga sejumlah besar udara dengan cepat
melalui hidung,dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari
benda asing

DEMAM
Mekanisme :
1.

Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga

memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan
neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin
yang masuk kedalam tubuh

2.

Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk
mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah
Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1.

3.

IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya

fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan
memicu keluarnya Prostaglandin (PG)

4. Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus.

Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu.
Disinilah terjadinya demam.
5. Demam dimaksudkan agar microorganism atau virus tidak bisa bereplikasi
PILEK
ALERGI
Mekanisme :
1. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan
lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells
(APC).
2. Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen
dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1)
mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang
diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma
dan membentuk IgE.
3. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut

pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan
trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
4. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang
sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke
dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
5. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah
terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai
sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil
Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator
tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
6. Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas,
sekresi mucus
7. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
SALESMA / COMMON COLD
Definisi
Common Cold (pilek, selesma) adalah suatu reaksi inflamasi saluran pernapasan yang
disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri
Penyebab
Berbagai virus dan bakteri yang berbeda menyebabkan terjadinya common cold:
Rhinovirus
Virus coronavirus
Virus Parainfluenza
Virus adenovirus
Staphylococcus aureus
Staphylococcus pneumoni
Semuanya mudah ditularkan melalui ludah yang dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita.
Common cold biasanya tidak berbahaya dan kebanyakan dapat sembuh dengan sendirinya.
Belum diketahui apa yang menyebabkan seseorang lebih mudah tertular pilek pada suatu saat

dibandingkan waktu lain. Kedinginan tidak menyebabkan pilek atau meningkatkan resiko
untuk tertular. Kesehatan penderita secara umum dan kebiasaan makan seseorang juga
tampaknya tidak berpengaruh.
Gejala dan tanda
Sesak nafas dengan/ tanpa sumbatan hidung,
bersin-bersin,
tenggorokan gatal,
batuk,
Gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk dengan
atau tanpa dahak seringkali berlangsung sampai minggu kedua

SESAK NAFAS
Definisi
Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas pendek, breathlessness, atau shortness of
breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan
upaya mendapatkan udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur
(namun terdapat gradasi sesak napas). Bagaimana rasanya mengalami dispnea? Rasa dispnea
buatan bisa didapat jika kita menahan napas selama kurang lebih 45-60 detik, kemudian kita
menarik napas, saat itu timbul perasaan yang disebut dyspneic, yaitu kemauan untuk
menambah upaya bernapas. Begitu juga setelah melakukan kegiatan latihan berat (vigorous
exercise), akan timbul perasaan dyspneic atau terengah-engah. Keluhan dispnea tidak selalu
disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres
psikologis.
Seperti halnya rasa nyeri, dispnea sebagai gejala sifatnya subjektif, tingkat keparahannya
dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas) serta kondisi emosi. Tingkatan
dispnea dapat dirasakan sangat berbeda oleh masing-masing penderita walaupun sebetulnya
kondisinya sama. Meskipun sifatnya subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan melihat
adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih.

Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas (work of breathing) dapat ditemui
pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan
napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit obstruksi kronik.
Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh fibrosis paru, kongesti, edema, dan
pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya
disebabkan oleh abnormalitas kerja jantung. Penyebab lainnya adalah pengurangan ekspansi
paru seperti pada efusi pleura, pneumotoraks, kelemahan otot, dan deformitas rongga dada.
Dalam mengevaluasi dispnea, perlu diperhatikan keadaan ketika dispnea terjadi. Dispnea
dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh.
Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring disebut ortopneu, biasanya disebabkan karena
gagal jantung. Ortopneu juga terjadi pada penyakit paru tahap lanjut dan paralisis diafragma
bilateral.
Platipneu adalah kebalikan dari ortopneu, yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan
akan membaik jika penderita dalam posisi berbaring; keadaan ini terjadi pada abnormalitas
vaskularisasi paru seperti pada COPD berat.
Trepopneu jika dengan posisi bertumpu pada sebelah sisi, penderita dispnea dapat bernapas
lebih enak; ditemui pada penyakit jantung (perubahan posisi menyebabkan perubahan
ventilasi-perfusi).
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang teijadi tiba-tiba pada saat
tengah malam setelah penderita tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita
penyakit jantung.
Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas
aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah
atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan
di jalan datar, tingkatan gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea
yang timbul ketika naik tangga.
Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika seseorang
mengeluh sesak napas tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan
keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

