BAB I

PENDAHULUAN
Pankreatitis akut adalah penyakit umum yang paling sering disebabkan
oleh penyakit batu empedu atau konsumsi alkohol berlebih. Diagnosis biasanya
didasarkan pada gejala karakteristik, seringkali dalam hubungannya dengan
peningkatan serum enzim pankreas. Foto tidak selalu diperlukan, tetapi mungkin
dilakukan untuk berbagai alasan, seperti untuk mengkonfirmasikan diagnosis
pankreatitis, mengesampingkan penyebab lain dari sakit perut, menjelaskan
penyebab pankreatitis, atau untuk mengevaluasi komplikasi seperti nekrosis atau
pseudocysts. Meskipun sebagian besar pasien akan memiliki ringan, self limitting
disesase, beberapa orang akan berkembang menjadi penyakit parah yang terkait
dengan kegagalan organ. Pasien-pasien yang berisiko untuk mengembangkan
komplikasi dari peradangan pankreas yang berlangsung seperti nekrosis
pankreas, koleksi cairan, pseudocysts, dan gangguan saluran pankreas.
divalidasi sistem penilaian dapat membantu memprediksi tingkat keparahan
pankreatitis, dan dengan demikian, panduan pemantauan dan intervensi.
Pengobatan pankreatitis akut melibatkan perawatan suportif dengan
penggantian cairan, mengontrol rasa nyeri, dan inisiasi terkontrol dari asupan
makanan biasa. antibiotik profilaksis tidak dianjurkan dalam pankreatitis akut jika
tidak ada bukti infeksi pankreas. Pada pasien yang gagal untuk meningkatkan,
evaluasi lebih lanjut diperlukan untuk menilai komplikasi yang memerlukan
intervensi seperti pseudocysts atau nekrosis pankreas. Endoskopi, termasuk
ERCP dan EUS, dan/atau kolesistektomi mungkin diindikasikan dalam setting
klinis yang sesuai. Pada akhirnya, pengelolaan pasien dengan pankreatitis akut
yang berat akan membutuhkan pendekatan multidisiplin.
Pankreatitis akut menyumbang lebih dari 220.000 penerimaan rumah
sakit di Amerika Serikat setiap tahunnya.1 Dalam review berikut, dibahas garis
besar etiologi pankreatitis akut, komplikasi, dan memberikan tinjauan terbaru
pada manajemen untuk pasien rawat inap.

BAB II
PANKREATITIS AKUT
2.1 Etiologi
Penyakit batu empedu dan konsumsi alkohol berlebih adalah penyebab
paling umum dari pankreatitis akut di Amerika Serikat. Batu empedu
berjumlah sekitar 45% dari semua kasus, dan patogenesis ini disebabkan
obstruksi transien duktus pankreas ke aliran sekresi eksokrin pankreas.2
Jumlah kelebihan konsumsi alkohol sekitar 35% dari semua kasus, namun
patogenesis sini kurang dipahami.3 Kebanyakan teori mengarah pada efek
toksik langsung dari etanol pada parenkim pankreas atau pasokan
neurovaskular nya.4
Ada banyak penyebab lainnya yang kurang umum pada pankreatitis akut
termasuk racun, obat-obatan, infeksi, trauma, kerusakan pembuluh darah,
kelainan anatomi, dan derangements metabolisme. Hipertrigliseridemia dan
hypercalcemia keduanya terlibat dalam pankreatitis akut. Kadar trigliserida
serum >1000 mg/dL dapat memicu serangan pankreatitis akut meskipun
patogenesis tidak dipahami dengan jelas.5 Hypercalcemia juga merupakan
penyebab tidak umum dari pankreatitis akut, dan dianggap hasil dari
deposisi kalsium di duktus pankreas dan aktivasi kalsium dari trypsinogen.6
Pankreatitis idiopatik terjadi di hingga 20% dari pasien dengan
pankreatitis akut, dan menurut definisi, penyebabnya tidak dibentuk oleh
sejarah, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, atau pencitraan. Mayoritas
kasus idiopatik pankreatitis diperkirakan memiliki sumber empedu. Pada
pasien dengan kandung empedu in situ, diperkirakan bahwa sampai 75%
mendapatkan pankreatitis dari microlithiasis, atau lumpur empedu (biliary
sludge) dan puing-puing batu, yang menyebabkan obstruksi pada saluran
umum distal pankreas empedu dan utama. Sebaliknya, disfungsi sfingter
Oddi (SOD) yang mengakibatkan obstruksi duktus pankreas transient
dirasakan menjadi penyebab paling umum pada pasien yang telah
mengalami kolesistektomi sebelumnya.7
Sebuah entitas muncul, pankreatitis autoimun (AIP), lebih sering dikaitkan
dengan pankreatitis kronis tetapi dapat menyebabkan episode pankreatitis
akut atau meniru / mirip karsinoma pankreas. Biasanya, diagnosis
didasarkan pada peningkatan kadar serum gammaglobulin populasi sub

kelompok 4 (IgG4), bersama dengan temuan karakteristik pada computed

tomography (CT) scan (misalnya, menyempit atau "tipis" duktus pankreas
utama dan pembesaran parenkim pankreas). Biopsi jarum utama dapat
mengkonfirmasikan diagnosis AIP dengan infiltrasi lymphoplasmacytic dan
fibrosis padat.8 Sejak AIP bisa meniru kanker pankreas, diagnosis tidak
dapat dilakukan hingga saat reseksi bedah.
2.2 Diagnosa
Seiring dengan gejala khas, diagnosis pankreatitis akut sering didasarkan
pada peningkatan kadar serum enzim pankreas yang minimal dua kali
tingkat kadar normal. Amilase dan lipase adalah serum penanda yang paling
sering digunakan untuk pankreatitis akut, meskipun peningkatannya tidak
pathognomonic untuk kehadiran penyakit. Enzim ini tidak selalu meningkat
secara signifikan selama masa peradangan akut, dan elevasi dari enzim
dapat berasal dari asal nonpancreatic juga (Tabel 1). Walaupun tidak ada
standar emas untuk diagnosis pankreatitis akut, menggunakan lipase serum
(>250 IU/L) dalam hubungannya dengan amilase (>160 IU/L) meningkatkan
sensitivitas diagnostik keseluruhan dari 81% menjadi 94%.9 Kadar
Isoamylase dapat digunakan untuk membedakan antara pankreas, saliva,
dan macroamylasemia meskipun hal ini tidak sering digunakan jika
pankreatitis diduga secara klinis. Demikian pula, isolipase serum dapat
diukur, meskipun ini tidak tersedia.

