El II Par Craneal, mal llamado Nervio Óptico, porque en realidad es un fascículo, originado en el
SNC, con contenido rico en glias, y por sus envolturas (piamadre, aracnoides y duramadre), además
de no regenerarse como sucede con los nervios periféricos. Tiene una longitud total de 40-55mm y
un diámetro de entre 3 y 7mm (envuelto por las tres meninges).
El Nervio Óptico emerge del polo posterior del ojo y se halla constituido por prolongaciones
axónicas mielinizadas de las células ganglionares de la retina. Se extiende de la papila al quiasma.
♦ CINTILLAS ÓPTICAS: Van desde el quiasma hacia atrás y afuera, y terminan en los Cuerpos
Geniculados Laterales. Cada cintilla contiene fibras visuales y pupilomotoras directas del lado
temporal del mismo ojo y cruzadas de la mitad nasal del ojo opuesto. Por tanto la información
visual procedente de una mitad de espacio discurre por el lado opuesto del cerebro.
Como norma las lesiones de esta zona producen defectos de campo no congruentes,
(Hemianopsia Homónima Contralateral con afección pupilar).
♦ CUERPO GENICULADO LATERAL: Está situado en la cara posterior del Tálamo Óptico. El
80% de las fibras de la cintilla óptica llegan a su superficie anterior; mientras que de su superficie
posterior parten las Radiaciones Ópticas. El cuerpo Geniculado Lateral, es un centro que está
constituido por neuronas de relevo que unen las cintillas a las radiaciones (estación de relevo de la
vía óptica principal); pero también posee neuronas de axón corto que conectan las células entre
ellas y que intervienen en mecanismos de inhibición postsinápticos. También establece conexiones
con otros núcleos del tálamo y recibe fibras procedentes de la corteza occipital. Como norma una
lesión a este nivel producirá una Hemianopsia Homónima Contralateral.
♦ RADIACIONES ÓPTICAS: Salen de la cara posterior del cuerpo geniculado lateral del tálamo, se
dirigen hacía atrás y afuera, rodean el brazo posterior de la cápsula interna dividiéndose en
tres fascículos: dorsal, central y ventral. Los dos primeros pasan a través de los lóbulos
temporal y parietal, encima del asta posteroinferior del ventrículo lateral, hasta alcanzar la corteza
occipital del mismo lado. El fascículo ventral describe un trayecto arciforme en el lóbulo temporal,
rodeando el asta anteroinferior del ventrículo lateral para terminar en corteza occipital homolateral.
Las fibras de las radiaciones en el lóbulo occipital ocupan la zona comprendida entre la base del
lóbulo y la cisura de Silvio.
Las fibras de los fascículos dorsal y ventral llegan a la porción anterior de la cisura calcarina,
mientras que las fibras del fascículo dorsal alcanzan la porción posterior de la misma.
Cuanto más posterior esté la lesión más congruente será. Según la localización de la lesión
(temporal o parietal) puede afectar sólo a los campos visuales superiores o inferiores. El término
Cuadrantanopsia se utiliza cuando el defecto abarca un cuadrante o menos del campo
visual. No hay alteración de los reflejos pupilares.
♦ CORTEZA VISUAL: El Área Estriada o 17 de Brodmann ocupa una zona que se extiende por
la cara medial, polo posterior y una pequeña porción de la cara lateral de lóbulo occipital. La cara
medial del lóbulo está atravesada por la cisura calcarina, por cuyo interior circula la arteria
calcarina (rama de la cerebral posterior). La Visión precisa, además de un Sistema Visual, de un
sistema de coordinación e integración con otras funciones del sistema nervioso central y esto se
conoce como el Sistema Paraestriado (integrado por las áreas visuales de asociación, el Tálamo,
la sustancia reticular y los elementos córticofugos del sistema visual).
Las áreas visuales de asociación, situadas en las proximidades del área estriada y en las
circunvoluciones angular y supramarginal del lóbulo temporal, tienen actividad visual y
oculomotora.
Las áreas para y peristriadas tienen conexiones bidireccionales con las áreas de asociación
prefrontal, sensitiva, motora y auditiva. Aportan fibras a los fascículos fronto-occipital, cortico-tectal
y cortico-ponto-cerebeloso. Reciben fibras del colículo superior y del núcleo pulvinar. Aportan fibras
al cuerpo geniculado lateral.