Patofisiologi
Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut:
1. Oksigenasi jaringan menurun.
2. Kebutuhan oksigen meningkat.
3. kerja pernapasan meningkat.
4. Rangsang pada sistem saraf pusat.
5. Penyakit neuromuskuler.
Oksigenasi Jaringan Menurun
Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen
ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak
napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin,
maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin
(sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas.
Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga
mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma
bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan
hipertensi pulmonal primer.
Kebutuhan Oksigen Meningkat
Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan
memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau
rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya
menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate
meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga
membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

Kerja Pernapasan Meningkat

Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas paru
berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma
bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk
mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot
pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan
ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolitmetabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam
laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang
meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.
Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara
tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada
meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai,
walaupun mekanismenya belum jelas.
Penyakit Neuromuskuler
Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama
jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral
sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit
neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.
Klasifikasi Sesak Napas
Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi lima tingkat
dengan penjelasan sebagai berikut:
Sesak Napas Tingkat I
Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas
akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada
tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik.

Sesak Napas Tingkat II

Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan
pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat.
Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan
yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak
memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah.
Sesak Napas Tingkat III
Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau
berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas
tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di
daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. Lebih
baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat.
Sesak Napas Tingkat IV
Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi,
berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan
sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah
mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau
berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan seharihari tidak dapat dilakukan dengan leluasa.

Sesak Napas Tingkat V

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah
dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di
tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita
sangat tergantung pada bantuan orang lain.
Diagnosis
Pendekatan diagnosis sesak napas dapat dilakukan dengan dua cara:

1. Pendekatan Masalah atau Sistem Organ yang Menyebabkan Sesak Napas

Penyebab Sesak Napas yang Berasal dari Jantung
Kegagalan ventrikal kiri
Kegagalan ventrikel kiri oleh berbagai sebab, akan menimbulkan sesak napas yang
disertai ortopneu, paroksismal nokturnal dispneu, kadang-kadang disertai batuk dengan
kelelahan, pembesaran jantung disertai irama gallop. Sedangkan pada paru ditemukan
ronki basah yang merupakan tanda sembab paru dan kongesti pembuluh darah vena paru.
Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah
sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai
hipertropi ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan peningkatan tekanan darah sentral,
hepatomegali dan sembab tungkai. Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi 10
CmH2O, sedangkan hati yang membesar terasa lunak dengan tepi tajam, kadang-kadang
terasa pulsasi dan mungkin pula disertai dengan asites.

Selain kedua gangguan di atas, masih banyak penyebab lain yang menimbulkan sembab
paru dan hipertensi pulmonal yang semua akan menyebabkan sesak napas. Kelompok
penyakit ini akan memberi gangguan sesuai dengan kombinasi di atas.

Penyebab Sesak Napas Karena Gangguan Paru

Pneumotoraks
Terutama pada tipe tension, didapat frekuensi pernapasan meningkat, dangkal dan tampak
sesak. Suara pernapasan menghilang atau berkurang pada daerah yang sakit disertai
pencembungan ruangan antar iga, trakea deviasi ke arah yang sehat dan terdengar
hipersonor pada perkusi.

Infeksi paru
Terutama pneumonia, keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai dengan luas proses.
Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan dangkal dan
sering disertai sianosis.

Bronkospasme
Asma bronkial yang paling sering. Pada asma ringan keluhan subjektif mungkin tidak
sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik. Tetapi pada asma berat akan dijumpai kelainankelainan sebagai berikut: Penderita tampak sukar bernapas, otot pernapasan sekunder ikut
berkontraksi dan takikardia. Mungkin terdengar wheezing yang cukup keras sehingga
dapat didengar tanpa menggunakan stetoskop. Pada pemeriksaan didapatkan hipersonor
dan waktu ekspirasi memanjang.