Dalam rangka meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas diagnosis, tes

lainnya telah dipelajari untuk membantu memprediksi adanya penyakit dan
tingkat keparahan. Sebelumnya, tes serum untuk tripsin, elastase, A2
fosfolipase, dan lipase carboxylester semuanya telah dievaluasi tapi terbukti
tidak memiliki peningkatan signifikan dalam kemampuan diagnostik.10-14
Baru-baru ini, trypsinogen (proteinase pankreas) telah terbukti menjadi
bantuan

yang

berguna

dalam

ketepatan

diagnosis

penyakit

akut.

Trypsinogen mengalami aktivasi menjadi tripsin selama peradangan

pankreas akut.3 ini terdiri dari 2 isoenzim utama (trypsinogen-1 dan
trypsinogen-2) yang disekresikan ke dalam cairan pankreas dengan
sebagian kecil melarikan diri ke sirkulasi.15 Konsentrasi lebih tinggi
trypsinogen-1 terlihat pada orang sehat, sedangkan konsentrasi lebih tinggi
trypsinogen-2 terlihat pada pasien dengan pankreatitis akut.16 Tes dipstick
trypsinogen-2 urin mendeteksi pankreatitis akut lebih akurat dibandingkan
serum kuantitatif atau amilase urin, dengan sensitivitas setinggi 94%, dan
spesifisitas 95%.17 Penelitian telah menunjukkan bahwa dalam postendoskopi retrograde Kolangiopankreatografi (ERCP) pankreatitis, kadar
serum trypsinogen-2 mulai naik awal 1 jam dan puncaknya pada 6 jam.17
The Actim Pancreatitis (Medix Biomedica, Kauniainen , Finlandia) strip tes
urin mengukur konsentrasi trypsinogen-2 serendah 50 mg/L, tapi bukan
merupakan uji kuantitatif dan, dengan demikian, hal itu tidak memprediksi
keparahan. Beberapa studi telah menganjurkan penggunaan trypsinogen
kemih-2 sebagai alat skrining, dengan hasil positif menunjukkan adanya
kebutuhan untuk evaluasi lebih lanjut pankreatitis akut.18-20 trypsinogen-2 urin
lebih murah daripada tes serum, ditambah dapat mengakibatkan tambahan
simpanan dengan biaya pasien sebelumnya. Sayangnya, tes ini tidak
tersedia secara luas untuk penggunaan klinis. Peptida aktivasi trypsinogen
urin (TAP) adalah tes lain yang telah dipelajari dalam diagnosis pankreatitis
akut, tetapi mungkin menandakan keparahan penyakit bukan ada atau tidak
adanya penyakit.21 Saat ini tes urin untuk TAP tidak tersedia secara luas di
Amerika Serikat.
2.3 Memilih Modalitas Imaging yang Tepat
Seiring dengan pengukuran pelepasan enzim pankreas, pencitraan
abdomen sering digunakan, meskipun tidak selalu diperlukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis pankreatitis akut. Teknik Imaging seperti CT,

Magnetic Resonance Imaging (MRI), dan ultrasonography transabdominal
dapat digunakan untuk menyingkirkan penyebab lain dari sakit perut atau
menjelaskan penyebab pankreatitis itu sendiri. USG bisa menunjukkan
pembesaran pankreas, echogenicity berkurang, dan kemungkinan koleksi
cairan yang berdekatan.22 Dalam mencari bukti pankreatitis batu empedu,
USG transabdominal memiliki sensitivitas 67% dan spesifisitas 100%.23
Namun, mungkin sensitif untuk mendeteksi batu di saluran empedu umum
distal dekat ampula karena gangguan akustik dari gas dalam usus kecil.24
Selain itu, USG sendiri adalah tergantung operator.
CT scan dengan kontras adalah modus standar imaging untuk
mendiagnosis pankreatitis akut dan memberikan pencitraan superior
pankreas. Sayangnya itu lebih mahal daripada USG, melibatkan paparan
radiasi, dan membutuhkan media kontras intravena.25 Temuan pankreatitis
akut sering terlihat pada CT temasuk pembesaran kelenjar difus atau
segmental, kontur pankreas tidak teratur, penghapusan dari kadar lemak
peripancreatic, heterogenitas parenkim, dan didefinisikan sakit penumpukan
cairan dalam pankreas atau di kantung kecil dan ruang pararenal.26 CT scan
juga dapat digunakan untuk mendeteksi nekrosis pankreas, sebuah temuan
penting bagi manajemen dan prognosis penyakit ini.27 Meskipun demikian,
temuan CT normal telah dilaporkan pada pasien dengan pankreatitis akut,
dan temuan CT tertentu mungkin berkaitan dengan tingkat keparahan
penyakit.25
Meskipun MRI kurang umum digunakan dalam diagnosis pankreatitis
akut, mungkin memberikan alternatif yang berguna untuk CT, terutama
dalam kasus-kasus gagal ginjal atau hipersensitivitas kontras intravena.
Ketika

dikombinasikan

dengan

imaging

resonansi

magnetik

Kolangiopankreatografi (MRCP), MRI bahkan mungkin dapat mendeteksi

area lokal gangguan duktus pankreas.27 MRCP memungkinkan untuk
cholangiogram non-invasif dan sering digunakan untuk stratifikasi pasien
yang

mungkin

manfaat

dari

ERCP.

