PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

GENERALIDADES:
El cristalino es una lente biconvexa que se encuentra situada por detrás del iris y por delante del
vítreo, por lo que podemos decir que divide al ojo en 2 segmentos, uno anterior y otro posterior.
Permanece suspendido en su posición gracias a un sistema de fibrillas (Zónula de Zinn) que se
extienden desde el cuerpo ciliar hasta la parte más periférica del cristalino, denominada ecuador. El
cristalino de un adulto tiene un diámetro promedio de 9 mm de diámetro, 5 mm de espesor y pesa
unos 200 mg. Su transparencia se mantiene gracias a la disposición ordenada de las fibras que lo
forman. Los 3 componentes del cristalino son los siguientes:
• La Cápsula, membrana fina y elástica que rodea al cristalino. El Epitelio Cristaliniano,
situado detrás de la cápsula anterior es una monocapa de células que al acercarse al ecuador
se transforman en fibras cristalinianas. Esta capa de células que permite el crecimiento del
cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las células pierden núcleo y organelas y se
transforman en fibras, permitiendo la transparencia.

• La Corteza o Córtex, formado por capas concéntricas de fibras cristalinianas.

• El Núcleo, parte central del cristalino.

N (Núcleo); E (Epinúcleo); C (Corteza); Capsula: A (Epitelio Capsular Anterior); B (Fibras de la Cápsula en el

Polo Posterior)

El cristalino es un elemento fundamental para la refracción ocular, formando parte (junto con la
cornea, el humor acuoso y el vítreo) del aparato dióptrico ocular. Tiene un poder refractivo de + 20
dioptrías.
La Acomodación es el proceso por el cual un ojo puede mantener nítida la imagen de un objeto
que se desplaza desde un punto remoto a otro próximo. Esto se produce gracias a un aumento en
la curvatura del cristalino, debido a la contracción del músculo ciliar que relaja la Zónula e Zinn y
permite que el cristalino se abombe. La amplitud de acomodación va disminuyendo con la edad a
medida que el cristalino se va endureciendo, apareciendo la presbicia.

PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

A) Anomalías en la Forma → Son muy raras:

◊ Microfaquia = Anomalía del desarrollo caracterizada por la disminución del tamaño normal
del cristalino. Generalmente se asocia a esferofaquia (microesferofaquia) típica del Sd de
Weill-Marchesani

◊ Esferofaquia = Anomalía congénita del cristalino caracterizada por el aspecto esférico del
mismo. Puede generar bloqueo pupilar con glaucoma de ángulo cerrado

◊ Lenticono = Deformación Cónica de la Superficie Anterior (asociada al Sd de Alport) o

Posterior (más frecuente) del cristalino; el Lenticono Ant. es Bilateral; mientras que el
Lenticono Post. es unilateral y de localización axial.

◊ Coloboma del Cristalino = Es la falta de una porción de Cristalino (es decir, el cristalino
tiene una muesca a nivel de un defecto en la zónula); generalmente se localizan hacia la
parte inferior y se asocia a otros colobomas (como el de úvea).
Puede ser Primario (defecto cuneiforme o indentación en la periferia del cristalino, que
ocurre en forma aislada) o Secundario (aplanamiento o indentación en la periferia del
cristalino por falta de desarrollo del Cuerpo Ciliar o de la Zónula de Zinn -Coloboma de
Cuerpo Ciliar o Coloboma de la Zónula-)

B) Anomalías de la Posición → (Ectopía Lenticular) El cristalino se mantiene en su posición

gracias a la zónula de Zinn. Sin embargo, su posición puede perderse debido a causas congénitas
(alteración en la embriogénesis ocular: síndromes de Marfán y Marchesani), traumáticas (las zónula
de Zinn en los miopes y ancianos es más vulnerable) o secundarias a otros procesos oculares. Los
términos luxación o subluxación del cristalino se refieren al desplazamiento (total o parcial) del
cristalino de su posición habitual. Los síntomas originados dependerán del lugar donde se
encuentre el cristalino. Los casos de Subluxación del Cristalino pueden ser asintomáticos,
originar diplopía monocular si la subluxación es mayor, incluso originar un glaucoma secundario o
una uveítis. En los casos de Luxación del Cristalino, si se encuentra en el vítreo (forma más
frecuente), no es necesario extraer el cristalino aunque habrá que realizar una corrección óptica de
la afaquia. Si se luxa a cámara anterior u origina un bloqueo pupilar, hay que extraer el cristalino.
Características de la Ectopía Lenticular:
 Sd de Marfán = Herencia Autosómica Dominante, Aracnodactilia, Laxitud ligamentaria y
esternón deformado, Afecciones Valvulares y Tendencia a Aneurismas. Se asocia a
Subluxación Superotemporal del Cristalino.