Emboli paru
Keluhan penderita sering ditemukan pada emboli paru selain sesak napas adalah nyeri
pleura, batuk, keringat dingin, sinkop dan batuk darah.

Gejala yang sering menyertai ialah takikardia, takipneu, ronki basah, panas badan yang
meningkat disertai suara P2 yang mengeras, kadang-kadang dijumpai sianosis dan tandatanda troboflebitis. Diagnosis lebih diperkuat, jika keluhan tersebut dijumpai pada
penderitatua dengan penyakit kronis, tirah baring cukup lama, ada riwayat trombosis vena
yang terletak lebih dalam atau didahului trauma pada kaki. Keadaan lain yang sering
dihubungkan dengan emboli paru ialah pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga
berencana), penyakit jantung, obesitas, kehamilan dan pasca operasi.

Pneumonitis interstisialis (alveolitis)

Keradangan pada perenkim paru disebut pneumonitis atau pneumonia. Jika keradangan
ini mengenai interstisial disebut pneumonitis interstisialis. Di dalam kepustakaan dipakai
pula nama lain yaitu fibrosis interstisialis, fibrosing alveolitis dan Hamman Rich
Syndrome. Sesak napas yang terjadi pada penyakit ini disebabkan oleh gangguan ventilasi
perfusi akibat penebalan septa antara alveol dan kapiler (alveolar-cappilary block).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita panas disertai infeksi akut lain, sesak napas
yang progresif disertai batuk dan dahak purulen. Proses lebih lanjut dapat dijumpai
sianosis dan jari tabuh. Kadang-kadang disertai osteoartropati hipertropik. Radiologis
menunjukkan honey comb yang luas.

Adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Keadaan ini sering menyertai shock karena bermacam-macam penyebab, infeksi, trauma,
aspirasi cairan atau inhalasi bahan racun, penyakit darah, gangguan metabolisme dan
masih banyak lagi penyebab lain. Mula-mula ada sembab interstisiel dan alveol,
selanjutnya terjadi penebalan alveol sehingga proses ventilasi perfusi terhambat. ARDS

perlu dibedakan dengan kegagalan jantung kiri karena mempunyai gejala yang hampir
sama pada ARDS sembab paru bersifat non-kardiogenik, penyakit berkembang dengan
cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah
sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai
hipertropi ventrikel kiri.

Gangguan Metabolik
Terutama gangguan metabolik yang menimbulkan asidosis, seperti ketoasidosis diaberik,
asidosis laktik (karena obat-obatan, hipoksia, shock sekunder dan lain-lain). Diduga ada
asidosis metabolik bila terjadi hiperventilasi dan diare berat tanpa diketahui penyebabnya,
anamnesa ada keracunan obat, koma, riwayat penderita sebagai peminum alkohol.
Gejala klinis yang timbul, tergantung dari akut atau kronisitas proses penyakit dasar
sebagai penyebab. Sebagian besar terjadi karena gangguan neurologi atau kardiovaskuler,
seperti bingung, koma, shock, aritmia, hiperkalemia atau hiperfosfatemia.

Kelainan Darah
Amat banyak kelainan darah yang dapat menyebabkan sesak napas, antara lain : anemia,
leukemia, hemoglobin abnormal, perdarahan masif, gangguan tranfusi dan lain-lain.
Semua gangguan ini pada dasarnya menyebabkan transportasi oksigen terganggu.
Konsentrasi oksigen di dalam darah yang rendah menyebabkan kemoreseptor perifer yang
terletak di badan karotis dan badan aortik menjadi terangsang. Rangsang ini diteruskan ke
saraf pusat melalui n. glossopharyngeus untuk badan karotis dan n. vagus untuk badan
aortik. Keluhan dan gejala yang timbul sebagai akibat hipoksemia ialah sesak napas,
palpitasi, gelisah, bingung, takipneu, takikardia, aritmia, hipotensi atau hipertensi dan
koma.