Hal

ini

secara akurat

dapat

mengidentifikasi batu saluran empedu umum, dengan sensitivitas yang lebih

tinggi untuk choledocholithiasis daripada USG atau CT.28-30 MRCP juga
dapat membantu dalam diagnosis gangguan lain dari pohon empedu
extrahepatic dan intrahepatik yang mungkin berhubungan dengan penyebab

pankreatitis. Secara keseluruhan, kecuali pasien memiliki kontraindikasi,

atau tujuan dari penelitian ini adalah untuk mendiagnosa choledocholithiasis,
CT scan kontras tetap ditingkatkan pilihan prosedur pencitraan karena
aksesibilitas yang lebih baik, biaya lebih rendah, kemudahan kinerja, dan
meningkatnya

kepekaan

dalam

deteksi

gelembung

gas

(berpotensi

menunjukkan infeksi pankreas).31-33 Urutan CT scan atau pencitraan lain

pada masuk tidak perlu di diagnosis pankreatitis akut jika pasien presentasi
klasik. Saat masuk, bagaimanapun, CT scan cukup beralasan untuk
mengecualikan penyebab serius lainnya sakit perut, seperti ulkus perforasi.
Imaging juga dapat diperintahkan untuk menentukan penyebab dari episode
pankreatitis dan untuk mengecualikan keganasan. Selain itu, CT scan harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak membaik dalam waktu 2 sampai 3
hari untuk menilai komplikasi seperti nekrosis pankreas, pseudocysts, atau
komplikasi lain.34
Baru-baru ini, USG endoskopik (EUS) telah meningkat menjadi garis
depan sebagai pemimpin dalam pencitraan akurat dari pankreas dan pohon
empedu. EUS lebih sensitif dibandingkan USG transabdominal dalam
mendeteksi batu empedu,35 dan telah terbukti memiliki kesetaraan, dan
dalam beberapa kasus lebih unggul, sensitivitas daripada ERCP dan MRCP.
Karena EUS mampu mendeteksi batu yang lebih kecil atau "lumpur,"
mungkin memiliki peran pada pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis
idiopatik.36 Seperti MRCP, EUS juga dapat membantu stratifikasi pasien ke
dalam mereka yang cenderung manfaat paling banyak dari ERCP.37 Gambar
1 tinjauan evaluasi pankreatitis akut.

2.4 Prognosa
Bagi sebagian besar pasien dengan pankreatitis akut, perjalanan klinis
ringan dan self-limitting. Pada sekitar 20% sampai 25% dari pasien,
bagaimanapun, adalah berat dan terkait dengan kegagalan organ dan
morbiditas yang signifikan dan kematian.38,39 Menentukan tingkat keparahan
pankreatitis akut sangat penting, sebagai pasien risiko tinggi untuk penyakit
parah memerlukan pemantauan lebih dekat dan kemungkinan intervensi.
Beberapa sistem penilaian divalidasi yang tersedia yang bertujuan untuk

memprediksi tingkat keparahan pankreatitis akut termasuk kriteria Ranson,

sistem skoring Imrie, skala Evaluasi Kesehatan Fisiologi akut dan kronis
(APACHE II), dan CT Severity Index (CTSI) (Tabel 2).40-43

Pada

tahun

1992,

Klasifikasi

Atlanta

pada

pankreatitis

akut

dikembangkan untuk memberikan pendekatan rasional dalam memprediksi

tingkat keparahan penyakit, sehingga memungkinkan untuk perbandingan
antara uji klinis. Hal ini mendefinisikan pankreatitis akut berat (SAP) atas
dasar manifestasi klinis standar, Ranson's skor 3, APACHE II skor 8, dan
bukti kegagalan organ dan temuan patologis intrapancreatic.44 Serum
penanda seperti reaktif protein C (CRP ), interleukin-6, dan fosfolipase A2
semuanya telah dipelajari untuk memprediksi keparahan, namun hanya CRP
yang tersedia secara luas. Kadar cut off dari 150 mg/L pada 48 jam
membedakan penyakit ringan dari SAP.45 Temuan klinis seperti haus, output
urin sedikit, takikardia progresif, takipnea, hipoksemia, kebingungan, dan
kurangnya perbaikan gejala dalam 48 jam pertama adalah tanda-tanda
peringatan penyakit parah yang akan datang, dan dengan demikian
menjamin pertimbangan masuk ke unit perawatan intensif (ICU).34
2.5 Sejarah Alami dan Komplikasi
Meskipun perawatan intensif pengobatan agresif awal, 30% sampai 50%
dari pasien dengan SAP tidak segera merespon terhadap pengobatan ICU
dan berkembang menjadi kegagalan organ multisistem persisten.39 Berat
kegagalan

organ

dalam

minggu

pertama

onset

pankreatitis

akut

berhubungan erat dengan perkembangan infeksi pankreas yang terjadi

dalam waktu 2 minggu setelah inisiasi gejala.46 Disfungsi multiorgan awal
memicu mekanisme tambahan yang membuat bakteri translokasi ke wujud
klinis sepsis dan syok septik.39 Dalam seri yang paling banyak dipelajari,
infeksi (termasuk bacteremia, fungemia, dan abses pankreas) tetap
penyebab utama kematian pada pasien dengan pankreatitis akut, jumlah
untuk 80% kasus fatal.47-49 Sedangkan sepsis adalah lebih sering
menyebabkan kematian pada pasien yang masih bertahan lebih 7 hari,
kematian yang terjadi pada awal perjalanan penyakit lebih mungkin dari
komplikasi pernafasan seperti edema paru.50
Dalam spektrum pankreatitis akut, cedera pankreas terus menerus dapat
menyebabkan nekrosis pankreas, penumpukan cairan, pembentukan
pseudokista, dan gangguan saluran pankreas (Gambar 2-4).51 Pada pasien
yang dirawat di rumah sakit dengan pankreatitis akut, sampai dengan 57%
akan memiliki penumpukan cairan peripancreatic yang awalnya tidak

jelas.44,52 Biasanya, penumpukan cairan ini dapat ditangani secara

konservatif, namun, jika mereka terus membesar, menyebabkan nyeri perut
yang terus-menerus, menjadi terinfeksi, atau menekan organ-organ yang
berdekatan,

mereka

mungkin

memerlukan

intervensi

lebih

lanjut.53

Gangguan Ductal dapat didiagnosis ketika penumpukan cairan memiliki

kadar amilase pankreas tinggi, dan kehadiran mereka dapat menyebabkan
pembentukan
Pseudocysts

pseudocysts,
pankreas

asites

biasanya

persisten,

atau

membutuhkan

efusi
minggu

pleura.54
untuk

pembentukan lengkap, dan mereka klasik berisi cairan saja tanpa debris
solid yang signifikan.55 Pembentukan biasanya terjadi sebagai akibat dari
nekrosis pankreas terbatas yang menyebabkan kebocoran saluran pankreas
dengan organisasi berikutnya, atau dari area nekrosis yang mencair dari
waktu ke waktu.56 Baik pseudocysts pankreas dan jaringan pankreas
nekrotik dapat terinfeksi yang menyebabkan pembentukan abses.51