 Sd de Weill-Marchesani = Herencia Autosómica Recesiva, Dedos Cortos, Ligamentos

tensos, Braquicefalia. Se Asocia a Microesferofaquia y Subluxación Inferior del Cristalino.

 Hemocistinuria = Herencia Autosómica Recesiva, Ocasional Aracnodactilia, Osteoporosis y

Deformación del Esternón, Tendencia a los Aneurismas y Trombos, Retardo Mental. Se
asocia a una Subluxación Inferonasal del Cristalino.
C) Traumatismo del Cristalino
1.- Anillo Pigmentario de Vossius → El trauma contuso posibilita que el Borde Pupilar del
Iris toque la Cápsula Anterior del Cristalino dejando depositado en ella pigmento del iris, el
cual se dispone en forma circular. Desaparece al cabo de unos días.

2.- Roseta de Contusión → Es una Opacidad Subcapsular producto de un trauma contuso;

puede tener la forma de roseta, abanico o estrella ya que sigue las estructuras de sutura del
cristalino.

4.- Catarata Traumática → Este tipo de Catarata Adquirida puede ocurrir por una
Contusión Ocular o por trauma perforante del globo ocular.
 Cuando es por una Contusión se lesiona la Cápsula Anterior del Cristalino y luego
de 2 o 3 semanas aparece una opacidad subcapsular en forma de roseta, abanico o
anillo que permanece estacionario.
 Cuando es por un Trauma Perforante el humor acuoso produce la imbibición y
rápida opacificación de todo el cristalino
 También las radiaciones infrarrojas (catarata de los sopladores de vidrio) y las
ionizantes pueden ser causa de cataratas, así como también las descargas eléctricas.
Los cuerpos extraños pueden producirlas por 2 mecanismos, por un lado por acción
directa y por otro lado, en el caso de ser metálico por la producción de óxidos que
son tóxicos para el cristalino.

3.- Luxación y Subluxación (ya se describió anteriormente)

D) Alteraciones de la transparencia: Cataratas (las estudiamos a continuación)

CATARATA
Concepto: Opacidad o Pérdida de la transparencia del Cristalino sin tener en cuenta el tamaño, su
localización o forma.
Generalmente, la aparición de las cataratas suele ser bilateral, aunque frecuentemente son
asimétricas. Cuando la catarata es central afecta seriamente la agudeza visual, mientras que si es
periférica la Agudeza Visual resultará menos afectada. La incidencia de cataratas es igual para
ambos sexos
Clasificación de las cataratas
◊ Congénitas
- Seniles = Opacidad Fisiológica y Bilateral del Cristalino (65-75
Según la años)
etiología ◊ Adquiridas - Patológicas = DBT; Glaucoma; Uveítis Anterior
- Secundarias = Cirugía de Cataratas (realizada anteriormente)
- Traumáticas = Contusión, perforación

 Congénita → (descripta la final del trabajo)

Según la
edad de
 Infantil → (descripta la final del trabajo)
aparición  Juvenil → Catarata Coronaria (por su localización ecuatorial). En el 25% de los
jóvenes se observa como una opacidad en forma de clava, es de progreso
lento y no altera la A-V.
 Presenil → Relacionada con Predisposición hereditaria.
 Senil → Debido al envejecimiento natural, a DBT, HTA o Predisposición
hereditaria. Son Bilaterales. Las Alt. Visuales son progresivas y guardaran
relación con el tipo de catarata y con su estadío evolutivo
 Corticales
Según la  Subcapsulares
zona de
 Nucleares
opacidad
 Total
(Tipos de
Cat.)  Otras