El Área Paraestriada, corresponde al Área 18 de Brodmann, circunda al área estriada por las
caras medial y lateral, tiene conexiones con el área 17 y 19 homolaterales y 18 y 19 heterolaterales
a través del cuerpo calloso.
El Área Periestriada, corresponde al Área 19 de Brodmann y está situada alrededor del área
paraestriada. Se halla rodeada del área 19 de actividad supresora motora.
El área estriada (17) es, al parecer, la responsable de las sensaciones visuales primarias (luz,
forma, color, fusión binocular y situación espacial), las áreas visuales para (18) y peristriadas (19)
elaboran los mecanismos psicovisuales integrándose con otras actividades sensitivas.
Las circunvoluciones angular y supramarginal corresponden a las áreas 39 y 40
respectivamente, y se localizan en la cara lateral del lóbulo parietal (el dominante que
generalmente es el lóbulo parietal izquierdo), constituyendo una zona de asociación. En ellas se
elaboran fenómenos de conocimiento que requieren una síntesis de elementos analíticos primarios.
Las áreas del lóbulo temporal 20 y 21 son áreas de memoria para las funciones sensoriales y
sensitivas, incluida la visión.
En general la disposición se encuentra establecida con las fibras maculares en el polo occipital, y
mientras más periféricas las áreas retinianas, más alejadas del polo occipital.
Las lesiones más habituales son los Escotomas o las hemianopsias homónimas
contralaterales congruentes y con respeto macular.
EDEMA DE PAPILA
Tumefacción y profusión del Segmento Intraocular del Nervio Óptico o cabeza del nervio óptico,
cuyo origen se encuentra en la elevación de la presión endocraneal.
Etiología:
Tumores (70% provocan papiledema y SHE): tumores infratectoriales (Ependimomas,
Meduloblastomas) bloquean precozmente la circulación de LCR. Los Meningiomas al ser
infiltrativos dan tardíamente SHE
Hemorragias: Subaracnoidea, como consecuencia de rotura de aneurisma o secundaria a un
traumatismo
Aneurismas cerebrales
Encefalopatía hipertensiva a veces con toxemia
Traumatismos Craneanos
Infecciones Virósicas o bacterianas
Características del Sd de Hipertensión Endocraneana (S. H. E.):
Cefalea-Vómito en chorro
Vértigo-Bradicardia
Fotofobia-Náuseas.
Síntomas y Signos:
• Amaurosis fugaz: Visión borrosa de duración menor a 1 minuto.
• Diplopía: (Visión Doble) por compromiso del VI Par, fosa posterior.
• Pérdida Visual (tardía).
Métodos de Estudio:
• Agudeza visual
• Oftalmoscopia Directa – Indirecta
• BMC (de fondo de ojo)
• Campo visual
• Arteriografía
• RFG
• TAC
• RNM
Diagnóstico Diferencial:
Pseudopapiledema = Conjunto de afecciones de la papila que simulan un papiledema. La
papila pequeña presenta bordes borrosos, pero no está hiperémica y el pulso venoso (+) está
conservado. No hay alteración del flujo axoplasmático en el Nervio Óptico
Papilitis = Edema de Papila Inflamatorio. Normalmente es unilateral. La Papila muestra
borramiento de la excavación central, discreta dilatación venosa; Fenómeno Tyndall en el
Vítreo; el Pulso Venoso (+) a veces está conservado. Hay disminución brusca de la agudeza
visual y alteraciones pupilares. Suele asociarse con dolor en los movimientos oculares.
Retinopatía Hipertensiva Maligna = Existen Antecedentes de HTA. En este caso, las
hemorragias y exudados algodonosos se extienden a retina periférica.
Oclusión de la Vena central (OVCR) = Este cuadro es generalmente unilateral, se asocia con
pérdida brusca e indolora de la agudeza visual.
Neuropatia Óptica Isquémica (NOI) = El edema del disco es pálido no hiperémico y se
acompaña de disminución de agudeza visual.