Nekrosis pankreas didefinisikan sebagai daerah difus atau fokus

parenkim pankreas nonviable, dan ini terlihat pada sekitar 20% dari pasien
dengan

pankreatitis

akut.44,57

Sementara

pembentukan

pseudokista

berlangsung sekitar 1 bulan terjadi, nekrosis pankreas dapat terjadi dalam

beberapa hari pertama gejala awal dan berhubungan dengan peningkatan
komplikasi yang menyebabkan peningkatan risiko morbiditas dan kematian.58
Lebih dari 80% kematian pada pankreatitis akut berhubungan dengan

10

adanya nekrosis pankreas.39 Pasien yang beresiko tertinggi untuk komplikasi

adalah mereka dengan nekrosis yang melibatkan lebih dari 50% dari kelenjar
berdasarkan MRI atau yang ditingkatkan CT scan kontras.59,60
Pasien dengan infeksi pankreas mungkin memiliki nekrosis terinfeksi,
abses pankreas, dan/atau pseudocysts terinfeksi.39 Mikroba yang paling
sering terlibat adalah organisme gram-negatif termasuk Escherichia coli,
Enterococcus, dan Klebsiella.61 Baru-baru ini, bakteri gram positif telah
terlibat dalam infeksi pankreas.62 Infeksi jamur spesies Candida terlihat
sampai dengan 15% pada pasien dengan nekrosis terinfeksi dan
berhubungan dengan lebih komplikasi sistemik yang serius.63 Penggunaan
antibiotik profilaksis dapat meningkatkan risiko infeksi jamur. Ini mungkin
menantang untuk membedakan antara nekrosis pankreas steril dan
terinfeksi; karenanya, aspirasi jarum di bawah EUS atau bimbingan
radiologis mungkin diperlukan.61,64
2.6 Manajemen
Perawatan Pendukung dan Gizi
Sebagian besar (80%) dari kasus pankreatitis akut merespon dengan baik
untuk perawatan suportif dengan penggantian cairan, mengontrol rasa nyeri,
dan inisiasi dikontrol asupan makanan yang biasa.39 Resusitasi cairan
intravena agresif diperlukan untuk mengatasi hipovolemia akibat kehilangan
cairan intravaskular.65 Saat ini ada adalah kurangnya data untuk mendukung
rekomendasi

klinis

tentang

tingkat

resusitasi

cairan,

namun

studi

sebelumnya telah mengusulkan angka paling tidak 250 sampai 300 mL / jam
untuk 48 jam pertama jika status cairan memungkinkan. 65,66 Biasanya, diet
yang diperkenalkan kembali ketika kelembutan perut meningkat dan nafsu
makan kembali.34 Secara tradisional pasien memulai diet cairan bening dan
meningkat menjadi cairan penuh atau diet rendah lemak sebagai ditoleransimeskipun ada sedikit data mengenai hal ini.67 Sebuah studi baru-baru ini
secara acak 121 subyek untuk memulai baik diet cairan bening atau diet
rendah lemak padat sekali pulih dari pankreatitis akut dan menemukan
bahwa diet rendah lemak padat adalah sebagai aman seperti diet cairan
bening dan mengakibatkan asupan kalori meningkat.68
Pada pasien dengan SAP atau penyakit yang rumit, dukungan nutrisi
sangat penting. Dalam upaya untuk mencapai istirahatnya pankreas, nutrisi

11

parenteral total (TPN) secara historis telah digunakan sebagai alat utama
dukungan nutrisi pada pasien yang membutuhkannya. TPN, bagaimanapun,
membawa risiko signifikan infeksi dan gangguan metabolisme,69 dan studi
terbaru menunjukkan bahwa nutrisi enteral dapat meningkatkan hasil dengan
menurunkan tingkat infeksi, kebutuhan untuk intervensi bedah, lama tinggal
di rumah sakit, dan biaya total keseluruhan perawatan.70-74 Penelitian telah
menunjukkan bahwa nutrisi enteral mencegah atrofi usus dan meningkatkan
fungsi barier dari mukosa usus.75 Biasanya

makanan enteral diberikan

melalui rute nasojejunal (NJ), walaupun beberapa data menunjukkan bahwa

makan melalui nasogastrik (NG) juga diterima.76,77 Meskipun niat baik oleh
dokter untuk memberikan makan "postpyloric", seringkali tabung NJ
bermigrasi kembali ke dalam perut, namun laporan anekdotal menunjukkan
pasien terus mentoleransi makanan enteral, mendorong penelitian lebih
lanjut. Satu uji coba terkontrol secara acak dari 49 pasien menunjukkan
makanan NG sebaik makanan NJ pada pasien dengan SAP, ditambah
mereka lebih murah dan lebih mudah untuk melakukan.78 Demikian pula, hal
ini ditunjukkan dalam 16 pasien yang menerima makan NJ dan 15 pasien
menerima makan NG tanpa memburuknya SAP dalam kelompok baik.77
Dalam 2 studi sebelumnya, pasien dengan bukti obyektif SAP dimasukkan
dan makan semielemental dimulai dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah
onset nyeri. Agaknya, makan NG diberikan selama makanan oral sebagai
makanan semielemental tidak cocok. Ini adalah penelitian kecil dan
penelitian lebih lanjut diperlukan untuk membandingkan makanan NG dan
NJ. Namun, pasien yang telah pankreatitis akut berat dengan rasa sakit yang
berkepanjangan dan nekrosis pankreas signifikan pada pencitraan mungkin
mendapat manfaat dari percobaan makanan NJ sebelum maju ke makanan
oral.79 TPN mungkin diperlukan pada pasien yang tidak mentoleransi
makanan enteral, atau tidak mencapai infus tingkat yang memadai dalam
waktu 2 sampai 4 hari.80
Ketika

menggunakan

makanan

enteral,

pertanyaan

formula

semielemental vs formula polimer sering muncul. Formula semielemental

tampaknya

menimbulkan

sementara

tidak

keuntungan

memerlukan

kurang

kehadiran

menstimulasi
enzim

pankreas

pankreas

untuk

penyerapan.81,82 Studi, bagaimanapun, tidak seragam mendukung hipotesis

ini.83

12

Antibiotik
Antibiotik tidak memiliki peran dalam pankreatitis akut ringan. Dalam SAP,
peran antibiotik lebih kontroversial. Pankreas atau infeksi peripancreas
berkembang pada sejumlah besar pasien dengan pankreatitis akut dan
berhubungan dengan morbiditas dan kematian yang besar, terutama pada
pasien dengan nekrosis pankreas.84 Antibiotik profilaksis telah dicoba untuk
mengurangi komplikasi menular, tetapi peran mereka dalam SAP tidak
sepenuhnya jelas. Dua meta-analisis terakhir menunjukkan bahwa antibiotik
profilaksis tidak berpengaruh signifikan terhadap infeksi nekrosis pankreas
dan kematian, meskipun ini tidak bertentangan dengan meta-analisis
sebelumnya.85-87 Saat ini pedoman Gastroenterology American College
merekomendasikan