• Incipiente → Hay Opacidades Periféricas en cuña. Los objetos grandes se

enfocan bien sobre la retina; La Agudeza Visual está conservada o se
consigue con Corrección Óptica
• Inmadura → Presenta opacidades dispersas y zonas transparentes;
disminuye la visión de lejos. Aparece encandilamiento en ambientes
Según el
iluminados (catarata tipo nuclear) o dificultad notoria para leer (catarata
grado de
subcapsular posterior)
madurez
(Evolución) • Intumescente → El Cristalino Aumenta de volumen por retención hídrica y
el ojo se miopiza. Puede ocurrir un glaucoma por bloqueo pupilar y con la
Catarata formada no hay pérdida total de la transparencia del cristalino
• Madura → Se produce la deshidratación del cristalino volviéndose la corteza
más opaca, hay franca leucocoria y disminución de la Agudeza Visual. No se
ve el fondo de ojo
• Hipermadura → debido a la extrema deshidratación la corteza se lisa y la
capsula empieza a fragmentarse dejando difundir a través de ella parte de la
Corteza Licuada
• Morgagni → La Corteza sufre Lisis total y la Cápsula, debido a la extrema
deshidratación, se arruga y fragmenta permitiendo el paso del Núcleo a la
cámara anterior (hace un deslizamiento inferior por efecto de la fuerza de
gravedad).
• Esclerosis del Núcleo

Etiología de las Cataratas Adquiridas:

 Seniles = Es la más frecuente y es más bien fisiológica (viene con los años); aparece
comúnmente entre los 65 -75 años de edad.
 Traumáticas = Pueden originar cataratas tanto los traumatismos contusos como los
traumatismos perforantes, éstos últimos con mayor frecuencia. En gral. producen una opacidad
en la zona traumatizada, que puede evolucionar a una opacidad total del cristalino, o quedarse
estacionaria
 Metabólicas = La Diabetes Mellitus es la causa más frecuente. Otras causas metabólicas
incluyen galactosemia, monoacidosis, síndrome de Lowe, enfermedad de Fabry, etc.
 Tóxicas = Inducidas por el uso de corticoides tópicos o sistémicos (Catarata Subcapsular
Posterior), otros fármacos cataratogénicos son clorpromazina, mióticos, amiodarona, etc. La
catarata por corticoides se inicia en la región subcapsular posterior y posteriormente se va
extendiendo.
 Secundarias = Son las que se asocian a otra patología ocular, siendo la más frecuente la
uveítis anterior crónica.
 Asociadas a síndromes = Sd de Down, Sd de Distrofia Miotónica, Sd de Werner, etc.

Etiología de las Cataratas Congénitas: Las cataratas congénitas son las que están presentes en
el momento del nacimiento o en los primeros meses de la vida. Existen múltiples etiologías, casi
siempre asociadas a otras alteraciones sistémicas. La principal causa de ellas es la Rubéola, pero
también pueden ser causadas por Toxoplasmosis, Treponema Pallidum (asociada a uveítis
anterior), CMV, VHS, Enf. o Sd Hereditarios o no, etc.

Manifestaciones Clínicas en Gral.:

Los principales síntomas que presenta el paciente es la Pérdida Progresiva de la Agudeza
Visual (visión borrosa, nublada o difusa); Alteración en la Apreciación de los Colores;
Disminución de la Sensibilidad a los Contrastes; Visión Deficiente en la noche o en
ambientes semi-oscuros; Déficit Visual o Deslumbramiento en ambientes muy iluminados
(por lámparas o el sol) y a veces Halos Iridizados o Visión Doble en un Ojo.
La pérdida de visión que origina la catarata no depende solamente del grado de densidad de la
misma sino también de la zona donde se localice la opacidad. Cuanto más posterior sea la
opacidad, mayor será la pérdida de Agudeza Visual. Así, por ejemplo, una catarata subcapsular
posterior densa origina una gran limitación visual, aunque el resto del cristalino se encuentre
transparente. Las cataratas nucleares originan una miopización del ojo, causando incluso que
pacientes que padecían presbicia previamente ahora puedan leer sin corrección óptica.
El nivel de iluminación externa también influye en la visión de estos pacientes. Así, una catarata
nuclear tendrá peor visión con alta iluminación debido a que la gran cantidad de luz causa una
contracción de la pupila haciendo que la zona por donde pasa el haz lumínico atraviese la zona de
mayor densidad de la catarata. Caso contrario ocurre con las cataratas corticales, que dan peor
visión con niveles bajos de iluminación (por la dilatación pupilar).

