Fungsi trombosit:
Melindungi integritas endotel pembuluh
Memulai perbaikan apabila terjadi kerusakan pd
dinding pembuluh darah
Nilai normal :150-400 x109/l
Adult
: 150.000-400.000
Neonatus : 150.000-300.000
Premature : 100.000-300.000
Infant
: 200.000-475.000
Child
: 150.000-450.000
Faktor-Faktor Trombosis
pF1 : F V yang diabsorpsi oleh Trombosit
(Thrombocyte Accelerator Globulin)
pF2 : Akselerator Fibrin
(Thrombin Accelerator, Fibrinoplastic
Factor)
pF3 : Fosfolipid
pF4 : Anti Heparin Factor
pF5 : Clotable Factor
pF9 : Fibrin Stabilizing Factor (F XIII)
pF10 : Serotonin
pF11 : Adenosin Difosfat (ADP)
FAAL TROMBOSIT
1. Reaksi Adhesi faktor von Willebrand
dan fosfolipid
2. Reaksi Release ADP, serotonin,
Tromboksan-A2, pF4 mll sistem
kanalikular terbuka
3. Reaksi Agregasi ADP dan Tromboksan
A2
4. Aktivitas prokoagulan pF3
5. Reaksi Fusi ADP dan trombostenin
Hemostasis
DEFINISI :
proses tubuh secara simultan untuk
menghentikan pendarahan dr tempat
cedera, sekaligus mempertahankan
darah dalam keadaan cair di dalam
kompartemen vaskular.
Jaringan vaskuler
yg mempengaruhi kualitas pembuluh darah:
Faktor
Nama
sintesi
s
Bentuk aktif
golongan
FI
Fibrinogen
Hati
Subunit fibrin
Fibrinogen
FII
Protrombin
Hati
Protease serin
Protrombin
FIII
Tissue factor
Jaringa
n
Reseptor/
kofaktor
FIV
Ca2+
FV
Proaccelerin
Hati
Kofaktor
Fibrinogen
FVII
Proconvertin
Hati
Protease serin
Protrombin
FVIIIC
Anti-hemofilic
Hati
Kofaktor
Fibrinogen
Endotel
Kofaktor
trombosit
Fibrinogen
FIX
Christmas
Hati
Protease serin
Protrombin
FX
Stuart-Prower
Hati
Protease serin
Protrombin
FXI
Plasma
tromboplastin
antecedent
Hati
Protease serin
Contact
FXII
Hageman
Hati
Protease serin
Contact
FXIII
Fibrin stabilizing
Hati
Transglutamians
fibrinogen
Kelainan Vaskular
Kelainan trombosit
Kelaianan trombosit dapat bersifat:
Kelainan kuantitatif:
- trombositopenia
- trombositosis
Kelainan kualitatif:
- Kelainan kwalitatif herediter: trombastenia,
Sindrom Bernard Soulier, penyakit
penyimpanan (storage pool disease).
- Kelainan kwalitatif di dapat: obat anti
trombosit, hiperglobulinemia, kelainan
mieloproliferatifdan mielodisplastik , uremia.
Trombositopenia
Perdarahan abnormal yg berkaitan dgn
Penyebab Trombositopenia :
Obat sitotoksik
Radioterapi
Anemia aplastik
Leukemia
Sindrom mie
lodisplastik
Mielofibrosis
Mieloma multiple
Anemia megaloblastik
Infeksi HIV
2. Peningkatan konsumsi trombosit
Imun
Autoimun
Diinduksi obat
Heparin
Splenomegali
4. Kehilangan akibat delusi
Ristostin, heparin
ITP kronis
Pathogenesis:
sensitasi trombosit oleh autoantibody (biasanya IgG)
menyebabkan disingkirkannya trombosit tersebut secara
premature dr sirkulasi oleh makrofag system
retikuloendotel, khususnya limpa. Masa hidup trombosit
memendek jadi beberapa jam.
1.
2.
3.
4.
Gambaran Klinis:
Petekie
- Mudah memar
Menoragia (pd wanita) - Perdarahan mukosa
Relaps dan menyembuh secara spontan sehingga
perjalan klinisnya sulit diprediksi
Limpa tdk teraba kecuali terdapat penyakit
penyerta
Diagnosis:
Konsentrasi Hb dan hitung leukosit normal,
kecuali bila tdpt anemia def besi akibat kehilangan
darah
Sediaan apus darah jml trombosit berkurang,
trombosit seringkali besar
Sumsum tulang jml megakariosit yg normal/
meningkat
Uji uji yg sensitive dpt menunjukkan antibody
Pengobatan
3.