terhadap

mencegah

pankreas.88

infeksi

penggunaan
Meskipun

antibiotik

profilaksis

untuk

antibiotik

profilaksis

tidak

dianjurkan, antibiotik dapat diberikan secara empiris untuk demam,

leukositosis, dan / atau sepsis sementara sumber infeksi masih diselidiki,
termasuk aspirasi jarum halus dari nekrosis pankreas.88 Imipenem,
meropenem, dan kombinasi dari kuinolon dan metronidazol melakukan
penetrasi yang cukup padai bahan nekrotik pankreas dan merupakan
antibiotik

pilihan.

Penggunaan

antibiotik

dapat

meningkatkan

resiko

organisme resisten dan mungkin infeksi jamur.

Endoskopi
Terapi endoskopik yang mendesak untuk pankreatitis akut hanya
diindikasikan pada batu empedu, atau pankreatitis bilier. Sekitar 5% pasien
dengan batu empedu simtomatik akan mengembangkan pankreatitis bilier
akut.89 Risiko serangan berulang adalah sekitar 30% sampai 50% jika terapi
definitif tidak dicari.90,91 Beberapa studi telah menunjukkan bahwa ERCP
secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pankreatitis
bilier akut.92 ERCP mendesak (dalam waktu 48 jam dari onset gejala) harus
dipertimbangkan dalam kasus kolangitis, atau dalam pengaturan gejala berat
penyakit

obstruksi

bilier

yang

sedang

berlangsung.

ERCP

elektif

diindikasikan pada pasien dengan ikterus dan pencitraan penelitian

menunjukkan choledocholithiasis, serta pasien bedah dengan kolangiografi
intraoperatif yang abnormal. ERCP juga harus dipertimbangkan untuk
gangguan duktus pankreas yang dicurigai dan untuk sfingterotomi empedu

13

sebagai terapi utama dalam kandidat operasi yang buruk, atau sebagai
terapi sementara selama kehamilan.93 ERCP juga mungkin memiliki peran
dalam pankreatitis akut berulang idiopatik jika dicurigai pankreas divisum
atau SOD. Sfingter Oddi manometry dapat dilakukan, dan jika diagnosis
dikonfirmasi, sfingterotomi endoskopik harus dilakukan.94 Untuk divisum
pankreas, sfingterotomi minor dan/atau stent duktus pankreas dapat
dilakukan.95 ERCP biasanya tidak memiliki peran pada pasien dengan
serangan tunggal dari pankreatitis akut, seperti komplikasi signifikan yang
dapat

terjadi

karena

ERCP

sendiri.

EUS,

bagaimanapun,

dapat

dipertimbangkan dalam serangan tunggal pankreatitis idiopatik dalam rangka

untuk menyelidiki lebih lanjut kemungkinan penyebab penyakit.7
Kolesistektomi
Kolesistektomi diindikasikan untuk kandidat operasi yang sesuai dengan
memecahkan pankreatitis batu empedu. Pankreatitis berulang dapat dilihat
pada 30% pasien jika kolesistektomi tidak dilakukan.96,97 Berdasarkan
pedoman American Gastroenterological Association (AGA), manajemen
operasi

definitif

harus

dilakukan

di

rumah

sakit

yang

sama

jika

memungkinkan, tetapi tidak lebih dari 2 sampai 4 minggu setelah keluar.98

Pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis batu empedu ringan dan tidak
ada bukti kolangitis, ERCP rutin sebelum kolesistektomi tidak diindikasikan,
selama pankreatitis terselesaikan dan kelainan fungsi hati telah normal.88
Seperti disebutkan sebelumnya, untuk pasien yang bukan kandidat untuk
operasi, sfingterotomi endoskopi harus dipertimbangkan. Kolesistektomi juga
dapat diindikasikan bagi mereka dengan 2 atau lebih episode pankreatitis
idiopatik, terutama jika diduga pankreatitis bilier.
Kegagalan untuk Perbaikan
Pada pasien yang gagal untuk memperbaiki, CT scan kontras
ditingkatkan harus dilakukan untuk mengevaluasi penumpukan cairan,
nekrosis pankreas, atau komplikasi lain yang mungkin memerlukan
intervensi. Terapi antibiotik mungkin perlu dipertimbangkan, dan dalam
setiap pasien tanpa perbaikan yang cepat, dukungan nutrisi harus
ditangani.34 Diagnosis dari nekrosis yang terinfeksi biasanya dibuat oleh

14

aspirasi jarum halus daerah nekrotik dibawah bimbingan EUS, CT, atau USG
transabdominal.64
Indikasi untuk Pengeringan Pseudocysts
Indikasi untuk drainase pseudocysts pankreas terbatas, tetapi drainase
biasanya dilakukan pada pasien yang bergejala, termasuk sakit perut,
penurunan berat badan, obstruksi lambung, ikterus obstruktif, kebocoran
duktus pankreas, atau komplikasi infeksi.55 Tergantung pada lokasi
pseudokista dan apakah itu berhubungan dengan saluran pankreas,
pseudocysts dapat dikeringkan dengan cara transpapillary (endoprosthesis
ditempatkan