Semiología de las cataratas:

 Anamnesis → Es importante preguntar al paciente sobre la pérdida visual, desde cuando la
nota y si ha sido progresiva. La catarata nunca origina una pérdida brusca de agudeza visual

 Examen Directo → Evaluamos las estructuras superficiales del ojo

 Iluminación Focal → La catarata nunca causa una pérdida visual que llegue hasta el grado de
no percibir la luz. Si en la exploración el paciente no percibe la luz, o la percibe pero no la
proyecta bien en el espacio, hay que buscar otra patología asociada a la catarata. La catarata
nunca provoca alteración de los reflejos pupilares. Si hubiese un defecto en el reflejo pupilar hay
que buscar algún otra patología asociada

 Oftalmoscopía → Evaluamos los medios refringentes del ojo y su polo posterior. Evaluar el
Reflejo Rojo (indica si los medios de transparencia del ojo están normales o alterados)

 Lámpara de Hendidura → Realizamos una exploración del polo anterior del ojo
(Observaremos principalmente la localización de la catarata)

 Ecografía → Nos permite evaluar el polo posterior cuando existen opacidades en los medios
transparentes del ojo
 Biometría → Permitirá conocer las dioptrías del cristalino a reemplazar

Tratamiento General de Cataratas:

- Cirugía Intracapsular
 Tratamiento Quirúrgico - Cirugía Extracapsular
- Facoemulsificación

Lente Intraocular (LIO): Implantación de la lente; La lente se coloca en la cápsula del cristalino de la que se
acaba de aspirar la catarata

Disolución y Aspiración de la catarata por Facoemulsificación

Condiciones de Operabilidad de las Cataratas:

◊ Momento Ventajoso Visual → Cuando el paciente nota disminución de la visión (pérdida leve de
la A-V) que interfiere con sus actividades cotidianas. No hay que dejar evolucionar la catarata
◊ Percepción y Proyección Luminosa
◊ Reflejo Pupilar Fotomotor
◊ Tensión Ocular
◊ Estado General del Paciente
Anteojos
 Tratamiento Médico Corrección Óptica Post-Quirúrgica Lentes de Contacto
(para la Afaquia) Lente Intraocular (después de los 2
años de edad)

1.- Los Anteojos → Posibilitan una visión Cuantitativa de 10/10 pero la Visión Cualitativa es
menor debido a: la magnificación de las imágenes; a la reducción del campo visual ya las
imágenes fantasmales en la periferia del Campo Visual (efecto prismático de lente de alto
poder). Si la Afaquia es monocular se agrega una Aniseiconía (imagen magnificada 40%
respecto a la percibida por el ojo no afáquico) lo que vuelve intolerable el uso de los
anteojos.

2.- Los Lentes de Contacto → Con ellas mejora notablemente la Visión Cuantitativa y
Cualitativa; se logra binocularidad en las afaquias monoculares. La desventaja deviene en la
falta de destreza para colocar y quitar estas lentes por parte de los ancianos y en la
intolerancia que presentan algunos pacientes en quienes causan conjuntivitis y erosiones
corneales.

3.- La Lente Intraocular (LIO) → (implantación Post-quirúrgica). Con ella se consigue una
visión más similar a la del ojo normal (con cristalino), evitando la dependencia de
correcciones ópticas y se reducen las complicaciones de la afaquia.
CATARATA CONGÉNITA o INFANTIL
Se designa así a toda opacidad del cristalino o de su capsula; sin tener en cuenta su tamaño,
localización o forma; que se detecte durante el primer año de vida. Generalmente se produce entre
la 4ta y 5ta semana de la vida fetal.
Las Opacidades Congénitas del Cristalino se encuentran a nivel del Núcleo o en la Cápsula Anterior
o Posterior.
Es una de las anomalías más frecuentes en el RN, la padece 1 de cada 250 RN. Si no se realiza el
Diagnóstico Precoz y su tratamiento oportuno, la catarata congénita se constituye en una
importante causa de ceguera.

Clasificación:
 Infecciosa → Rubéola (la más frecuente); Herpes; CMV; Sífilis,
C. etc.
Embriopáticas
(por acción de
 Parasitaria → Toxoplasmosis
Clasifica un agente  Carencial → Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o
ción durante el vitamina B12.
Etiológic embarazo)  Radiactiva → Exposición (en dosis bajas) a Radiaciones
a ionizantes (rayos infrarrojos, Rx, Rayos Gamma, etc.)
 Tóxica → Por uso de clorpromazina, corticoides, o bien por
hipervitaminosis D
• Asociada a Anomalías o Enf. Oculares → Desprendimiento
C. Hereditarias Congénito de la Retina, Glaucoma Congénito, Coloboma,
(por una Aniridia, Microftalmia, etc.
Alteración en
algún Gen)
• Asociada a Enf. o Sd. Sistémicos → Sd de Alport (Nefritis
crónica, sordera); Sd de trisomía 21 (Sd de Down); 15 (Sd de
Marfán); Enf. Autosómicas (recesivas o dominantes y/o ligadas
al cromosoma X); etc.
 Nuclear
Clasifica  Capsular
ción  Cápsulo-lenticular
Morfológ  Con Afección de Fibras
ica