Penyakit Saraf dan Penyakit Neuromuskuler

Penyakit saraf yang biasa menimbulkan sesak napas ialah Amiotropik lateral sklerosis,
Miastenia gravis, Multipel sklerosis dan sindrom Guillain Barre. Sedangkan penyakit
neuromuskuler yang sering menyebabkan sesak napas ialah poliomielitis, atrofi atau
distrofi otot, tumor otak, gangguan n. phrenicus, mungkin pula keracunan obat seperti
kurare, antikolinesterase dan antibiotika terutama golongan aminoglikosid (yang sering
dipergunakan ialah streptomisin, kanamisin, gentamisin dan amikain) sesak napas yang
terjadi sebagai akibat hiperkapnia, seperti yang tersebut di atas akan menyebabkan
gangguan pada saraf sehingga menimbulkan keluhan dan gejala antara lain bingung
(confusion), nyeri kepala, papiledema, aritmia, miosis, diaforesis/keringat banyak,
hipotensi dan koma.

Kehamilan
Terjadinya sesak pada kehamilan menimbulkan pertanyaan apakah wanita hamil tersebut
mempunyai penyakit jantung atau paru yang mendasari atau apakah sesak napas tersebut
disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Untuk membuat assesmen terhadap sesak napas
pada kehamilan ini perlu memahami perubahan-perubahan kardiopulmonal selama
kehamilan normal.

Perubahan kardiovaskuler yang paling jelas selama kehamilan adalah meningkatnya

volume darah dan cardiac output. Volume darah mulai meningkat pada trimester pertama
dan berangsur-angsur mencapai maksimum 40-50% dari saat sebelum hamil. Karena
volume plasma meningkat lebih dari massa sel darah, maka hematokrit biasanya
menurun, yang mengakibatkan anemia fisiologis pada kehamilan.

Perubahan saluran napas yang normal pada kehamilan mengakibatkan alkalosis respirasi
kompensata, dimana PO2 lebih tinggi dan PCO2 lebih rendah daripada sebelum hamil.
PCO2 yang rendah ini diduga untuk memberikan gradient difusi yang meningkatkan
kemampuan fetus membuang sisa-sisa dari metabolisme aerob.

Selama kehamilan juga mengakibatkan naiknya diafragma hingga 4 cm daripada

biasanya, dan FRC (functional residual capacity) dan stable FEV1.

Gangguan Psikogenik
Keadaan emosi tertentu; menangis terisak-isak, tertawa terbahak-bahak, mengeluh dengan
menarik napas panjang dan merintih atau mengerang karena sesuatu penyakit. Semua ini
dapat mempengaruhi irama pernapasan. Perubahan emosi yang sering menimbulkan
keluhan sesak napas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yang disertai rasa gembira.
Sesak napas yang disebabkan oleh foktor psikis seperti emosi, sering timbul pada waktu
istirahat, sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif
menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktifitas.

Sesak napas yang berhubungan dengan faktor emosi, terjadi melalui mekanisme
hiperventilasi. Dalam penelitian Dudley ditemukan bahwa pengaruh emosi seperti
depresi, kecemasan dapat menimbulkan sensasi sesak napas melalui mekanisme
hiperventilasi. Kedua mekanisme tersebut yang sama-sama dapat dipakai oleh faktor
psikis dalam menampilkan sensasi sesak napas, mungkin dapat dipergunakan sebagai
suatu bukti bahwa foktor emosi khusus berperan atau tidak. Kesukaran bernapas yang
timbul, semata-mata hanyalah merupakan reaksi somatik yang bersifat individu terhadap
pengaruh emosi tadi.