Infiltración de la Papila = La alteración papilar aparece en el contexto de un cuadro
sistémico como tuberculosis, enfermedad metastásica, leucemia
PAPILEDEMA PAPILITIS
Características Edema de Papila Bilateral Edema de Papila Unilateral
Clínicas Amaurosis Fugaz Sin Amaurosis fugaz
Asociado a SHE Sin SHE
Agudeza Visual conservada hasta 2do Agudeza Visual disminuida
estadío, luego ↓ bruscamente
Sin Dolor Ocular Dolor Ocular (principalmente c/ Mov.
Oculares)
Oftalmoscopía Sin Exudados Precipitados en limitante prepapilar
Pulso Venoso ( – ) Pulso Venoso (+)
Elevación Papilar (mas de 3 dp) Elevación Papilar (menos de 3dp)
Reflejo Conservado Alterado
Fotomotor
Campo Visual Agrandamiento de la Mancha de Mariotte Escotoma central
Fluoresceinogra Extravasación del Colorante Extravasación del Colorante
fía
NEURITIS ÓPTICA
Proceso inflamatorio tóxico intrafibrilar del Nervio Óptico
Clasificación:
Neuritis Óptica Anterior o Papilitis: La inflamación afecta la porción anterior del Nervio Óptico
Características:
• El Edema Inflamatorio de la Papila es Visible Oftalmoscopicamente
• Funciones visuales alteradas precozmente (A-V y Visión de los colores)
• Bilateral (infancia); Etilogía: Virósica (V. Parotiditis, V. del Sarampión, V. de la Rubéola)
• Unilateral (adulto) y a veces asociada a uveítis y meningitis; etiología: V. Neurotrópicos,
CMV y/o Candiásis (SIDA),Sinusitis, Sarcoidosis, Toxoplasmosis, Toxocariosis.
* La papila que al principio se ve normal, con el correr del tiempo comienza a palidecer
progresivamente
Signos y Síntomas:
• Brusca disminución de la agudeza visual.
• Acromatopsia. Pérdida de la estereopsis.
• Dolor periocular con los movimientos.
• Campo Visual: escotomas centrales.
• Potenciales Ópticos Evocados: Se comprueba que hay un Retardo en la conducción.
• Fondo de Ojo: Edema papilar – Bordes borrosos – Hiperemia – Hemorragias -
Desaparición del pulso venoso – Atrofia óptica.
• Pupila: Defecto pupilar aferente.
• RMN: Muestra focos de desmielinización
Tratamiento:
• Corticoides (dexametasona)
• Complejo vitamínico B
• Tratamiento del factor o agente causal
NEUROPATÍA ÓPTICA TÓXICA: Pueden ser Axiles (afectan fibras Maculares) o Transversas
(Afectan la totalidad del Nervio Óptico)
Características:
• Son Bilaterales y progresivas.
• Influenciadas por la función renal y hepática, Anemia y perturbaciones metabólicas
• Disminución de la agudeza visual.
• Alteraciones cromáticas (rojo y verde)
• Sensación de que la iluminación aparente de los objetos está disminuida
• En el campo visual hay Escotomas Centrales.
• Potenciales Ópticos Evocados (POE) y Eelectroretinograma (ERG): Alterados
• A veces evolucionan hacia la atrofia del Nervio Óptico
Etiología:
• Alcoholismo – Tabaquismo crónico (neuritis óptica transversa)
• Farmacológica: Barbitúricos (neuritis óptica Transversa); Emetina (Amebiasis); Inhibidores
de la MAO (Antidepresivos); Cloramfenicol (ATB); Antituberculosos (Etambutol, Isoniazida);
Antipalúdicos (Arsenicales); Anticonceptivos Orales; Vincristina (Antimicótico).
• Compuestos Industriales con alto contenido de Plomo: pinturas, carburantes, naftas; Sulfuro
de Carbono (Solventes de grasas), Alcohol Metílico (solvente de pinturas); Talio (Raticidas).
Tratamiento:
• Higiénico – dietético
• Corticoides – Complejo vitamínico B
ATROFIAS DEL NERVIO ÓPTICO: La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones
de las células ganglionares, que forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier
lesión de ellos desde la retina hasta el cuerpo geniculado lateral.
• La atrofia óptica es un término clínico aplicado a ciertos cuadros de palidez,
avascularidad, o excavación de la Papila Óptica, que a posteriori refleja la extensión de un
daño degenerativo subyacente. La degeneración neurológica atrófica es un proceso irreversible.