Semiología Valoración Clínica Laboratorio

◊ Anamnesis Materna → Es importante preguntar ◊ Nistagmus ◊ Glucemia
a la mamá desde cuando nota que su niño tiene ◊ Sg Digito- ◊ Calcemia
dificultades visuales o estrabismo Ocular de ◊ Fosfatemia
◊ Inspección y Examen Directo → Evaluamos Franchesqueti ◊ Aminoaciduria
las estructuras superficiales del ojo (marca alteración ◊ Cuerpos
◊ Oftalmoscopía → Evaluamos los medios importante de la vía
Reductores en
refringentes del ojo y su polo posterior. Evaluar el visual).
Orina
Reflejo Rojo (indica si los medios de transparencia ◊ Estrabismo
◊ Detección de
del ojo están normales o alterados)
TORCH
◊ Evaluación con Biomicroscópio o Lámpara
de Hendidura → Realizamos una exploración del
polo anterior del ojo (Observaremos principalmente
la localización de la catarata).
◊ Retinoscopía →
◊ Ecografía → Nos permite evaluar el polo posterior
cuando existen opacidades en los medios
transparentes del ojo
◊ Biometría → Permitirá conocer las dioptrías del
cristalino a reemplaza
 ◊ Laboratorio → (ver 3ra columna)

Diagnóstico Diferencial de las Leucocorias:

 Catarata
 ROP (Retinopatía del Prematuro)
 Toxoplasmosis
 Toxocariasis

Tratamiento: Recordemos que la Catarata Congénita es una urgencia médica que tiene por objeto
evitar la Ambliopía.
El Tratamiento es Quirúrgico; el mismo consiste en la extracción de la Cápsula Anterior del
Cristalino y el Aspirado de las masas cristalinianas (sólo si es necesario se retira la Cápsula
Posterior). Luego se Coloca una lente de contacto con una corrección adecuada (15 – 25 dioptrías)
para lograr una inmediata estimulación macular y permitir el desarrollo visual.
La colocación de una LIO está recomendada después de los 2 años de edad (hay quienes sostienen
que recién se debe colocarla a partir de los 6-8 años de edad)

Rehabilitación Visual:
Lentes de Contacto
• Corrección Óptica Anteojos
Lentes Intraoculares (LIO)
Cirugía Refractiva

• Oclusión Antiambliopía
• Estimulación Temprana

CATARATA ADQUIRIDA SENIL:

Es la Forma más frecuente de catarata, como ya lo dijimos anteriormente afecta individuos
mayores de 60años. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimétrico. Su evolución es lenta y
progresiva
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente
cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura cuando la opacidad es total y el
déficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolución y licuefacción de las fibras,
perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar
pliegues y el núcleo caer hacia abajo

Fases de la Catarata Senil:

 CATARATA INCIPIENTE → Se va produciendo una progresiva esclerosis del núcleo.
 CATARATA INTUMESCENTE → Hay una afección en la hidratación del cristalino, quien se
vuelve edematoso y aumenta de tamaño; por ello, en los individuos que tienen una cámara
anterior estrecha puede causar un glaucoma agudo denominado glaucoma facomórfico.
 CATARATA INMADURA → Presenta opacidades dispersas y zonas transparentes; disminuye la
visión de lejos. Aparece encandilamiento en ambientes iluminados (catarata tipo nuclear) o
dificultad notoria para leer (catarata subcapsular posterior)
 CATARATA MADURA → En esta etapa se produce la deshidratación del cristalino volviéndose
más opaco.
 CATARATA HIPERMADURA → La cápsula, debido a la extrema deshidratación, se arruga y
puede llegar a fragmentarse y permitir el paso del contenido cristaliniano a la cámara anterior.
Este contenido al no ser reconocido como propio, sino como extraño induce una uveítis
facoanafiláctica.
 CATARATA DE MORGAGNI → La Corteza sufre Lisis total y la Cápsula, debido a la extrema
deshidratación, se arruga y fragmenta permitiendo el paso del Núcleo a la cámara anterior
(hace un deslizamiento inferior por efecto de la fuerza de gravedad).
Manifestaciones Clínicas.
 Disminución Progresiva de la Agudeza Visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en
ambientes poco iluminados o tras instilar un midriático, y empeora en ambientes muy
iluminados.
 Miopización: Aquellos individuos emétropes o miopes, van a aumentar su miopía, mientras
que los hipermétropes disminuyen su hipermetropía. La disminución de la densidad óptica del
cristalino es responsable de todo ello
 Diplopía Monocular: esta se produce al tapar u ocluir el otro ojo, pues la existencia de
diferentes zonas del cristalino con un índice de refracción propio, determina la proyección de la
imagen en diferentes puntos retinianos.
 Fotofobia: debido a la dispersión de la luz al atravesar el cristalino heterogéneo.
 Visión de Halos de Coloreados (Halos Iridizados): alrededor de un foco luminoso debido
también a la dispersión de la luz
 En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia, por un aumento
en el índice de refracción del cristalino.
Complicaciones: Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
 Iridociclitis. → Por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula.
 Glaucoma 2rio Agudo o Facomórfico → (Estadio Intumescente) El cristalino capta agua y
aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre
angular con aumento de PIO.
 Glaucoma Facogénico → Proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y provocan
una obstrucción de la malla trabecular.
 Luxación del Cristalino.

CATARATA PRESENIL
Es aquella que se manifiesta en el individuo adulto, tiene una evolución comparable a la senil,
diferenciándose sólo por la edad de aparición.
Causas:
- Distrofia miotónica de Steinert → Enfermedad que se transmite de forma autosómica
dominante y que se caracteriza por una miopatía generalizada que cursa con miotonía y atrofia
muscular, junto con distrofia de otros tejidos no musculares, como es el cristalino. En el Cristalino
aparece una opacidad subcapsular posterior como resultado del depósito de colesterol y lípidos.
Esta alteración de la transparencia cristaliniana nos permite hacer el diagnóstico diferencial con
aquellas miotonías no distróficas, pues ellas no presentan cataratas.
- Dermatopatías → La neurodermitis, esclerodermia, poiquilodermia y eccema presentan
opacificaciones bilaterales de forma estrellada, en la parte anterior y posterior de la corteza.
PRINCIPALES TIPOS MORFOLÓGICOS DE CATARATAS
A.- Catarata Nuclear → Como su nombre indica este tipo de catarata se corresponde con una
opacificación del núcleo del Cristalino.
Con la edad, los cambios químicos de las proteínas del cristalino y la alteración de sus fibras,
endurecen el Cristalino (esclerosis nuclear), reducen su transparencia y también su índice de
refracción. Al tener un mayor poder de refracción el Cristalino el ojo se Miopiza (se vuelve miope)
por lo que estos pacientes ven mejor de cerca que de lejos.
Con respecto a la visión según el grado de intensidad lumínica; los sujetos con catarata nuclear ven
peor en ambientes muy iluminados ya que la gran cantidad de luz provoca miosis haciendo que el
haz de luz pase por la zona de mayor densidad de la catarata.

B.- Catarata Cortical → Esta se origina por cambios en la hidratación y composición iónica de las
fibras de la corteza del Cristalino. Los pacientes con este tipo de cataratas ven peor en ambientes
poco iluminados por que tienen tendencia a la midriasis o dilatación pupilar, y esto mismo causa
esa sensación de deslumbramiento que manifiestan cuando están en ambientes luminosos.

C.- Catarata Subcapsular → Dentro de este grupo son más frecuentes las Cataratas
Subcapsulares Posteriores. Está asociada a la migración de células epiteliales del cristalino hacia su
Cápsula Posterior. Los pacientes jóvenes son más propensos a padecer este tipo de catarata. La
catarata corticoidea se inicia en la región subcapsular posterior. También es un lugar frecuente de
catarata senil
Los síntomas más comunes son: deslumbramiento, dificultad visual en ambientes muy iluminados
y alteración de la visión de cerca.

AFAQUIA CONGENITA: Ausencia Congénita del Cristalino. Es una entidad muy rara que se asocia
a otras anomalías oculares
Cuando es Primaria: No se forma la placa del cristalino a partir del Ectodermo
Cuando es Secundaria: EL cristalino en desarrollo es reabsorvido espontáneamente