2. Melakukan Pendekatan Sistematik, Atas Dasar Sesak Napas Akut, Subakut atau Kronik
Sesak Akut
Pasien yang mengalami sesak akut yang baru saja terjadi (dalam jam sampai hari) mungkin
mengalami penyakit akut yang memengaruhi jalan napas (serangan asma akut), parenkim
paru (edema paru akut atau proses infeksi akut seperti pneumonia bakterial), rongga pleura
(pneumotoraks), atau pembuluh darah paru (emboli paru).
Sesak Subakut
Sesak yang terjadi secara subakut (dalam hari atau minggu) dapat menunjukkan adanya
eksaserbasi penyakit pernapasan yang telah ada sebelumnya (asma atau bronkitis kronik),
infeksi parenkim yang indolen (Pneumonia Peunumocystis carinii pada pasien AIDS,
pneumonia mikobakterial atau jamur), proses inflamasi non infeksi yang terjadi secara
perlahan (granulomatosis Wegener, pneumonia eosinofilik, bronkiolitis obliterans dengan
pneumonia, dan sebagainya), penyakit neuromuskuler (sindroma Guillain Barre, miastenia
gravis), penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai sebab), atau penyakit jantung kronik
(gagal jantung kongestif).
Sesak Kronik
Sesak yang terjadi secara kronik (selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun) seringkali
menunjukkan adanya penyakit paru obstruktif kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau
penyakit jantung kronik. Penyakit-penyakit kronik pada jalan napas, bukan hanya PPOK
tetapi juga asma, ditandai dengan adanya periode eksaserbasi dan remisi. Pasien seringkali
mengalami periode sesak yang sangat berat, namun juga diselingi periode dimana gejala
hanya minimal atau tidak ada sama sekali. Sebaliknya, banyak dari penyakit-penyakit
parenkim paru ditandai oleh proses yang lambat namun tidak dapat diperbaiki.

Pemeriksaan Penunjang
Pada sebagian besar pasien perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks dan pulse oxymetry
untuk skrining kelainan jantung dan paru. Analisis gas darah arteri (arterial blood gas/ABG)
dilakukan untuk mengkonfirmasikan hipoksia, hiperkapnea, hipokapnea, dan asidosis.
Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap (complete blood count/CBC), elektrolit, hormon TSH,
dan skrining obat akan membantu pada kecurigaan kasus anemia, asidosis, hipertiroidisme,
hipotiroidisme, atau ingesti obat.
Pemeriksaan fungsi paru (pulmonary function test/PFT) memegang peranan penting untuk
menentukan adanya kelainan paru obstruktif atau restriktif. Uji provokasi methacholine
digunakan jika gejala klinis berlangsung intermiten, bila pasien kurang dari 40 tahun, dan
bilamana kelainan paru dicurigai tetapi hasil PFTnya normal. Dalam hal ini, hasil-hasil
pemeriksaan akan dapat mengonformasikan atau mengesampingkan asma. Pada penderita
dengan dispnea, kapasitas difusi paru untuk karbonmonoksida (diffusing capacity of lung for
carbon monoxide/DLCO) mempunyai nilai prediktif positif yang tinggi dan nilai prediktif
negatif yang tinggi untuk kelainan paru interstisial. Tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal
yang rendah memberikan kesan ke arah kelainan neuromuskular.
Elektrokardiografi (EKG) atau pemeriksaan stress latihan fisik (exercise stress test/EST)
dapat menskrining adanya aritmia dan kelainan jantung iskemik. EST yang negatif pada
pasien dengan dispnea tidak dapat mengesampingkan iskemia. Penyebab dispnea dari faktor
jantung adalah CHF, aliran pintas (shunt) intrakardiak, kelainan katup jantung, hipertensi
pulmonal, dan kelainan perikardium. Pasien ini mempunyai gambaran yang abnormal atau
karakteristik pada EKG atau EKG Doppler.
Pemeriksaan lainnya digunakan pada pasien tertentu. CT scan resolusi tinggi toraks dapat
mendeteksi kelainan paru intestisial dini pasien dengan hasil foto toraks yang normal.
Elektromiogram