Entonces, la Atrofia del Nervio Óptico es una incapacidad permanente de la vista,
causada por daños al Nervio Óptico. Las áreas del ojo que resultan más vulnerables son las
correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color
(mácula).
• El grado de atrofia puede ser variable, desde leve o parcial (cuando sólo algunos de los axones
están dañados) hasta severa y/o total (cuando la mayoría o la totalidad de los axones están
dañados). Cuando ocurre una destrucción importante de axones la Papila empalidece, primero
hacia la mitad temporal, pero si el daño continúa la palidez se extiende según la topografía de
la lesión.
• La Atrofia generalmente es progresiva (en relación con la causa) y puede ser uni o bilateral
(esta, última sólo cuando existen enfermedades heredodegenerativas, neuropatías tóxicas y
nutricionales). La atrofia óptica hereditaria de Leber es una enfermedad desmielinizante
que produce ceguera parcial sólo en varones; esta ligada a herencia mitocondrial. Se manifiesta
entre los 12 y 30 años de edad, aunque generalmente sus síntomas iniciales suelen aparecer
hacia el final de la adolescencia o hacia los 20 años. Hay un seudoedema de papila que 1ro
afecta a un ojo y después de un plazo variable al otro, posteriormente evoluciona hacia la
atrofia óptica bilateral con pérdida brusca de la agudeza visual.
Clasificación:
► Atrofia Posneurítica = Atrofias Ópticas con Papila de Bordes Difusos
Se da en Períodos Finales de la Pipilitis o en le Papiledema con evolución a la cronicidad
Fondo de Ojo: Papila Nacarada y con bordes difusos. Discreta reacción fibroglial.
Síntomas y Signos:
• Disminución marcada de la agudeza visual
• Acentuada pérdida de la visión de los colores
• Disminución de la percepción de la intensidad luminosa de los objetos
• Alteración del Reflejo Fotomotor
• Campo Visual: Escotomas Centrales, Hemianopsias Altitudinales
• Electroretinograma y POE: Alterados
REFLEJOS PUPILARES:
Cada una de Las Pupilas son orificios que actúan como el diafragma de una cámara fotográfica ya
que:
Regulan la cantidad de luz que ingresa al ojo
Reduce la aberración esférica y cromática que produce la córnea y el cristalino
Aumenta la Profundidad de Foco.
La pupila tiene normalmente un diámetro de 2-4mm y ocupan una posición central en el iris; su
funcionamiento está regulado por el Sist. Neurovegetativo Simpático y Parasimpático. Tanto el
diámetro como la reactividad pupilar dependen de mecanismos neurológicos complejos (simpáticos
y parasimpáticos) que a veces pueden padecer alteraciones
Recordemos que la diferencia de diámetro pupilar entre ambos ojos se denomina Anisocoria.
b. Reflejo Consensual = Consiste en hacer incidir un haz de luz sobre una pupila, lo que
genera la contracción (miosis) de ambas pupilas. La bilateralidad de la respuesta se explica
por la decusación parcial del nervio óptico a nivel de los tubérculos cuadrigéminos
anteriores.
Maniobra con Linterna: El explorador coloca sagitalmente el borde cubital de su mano pasiva
sobre la nariz del paciente y le pide que mire a lo lejos; a continuación tomando la linterna
con su mano hábil ilumina (de afuera hacia dentro) una de las pupilas del sujeto, mientras
observa si se produce una miosis en la pupila contralateral a la estimulada.
Maniobra con Linterna: El explorador ubica al paciente de perfil a una fuente luminosa;
coloca sagitalmente el borde cubital de su mano pasiva sobre la nariz del sujeto y le piden
que mire a lo lejos y ocluye con su mano activa el ojo más iluminado por la fuente lumínica;
finalmente destapa el ojo mientras observa si en el ojo contralateral (el menos iluminado) se
produce la miosis. La maniobra concluye cuando se evalúa idénticamente el otro ojo.
Pupila de Adie
• Es unilateral: la Pupila afectada es más grande que la sana.
• Reflejo foto motor pobre o inexistente (directo y consensual)
• Reacción a la acomodación lenta y tónica.
• Post enfermedad viral.
• Arreflexia rotuliana y aquiliana (Síndrome de Adie).