di

(percutaneous,

duktus
bedah,

pankreas),
atau

atau

endoskopi

dengan

cara

transmural

kista-gastrostomy,

atau

duodenostomy endoskopik-kista).55 Sebelum drainase dinding pseudokista

perlu matang, yang mungkin membutuhkan sampai 4 sampai 6 minggu.
Kebocoran duktus pankreas dapat terjadi sebagai akibat dari pankreatitis
akut atau kronis, dan mereka dapat timbul dari kepala, ekor, atau tubuh
kelenjar. Cairan akhirnya dapat masuk ke mediastinum atau peritoneum
menyebabkan efusi atau asites.55 Pengobatan untuk seperti kebocoran
duktus pankreas termasuk terapi transpapillary untuk menyeberang, atau
jembatan, duktus terganggu.
Manajemen Nekrosis Pankreas
Nekrosis pankreas steril biasanya dikelola konservatif tanpa drainase.
Umumnya, CT scan diulang setiap 7 sampai 10 hari untuk menilai nekrosis
dan untuk mengevaluasi komplikasi lebih lanjut.32 Pasien yang secara klinis
tidak stabil dengan demam, takikardia, leukositosis, atau kegagalan organ
mungkin memerlukan sampling perkutaneus untuk mengevaluasi nekrosis
yang terinfeksi.33 Jika jaringan pankreas yang steril, pasien dimasukkan
dalam nekrosis steril. Jika pasien dengan nekrosis steril secara klinis tidak
stabil maka antibiotik profilaksis dapat diindikasikan. Jika jaringan pankreas
yang terinfeksi, pasien dianggap telah "nekrosis terinfeksi" dan pengobatan
dengan antibiotik dan necrosectomy sering diindikasikan, terutama pada
mereka dengan keadaan klinis yang buruk. Antibiotik yang dipilih harus
memiliki penetrasi yang memadai ke dalam bahan nekrotik, seperti
imipenem, meropenem, atau kombinasi dari kuinolon dan metronidazol.99

15

Ini mungkin menantang untuk membedakan antara nekrosis pankreas

steril dan terinfeksi. CT scan tidak dapat membedakan mereka dengan pasti,
meskipun, intrapancreatic, retroperitoneal, atau gas kantung kecil mungkin
menunjukkan infeksi.31 Di samping itu, memicu infeksi dalam koleksi steril
yang sebelumnya merupakan potensi risiko sampling perkutan. Akibatnya,
sampling tidak boleh dilakukan kecuali benar-benar diindikasikan. 31
Pada pasien dengan nekrosis pankreas steril yang dengan gejala sakit
perut refrakter, obstruksi lambung, atau gagal tumbuh pada 4 atau lebih
minggu setelah onset pankreatitis akut, drainase dan / atau debridemen
biasanya diindikasikan. Necrosectomy pankreas untuk nekrosis pankreas
steril dapat dicapai dengan endoskopi, atau lebih tradisional dengan
pendekatan bedah.55 Meskipun drainase endoskopi kurang invasif, secara
teknis sulit dan memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi di tangan
operator yang tidak berpengalaman.100 Seleksi hati-hati dan evaluasi pasien
yang menjalani prosedur drainase endoskopi diperlukan. Perdarahan,
perforasi, infeksi, pankreatitis, aspirasi, migrasi stent, dan kerusakan duktus
pankreas semua komplikasi yang mungkin selama drainase penumpukan
cairan pankreas nekrotik.55 Jika nekrosis pankreas terinfeksi, necrosectomy
bedah harus dilakukan karena ini adalah standar emas untuk nekrosis
terinfeksi ketika debridemen diperlukan.55 Gambar 5 tinjauan pengelolaan
pankreatitis akut.

16

17

BAB III
KESIMPULAN
Pankreatitis akut adalah penyakit umum yang sering disebabkan oleh
choledocholithiasis atau konsumsi alkohol kelebihan. Pada pankreatitis akut
idiopatik, microlithiasis dan SOD harus dipertimbangkan. Meskipun CT scan
tetap menjadi modalitas pencitraan pilihan, metode baru seperti MRCP dan EUS
dapat membantu untuk memberikan informasi tambahan dan peningkatan
diagnostik.
Manajemen pankreatitis akut sering menantang, dan skala keparahan
membantu untuk memprediksi kemungkinan komplikasi, menentukan intervensi
yang diperlukan, dan membimbing tingkat perawatan yang tepat. Nutrisi sangat
penting pada pasien dengan SAP, dan makanan enteral jelas lebih disukai
daripada TPN. Saat ini, antibiotik profilaksis tampaknya tidak memiliki peran
dalam SAP. Akhirnya, meskipun tidak selalu mudah, rekomendasi memang ada
untuk memandu pengelolaan banyak komplikasi pankreatitis akut, seperti
pembentukan pseudokista dan penyakit necrotizing. Pendekatan multidisiplin
harus digunakan dalam mengelola pasien dengan penyakit berat, dan dokter
rawat inap primer tidak perlu ragu untuk melibatkan spesialis, termasuk
gastroenterologists, ahli radiologi, dan ahli bedah.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. DeFrances CJ, Hall MJ. 2005 National hospital discharge survey. Adv Data.
2007;385:119.
2.

Sanders G, Kingsnorth AN. Gallstones. BMJ. 2007;335:295299.

3.

Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994;330:1198

1210.

4. Pandol SJ, Raraty M. Pathobiology of alcoholic pancreatitis. Pancreatology.

2007;7:105114.
5. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am.
1990;19:783791.
6. Mithofer K, Fernandez-del Castillo C, Frick TW, Lewandrowski KB, Rattner
DW, Warshaw AL. Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and
ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology. 1995;109:239
246.
7. Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M. Role of endoscopic evaluation in
idiopathic pancreatitis: a systematic review. Gastrointest Endosc.
2006;63:10371045.
8. Zandieh I, Byrne MF. Autoimmune pancreatitis: a review. World J
Gastroenterol. 2007;13:63276332.
9. Clavien PA, Robert J, Meyer P, et al. Acute pancreatitis and
normoamylasemia. not an uncommon combination. Ann Surg.
1989;210:614620.
10. Orebaugh SL. Normal amylase levels in the presentation of acute
pancreatitis. Am J Emerg Med. 1994;12:2124.
11. Ranson JH. Diagnostic standards for acute pancreatitis. World J Surg.
1997;21:136142.
12. Tietz NW. Support of the diagnosis of pancreatitis by enzyme tests old
problems, new techniques. Clinica Chimica Acta. 1997;257:8598.
13. Sternby B, OBrien JF, Zinsmeister AR, DiMagno EP. What is the best
biochemical test to diagnose acute pancreatitis? A prospective clinical study.
Mayo Clin Proc. 1996;71:11381144.
14. Lott JA. The value of clinical laboratory studies in acute pancreatitis. Arch
Pathol Lab Med. 1991;115:325326.
15. Rinderknecht H, Geokas MC. Anionic and cationic trypsinogens (trypsins) in
mammalian pancreas. Enzyme. 1972/73;14:116130.
16. Itkonen O, Koivunen E, Hurme M, Alfthan H, Schroder T, Stenman UH.
Time-resolved immunofluorometric assays for trypsinogen-1 and 2 in serum
reveal preferential elevation of trypsinogen-2 in pancreatitis. J Lab Clin Med.
1990;115:712718.
17. Kemppainen EA, Hedstrom JI, Puolakkainen PA, et al. Rapid measurement
of urinary trypsinogen-2 as a screening test for acute pancreatitis. N Engl J
Med. 1997;336:17881793.