(EMG)

dan

pemeriksaan

konduksi

saraf

membantu

dalam

menginformasikan dan membedakan masalah neuromuskular yang paling sering: miastenia

gravis dan sindrom Guillain-Barre. Respon terapeutik terhadap antagonis H2 dapat
menginformasikan kelainan GERD pada sebagian besar pasien dengan dispnea. Perlu

dilakukan skrining adanya emboli pulmonal akut atau kronis dengan scan ventilasi dan
perfusi dengan bahan radioaktif.
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengatasi masalah yang mendasari timbulnya gejala
sesuai dengan penyakit dasar. Jika hal ini tidak mungkin, maka tujuannya adalah mengurangi
intensitas gejala dan efeknya pada kualitas hidup pasien. Oksigen tambahan harus diberikan
jika saturasi saat istirahat sebesar <90% atau jika saturasi turun dibawah level ini ketika
beraktivitas. Untuk pasien COPD, program rehabilitasi paru telah membuktikan efek yang
positif terhadap dispnea, kapasitas latihan dan angka perawatan rumah sakit.

SUARA PARU-PARU
Secara tradisional, suara ini dikategorikan berdasarkan intensitas, pitch , lokasi, dan rasio
inspirasi dan ekspirasi. Suara pernafasan terbentuk dari turbulen aliran udara. Pada inspirasi,
udara bergerak ke saluran udara yang lebih sempit dengan alveoli sebagai akhirnya. Saat
udara menabrak dinding saluran pernafasan, terbentuk turbulen dan menghasilkan suara. Pada
saat ekspirasi, udara mengalir ke arah yang berlawanan menuju saluran pernafasan yang lebih
lebar. Turbulen yang terjadi lebih sedikit, sehingga pada ekspirasi normal terbentuk suara
yang lebih kecil dibanding ekspirasi.
Suara Pernafasan Normal
Suara Pernafasan Tracheal
Suara pernafasan tracheal sangat nyaring dan pitch-nya relatif tinggi. Inspirasi adn ekspirasi
relatif sama panjang. Suara ini dapat didengar di atas trakea yang agak jarang dilakukan
auskultasi pada pemeriksaan rutin.
Suara Pernafasan Vesicular
Suara pernafasan vesikular merupakan suara pernafasan normal yang paling umum dan
terdengar hampir di semua permukaan paru-paru. Suaranya lembut dan pitch rendah. Suara
inspirasi lebih panjang dibanding suara ekspirasi. Suara vesikular bisa terdengar lebih kasar
dan sebagian terdengar lebih panjang apabila ada ventilasi yang cepat dan dalam (misalnya
setelah berolah raga) atau pada anak-anak yang memiliki dinding dada yang lebih tipis. Suara
vesikular juga bisa lebih lembut jika pasien lemah, tua, gemuk atau sangat berotot.
Suara Pernafasan Bronchial
Suara bronchial sangat nyaring, pitch tinggi, dan suara terdengar dekat dengan stetoskop.
Terdapat gap antara fasa inspirasi dan ekspirasi pada pernafasan, dan suara ekspirasi
terdengar lebih lama dibanding suara inspirasi. Jika suara ini terdengar dimana-mana kecuali
di manubrium, hal tersebut biasanya mengindikasikan terdapat daerah konsolidasi yang
biasanya berisi udara tetapi berisi air.

Suara Pernafasan Bronchovesicular

Terdapat suara pernafasan yang tingkat instensitas dan pitch-nya sedang. Inspirasi dan
ekspirasinya sama panjang. Suara ini terdengar sangat baik di ICS ke-1 dan ke-2 dan di antara
skapula. Dengan suara bronchi, jika terdengar di mana-mana selain di batang utama bronchi,
biasanya mengindikasikan daerah konsolidasi.

Suara Pernafasan Abnormal

Suara paru-paru abnormal dibagi menjadi 2 kondisi, tiap-tiap kondisi diterangkan sebagai
berikut:
Hilangnya suara pernafasan atau menurun
Ada beberapa penyebab umum dari suara pernafasan abnormal, termasuk:
ARDS

: penurunan suara pernafasan pada tahap lanjut.