HEMOFILIA B
Terjadi akibat defisiensi faktor IX (jalur
intrinsik) yg terletak pada kromosom X
Hanya dapat dibedakan dg pemeriksaan
faktor pembekuan spesifik dg hemofilia A
Memiliki insidensi 1/5 dr hemofilia A
Prinsip terapi penggantian sama dg hemofilia
A
Waktu biologis yg lebih panjang infus tdk
harus diberikan sesering pada hemofilia A
Hasil pemeriksaan lab normal (masa
perdarahan dan PT), abnormal (APTT,
pemeriksaan pembekuan faktor IX)
Gambaran klinis:
HEMOFILIA B
PENYAKIT VON
WILLEBRAND
Pewarisan
X-linked
recessive
X-linked
recessive
Autosomal
dominant
Lokasi
perdarahan
utama
Sendi, otot,
pascatrauma/operasi
Sendi, otot,
pascatrauma/operasi
Mukosa, kulit
posttrauma/operasi
Normal
Normal
Waktu
perdarahan
Normal
Normal
Memanjang
PPT
Normal
Normal
Normal
APTT
Memanjang
Memanjang
Memanjang/Nor
mal
F VIII C
Normal
F VIII Ag
Normal
Normal
F IX
Normal
Normal
Gambaran klinis
Patogenesis
DIC dpt dicetuskan o/ masuknya materi kedlm
darah pd keadaan keadaan : emboli cairan paru,
solusio plasenta, adenokarsinoma yg menyekresi
musin scr luas, leukemia promielositik akut (LMA
tipe M3), penyakit hati, malaria falcifarum berat,
reaksi tranfusi hemolitik, dan beberapa gigitan
ular
DIC dpt dicetuskan o/ kerusakan endotel luas dan
perjalanan kolagen (endotoksemia, septikemia
gram (-), meningokokus, aborsi septik), infeksi
virus tertentu dan luka bakar berat atau
hipotermia
Gambaran klinis
Perdarahan tmpt pungsi vena atau lka baru,
generalisata pd saluran cerna, orofaring, paru,
saluran urogenital, obstetri
Mikrotrombus menyebabkan lesi kulit, gagal
ginjal, gangren jari jari tgn atau kaki, iksemia
serebral
Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan hemostasis
Hitung trombosit rendah
Uji penyaring, titer atau pemeriksaan fibrinogen
defisiensi
Masa trombin memanjang
Produk pemecahan fibrinogen (dan fibrin) seperti D
Dimer dlm serum dan urine tinggi
Pengobatan
Mengobati penyebab yg mendasari
Terapi suportif dg plasma beku segar dan
konsentrat trombosit perdarahan yg berbahaya
atau luas
Penggunaan heparin atau obat obatan
antitrombosit tdk diindikasikan pd kasus
perdarahan yg terjadi mungkin berat
Penggunaan konsntrat anti-trombin dsn protein C
TROMBOSIS
Trombosis
proses pembentukan trombus atau adanya
trombus dalam pembuluh darah atau ruang
jantung.
Trombosis dapat terjadi di:
- arteri
Trombus putih (fibrin + trombosit)
butuh faktor von Willebrand
- vena
Trombus merah (fibrin + sel darah merah)
tdk butuh faktor von Willenbrand
TROMBOSIS ARTERIC
Trombus putih (fibrin + trombosit)
butuh faktor von Willebrand
FAKTOR RESIKO
FAKTOR PENCEGAH
Trombosit normal
Stagnansi
TROMBOSIS ARTERI
TROMBOSIS VENA
Trombus merah (fibrin + sel darah merah)
tdk butuh faktor von Willenbrand
Faktor Resiko :
Operasi
Kehamilan
Penyakit jantung
Penyakit neurologi
Keganasan/kanker
Umur
Obesitas
Jenis kelamin
Gol. Darah
Hormon
Imobilisasi
Pemeriksaan penyaring
Hemostatis
Percobaan pembendungan
Masa pendarahan
Hitung Trombosit
Masa protrombin plasma (PT)
Masa tromboplastin parsial
teraktivasi (APTT)
Masa trombin (TT)
Hal-hal yg perlu
diperhatikan
Antikoagulan
Penampung
Semprit dan jarum
Cara pengambilan darah
Kontrol
Penyimpanan dan pengiriman bahan
PT (Prothrombin Time)
Tes darah untuk mengukur lama
waktu yang diperlukan oleh plasma
darah untuk membentuk gumpalan
Biasanya dokter akan meminta
pasien untuk berhenti mengkonsumsi
beberapa obat tertentu, contohnya:
Pengencer darah yang dapat
mempengaruhi hasil tes
I
II
V
VII
X
Peningkatan PT
Apabila PT meningkat, diperkirakan dikarenakan oleh:
Cirrhosis
DIC
Hepatitis
Liver disease
Malabsorption
Defisiensi Vitamin K
Terapi Warfarin
Defisiensi F VII
Defisiensi F X
Defisiensi F II
Defisiensi F V
Defisiensi F I
D-Dimer
Tes untuk mendiagnosa penyakit dan kondisi
trombosit
Sampel dapat diambil dari vena ataupun ujung jari
Biasanya tes ini dilakukan bila ada gejala dari
kelainan penggumpalan darah, seperti:
DVT (Deep Vein Thrombosis)
PE (Pulmonary Embolism)
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Untuk memonitor perkembangan dan perawatan DIC dan
kelainan trombosis lainnya