19

18. Chen YT, Chen CC, Wang SS, Chang FY, Lee SD. Rapid urinary
trypsinogen-2 test strip in the diagnosis of acute pancreatitis. Pancreas.
2005;30:
2.7 243247.
19. Saez J, Martinez J, Trigo C, et al. Clinical value of rapid urine trypsinogen-2
test strip, urinary trypsinogen activation peptide, and serum and urinary
activation peptide of carboxypeptidase B in acute pancreatitis. World J
Gastroenterol. 2005;11:72617265.
20. Sankaralingam S, Wesen C, Barawi M, Galera R, Lloyd L. Use of the urinary
2.8 trypsinogen-2 dip stick test in early diagnosis of pancreatitis after endoscopic
retrograde cholangiopancreatography. Surg Endosc. 2007;21:13121315.
21. Neoptolemos J, Kemppainen E, Mayer J, et al. Early prediction of severity in
acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre
study. Lancet. 2000;355:19551960.
22. Sarti D, King W. The ultrasonic findings in inflammatory pancreatic disease.
Semin Ultrasound. 1980;1:178.
23. Neoptolemos JP, Hall AW, Finlay DF, Berry JM, Carr-Locke DL, Fossard DP.
The urgent diagnosis of gallstones in acute pancreatitis: a prospective study
of three methods. Br J Surg. 1984;71:230233.
24. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: a
community teaching hospital experience. J Clin Gastroenterol. 2001;33:41
44.
25. Silverstein W, Isikoff M, Hill M, Barkin J. Diagnostic imaging of acute
pancreatitis: prospective study using CT and sonography. AJR Am J
Roentgenol. 1981;137:497502.
26. Clavien P, Hauser H, Meyer P, Rohner A. Value of contrast-enhanced
computerized tomography in the early diagnosis and prognosis of acute
pancreatitis: a prospective study of 202 patients. Am J Surg. 1988;155:457
466.
27. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography
and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2004;126:715723.
28. Makary MA, Duncan MD, Harmon JW, et al. The role of magnetic resonance
cholangiography in the management of patients with gallstone pancreatitis.
Ann Surg. 2005;241:119124.
29. Gosset J, Deviere J, Matos C. Magnetic resonance imaging of acute
pancreatitis: the pancreatogram. JOP. 2004;5:4850.
30. Barish
MA,
Yucel
EK,
Ferrucci
JT.
Magnetic
resonance
cholangiopancreatography.N Engl J Med. 1999;341(4):258264.
31. Shankar S, vanSonnenberg E, Silverman SG, Tuncali K, Banks PA. Imaging
and percutaneous management of acute complicated pancreatitis.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2004;27:567580.
32. Mortele KJ, Banks PA, Silverman SG. State-of-the-art imaging of acute
pancreatitis. JBR-BTR. 2003;86:193208.

20

33. Segal D, Mortele KJ, Banks PA, Silverman SG. Acute necrotizing
pancreatitis: Role of CT-guided percutaneous catheter drainage. Abdom
Imaging.
2.9 2007;32:351361.
34. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354:21422150.
35. Liu C, Lo C, Chan JK, et al. Detection of choledocholithiasis by EUS in acute
pancreatitis: a prospective evaluation in 100 consecutive patients.
Gastrointest Endosc. 2001;54:325330.
36. Norton SA, Alderson D. Endoscopic ultrasonography in the evaluation of
idiopathic acute pancreatitis. Br J Surg. 2000;87:16501655.
37. Romagnuolo J, Currie G; the Calgary Advanced Therapeutic Endoscopy
Center (ATEC) Study Group. Noninvasive vs. selective invasive biliary
imaging for acute biliary pancreatitis: an economic evaluation by using
decision tree analysis. Gastrointest Endosc. 2005;61:8697.
38. Triester SL, Kowdley KV. Prognostic factors in acute pancreatitis. J Clin
Gastroenterol. 2002;34:167176.
39. Beger HG, Rau BM. Severe acute pancreatitis: clinical course and
management. World J Gastroenterol. 2007;13:50435051.
40. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis:a
review. Am J Gastroenterol. 1982;77:633638.
41. Blamey SL, Imrie CW, ONeill J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors
in acute pancreatitis. Gut. 1984;25:13401346.
42. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE.
APACHE-acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically
based classification system. Crit Care Med. 1981;9:591597.
43. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: value of
CT in establishing prognosis. Radiology. 1990;174:331336.
44. Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis.
summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, GA,
September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128:586590.
45. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of
severity, and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus
Conference. Int J Pancreatol. 1999;25:195210.
46. Rau BM, Bothe A, Kron M, Beger HG. Role of early multisystem organ failure
as major risk factor for pancreatic infections and death in severe acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:10531061.
47. Buggy BP, Nostrant TT. Lethal pancreatitis. Am J Gastroenterol.
1983;78:810814.
48. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. A randomized multicenter
clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute
necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet. 1993;176:480
483.
49. Ranson JH, Spencer FC. Prevention, diagnosis, and treatment of pancreatic
abscess. Surgery. 1977;82:99106.