Asthma

: penurunan suara pernafasan

Atelectasis

: jika terjadi blok pada bronchial, suara pernafasan menghilang

kecuali jika atelectasis terjadi di dalam RUL yang pada kasus ini suara tracheal
yang berdekatan dapat terdengar.
Emphysema

: penurunan suara pernafasan

Pleural Effusion : penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak ada.
Jika pelepasan cukup besar, suara bronchial mungkin terdengar.
Pneumothorax

: penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak ada

Suara Pernafasan Bronchial pada Lokasi Abnormal

Suara

bronchial

terjadi

pada

daerah over

consolidated.

Test

lebih

lanjut

dari eghony dan whispered petroliloquy mungkin akan berguna.

Suara Pernafasan Tambahan

a. Crackles (Rales)
Crackles bersifat diskontinyu, nonmusical, suara singkat dan lebih sering terdengar pada
inspirasi. Suara ini diklasifikasikan sebagai fine (pitch tinggi, lembut, sangat singkat)
atau coarse (pitch rendah,

lebih

keras,

tidak

terlalu

singkat).

Ketika

mendengarkan crackles, harus diperhatikan kekerasannya,pitch, durasi, jumlah, waktu

pada pernafasan, lokasi, pola dari nafas ke nafas, perubahan setelah batuk atau perubahan
posisi. Crackles bisa terdengar normal pada anterior base dari paru-paru setelah ekspirasi
maksimal atau setelah terlentang cukup lama.
Dasar tentang mekanisme dari crackle: saluran udara yang kecil terbuka selama inspirasi
dan

kolaps

selama

ekspirasi

menyebabkan

suara crackling.

Penjelasan

lain

dari crackle yaitu gelembung udara melalui sekresi atau saluran udara yang tertutup tidak
sempurna selama ekspirasi.
Kondisi penyebab terjadinya crackle:
ARDS
Asthma
Bronchiectasis
chronic bronchitis
consolidation
early CHF

 interstitial lung disease

pulmonary edema

b. Wheeze
Wheezes bersifat kontinyu, pitch tinggi, suara yang agak mendesah secara normal
terdengar pada ekspirasi dan kadang pada inspirasi. Terjadi saat aliran udara melalui
saluran udara yagn menyempit karena sekresi, benda asing atau luka yang menghalangi.
Harus diperhatikan jika wheeze terjadi dan terdapat perubahan setelah bernafas dalam
atau batuk. Juga bila wheeze bersifat monophonic(biasanya karena blok pada satu saluran
nafas) dan polyphonic (biasanya terjadi blok pada semua saluran nafas)
Kondisi yang menyebabkan wheezing:
Asthma
CHF
chronic bronchitis
COPD
pulmonary edema

c. Rhonchi
Ronchi: Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi. Penyebab :
gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi :
sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor. Contoh: suara ngorok.
Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama
waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high

pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang
meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.
Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada
waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh
secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan
kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya
pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada
bronkiekstatis.Perbedaan ronchi dan mengi. Mengi berasal dari bronki dan
bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul.
Biasanya terdengar jelas pada pasien asma. Ronchi berasal dari bronki dan
bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor.
Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok.

d. Stridor
Stridor : yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada tinggi yang
terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa
menggunakan stetoskop, bunyinya ditemukan pada lokasi saluran napas atas (laring)
atau trakea, disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut. Pada
orang dewasa, keadaan ini mengarahkan kepada dugaan adanya edema laring,
kelumpuhan pita suara, tumor laring, stenosis laring yang biasanya disebabkan oleh
tindakan trakeostomi atau dapat juga akibat pipa endotrakeal.

e. Pleural Rub
Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga
permukaan pleura menjadi kasar. Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri
pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat
dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral
bawah toraks.

Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar
pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan
nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada
pneumonia, infark paru, dan tuberculosis
Kondisi yang menyebabkan pleural rub: pleural effusion pneumothorax
f. Mediastinal Crunch (Hammans sign)
Mediastinal crunches adalah crackles yang disinkronisasi dengan detak jantung, bukan
dengan pernafasan. Terdengar paling baik dengan pasien pada posisi lateral decubitus
kiri. Seperti pada stridor,mediastinal crunches harus cepat mendapat perawatan darurat.
Kondisi yang menyebabkan mediastinal crunch : pneumomediastinum