21

50. Renner IG, Savage WT 3rd, Pantoja JL, Renner VJ. Death due to acute
pancreatitis. a retrospective analysis of 405 autopsy cases. Dig Dis Sci.
1985;30:10051018.
51. Baron TH. Endoscopic drainage of pancreatic fluid collections and pancreatic
necrosis. Gastrointest Endosc Clin North Am. 2003;13:743764.
52. Robert JH, Frossard JL, Mermillod B, et al. Early prediction of acute
pancreatitis: prospective study comparing computed tomography scans,
Ranson, Glascow, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
scores, and various serum markers. World J Surg. 2002;26:612619.
53. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of
endoscopy in the diagnosis and the management of cystic lesions and
inflammatory fluid collections of the pancreas. Gastrointest Endosc.
2005;61:363370.
54. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct
disruptions. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1998;8:3953.
55. Baron TH. Treatment of pancreatic pseudocysts, pancreatic necrosis, and
pancreatic duct leaks. Gastrointest Endosc Clin North Am. 2007;17:559579.
56. Kloppel G. Pathology of severe acute pancreatitis. In: Bradley EL III, ed.
Acute Pancreatitis: Diagnosis and Therapy. New York, NY: Raven Press;
1994:3546.
57. Block S, Maier W, Bittner R, Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG.
Identification of pancreas necrosis in severe acute pancreatitis: imaging
procedures versus clinical staging. Gut. 1986;27:10351042.
58. Beger HG, Krautzberger W, Bittner R, Block S, Buchler. Results of surgical
treatment of necrotizing pancreatitis. World J Surg. 1985;9:972979.
59. Rau B, Pralle U, Uhl W, Schoenberg MH, Beger HG. Management of sterile
necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg.
1995;181:279288.
60. Karimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA. Prognostic factors in sterile
pancreatic necrosis. Gastroenterology. 1992;103:16361640.
61. Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of
pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology.
1986;91:433438.
62. Rau B, Bothe A, Beger HG. Surgical treatment of necrotizing pancreatitis by
necrosectomy and closed lavage: changing patient characteristics and
outcome in a 19-year, single-center series. Surgery. 2005;138:2839.
63. Isenmann R, Schwarz M, Rau B, Trautmann M, Schober W, Beger HG.
Characteristics of infection with Candida species in patients with necrotizing
pancreatitis. World J Surg. 2002;26:372376.
64. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, Silverman SG, Sica GT, Hughes MD.
CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and
clinical outcome. Int J Pancreatol. 1995;18:265270.
65. Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the
first 72 hours. Am J Gastroenterol. 2004;99:24892494.

22

66. Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:10701076.
67. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute
pancreatitis. Clin Nutr. 2002;21:173183.
68. Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, Maurer R, McManus K, Banks
PA. A prospective, randomized trial of clear liquids versus low-fat solid diet
as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol.
2007;5:946951.
69. Kalfarentzos FE, Karavias DD, Karatzas TM, Alevizatos BA, Androulakis JA.
Total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis. J Am Coll Nutr.
1991;10:156162.
70. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute
pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2003; (1):CD002837.
71. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral
nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ. 2004;328:1407.
72. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM. Current management of acute
pancreatitis. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005;2:473483.
73. Windsor ACJ, Kanwar S, Li AGK, et al. Compared with parenteral nutrition,
enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease
severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431435.
74. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. Enteral nutrition
is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: Results of a
randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:16651669.
75. Dejong CH, Greve JW, Soeters PB. Nutrition in patients with acute
pancreatitis. Curr Opin Crit Care. 2001;7:251256.
76. Jiang K, Chen XZ, Xia Q, Tang WF, Wang L. Early nasogastric enteral
nutrition for severe acute pancreatitis: a systematic review. World J
Gastroenterol. 2007;13:52535260.
77. Kumar A, Singh N, Prakash S, Saraya A, Joshi YK. Early enteral nutrition in
severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial
comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin Gastroenterol.
2006;40:431434.
78. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early
nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 2005;100:432439.
79. McClave SA, Chang W, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute
pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 2006;30:143156.
80. McClave SA, Dryden GW. Issues of nutritional support for the patient with
acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis. 2002;13:154160.
81. Vison N, Hecketsweiler P, Butel J, Bernier JJ. Effect of continuous jejunal
perfusion of elemental and complex nutritional solutions on pancreatic
enzyme secretion in human subjects. Gut. 1978;19:194198.

23

82. Ziegler F, Ollivier JM, Cynober L, et al. Efficiency of enteral nitrogen support
in surgical patients: small peptides v non-degraded proteins. Gut.
1990;31:12771283.
83. Tiengou LE, Gloro R, Pouzoulet J, et al. Semi-elemental formula or
polymeric
2.10 formula: Is there a better choice for enteral nutrition in acute pancreatitis?
randomized comparative study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:15.
84. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical
management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2002;2:565573.
85. de Vries AC, Besselink MG, Buskens E, et al. Randomized controlled trials of
antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: relationship between
methodological quality and outcome. Pancreatology. 2007;7:531538.
86. Bai Y, Gao J, Zou DW, Li ZS. Prophylactic antibiotics cannot reduce infected
pancreatic necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: evidence
from a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol.
2008;103:104110.
87. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces
sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis.
Pancreas. 2001;22:2831.
88. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 2006;101:23792400.
89. Curran FT, Neoptolemos JP. Acute biliary pancreatitis. Ann Ital Chir.
1995;66:197202.
90. Ranson JH. The timing of biliary surgery in acute pancreatitis. Ann Surg.
1979;189:654663.
91. DeIorio AV Jr, Vitale GC, Reynolds M, Larson GM. Acute biliary pancreatitis.
The roles of laparoscopic cholecystectomy and endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Surg Endosc. 1995;9:392396.
92. Sharma VK, Howden CW. Metaanalysis of randomized controlled trials of
endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for
the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol.
1999;94:32113214.
93. Tarnasky PR, Linder JD. Endoscopic management of acute pancreatitis.
Gastrointest Endosc Clin N Am. 2007;17:307322.
94. Lee JK, Enns R. Review of idiopathic pancreatitis. World J Gastroenterol.
2007;13:62966313.
95. Fogel EL, Toth TG, Lehman GA, DiMagno MJ, DiMagno EP. Does
endoscopic therapy favorably affect the outcome of patients who have
recurrent acute pancreatitis and pancreas divisum? Pancreas. 2007;34:21
45.
96. Elfstrom J. The timing of cholecystectomy in patients with gallstone
pancreatitis. A retrospective analysis of 89 patients. Acta Chir Scand.
1978;144:487490.

24

97. Hernandez V, Pascual I, Almela P, et al. Recurrence of acute gallstone

pancreatitis and relationship with cholecystectomy or endoscopic
sphincterotomy. Am J Gastroenterol. 2004;99:24172423.
98. American Gastroenterological Association (AGA) Institute on Management
of Acute Pancreatitis Clinical Practice and Economics Committee, AGA
Institute Governing Board. AGA institute medical position statement on acute
pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:20192021.
99. Forsmark CE, Baillie J; AGA Institute Clinical Practice and Economics
Committee, AGA Institute Governing Board. AGA institute technical review
on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:20222044.
100. Kozarek RA. Endoscopic management of pancreatic necrosis: not for the
uncommitted. Gastrointest Endosc. 2005;62:101104.
101. Chase CW, Barker DE, Russell WL, Burns RP. Serum amylase and lipase
in the evaluation of acute abdominal pain. Am Surg. 1996;62:10281033.

25