BAB 3

PERMASALAHAN
Permasalahan pada kasus ini adalah :
1. Apakah penyebab kematian pada pasien ini?
2. Apakah diagnosis serta penatalaksanaan pasien ini sudah tepat?
3. Apakah kematian pada pasien ini bisa dicegah?

BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Penyebab Kematian pada Pasien
Kematian pada pasien ini adalah akibat dari syok hipovolemik yang
disebabkan perdarahan pascapersalinan akibat placenta akreta. Pasien
meninggal setelah pasca seksio sesarea dengan APB dengan placenta previa
totalis, Bekas SC, Syok Hypovolemik dengan HPP dengan placenta akreta, post
ligasi ateri uterina ascenden D/S, Ligasi arteri ovarika D/S, post cardiac arrest
post RJP 1x, Penurunan kesadaran, cardiac arrest, post pemasangan kondom
kateter.
Plasenta akreta menyebabkan 7% -10% dari kasus kematian ibu di dunia.
Plasenta perkreta adalah tipe yang jarang, jika tidak didiagnosis dini, dapat
menyebabkan morbiditas berat maternal. Seksio sesarea sebelumnya dan
operasi intrauterin merupakan faktor risiko yang paling umum untuk plasenta
akreta maupun perkreta. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat
operasi caesar telah meningkat di AS dari 5,5% pada tahun 1970 menjadi 32,8%
pada tahun 2010.2 Jika tingkat operasi caesar terus meningkat pada tingkat saat
ini, lebih dari 50% dari semua kelahiran di AS diperkirakan dilakukan dengan
operasi caesar pada tahun 2020. Hal ini bisa mengakibatkan lebih dari 6000
kasus plasenta previa, 4500 kasus plasenta akreta, dan 130 kematian ibu.

(Sivasankar, 2012)
4.1.1

Plasenta Akreta

Istilah plasenta adhehernt adalah implantasi abnormal plasenta ke

dinding rahim dan terbagi menjadi plasenta akreta, inkreta, dan perkreta.
Plasenta akreta adalah plasenta dimana vili dari plasenta menginvasi langsung
ke miometrium; plasenta inkreta adalah plasenta dimana vili plasenta
menginvasi ke dalam miometrium; dan plasenta perkreta adalah plasenta
dimana vili plasenta menginvasi lebih dalam dari miometrium hingga ke serosa
bahkan sampai ke organ intraabdomen lainnya misalkan kandung kemih.
Sekitar 75% dari plasenta adherent adalah plasenta akreta, 18% inkreta, dan
7% adalah plasenta perkreta. Kedalaman dari invasi plasenta merupakan hal
10

yang penting secara klinis karena managemen intervensi bergantung padanya.

Plasenta akreta dapat dibagi lagi menjadi plasenta akreta total, plasenta akreta
parsial, dan plasenta akreta fokal berdasarkan jumlah jaringan plasenta yang
terlibat dalam invasi ke miometrium.
Patogenesis plasenta akreta tidak jelas; namun ada beberapa teori yang
diusulkan. Abnormal vaskularisasi yang dihasilkan dari proses jaringan parut
setelah operasi dengan sekunder hipoksia lokal yang mengarah ke rusaknya
desidualisasi dan invasi trofoblas yang berlebihan tampaknya menjadi hal yang
paling menonjol, atau setidaknya merupakan teori yang paling didukung
sampai saat ini, menjelaskan patogenesis plasenta akreta pada tahap ini. (Eliza,
2013)
4.1.1.1 INSIDEN DAN FAKTOR RISIKO
Insiden plasenta akreta telah meningkat dan tampaknya berbanding lurus
dengan tingkat kelahiran sesar yang meningkat. Peneliti telah melaporkan
kejadian plasenta akreta sebagai 1 dari 533 kehamilan untuk periode 19822002 di Amerika. Hal ini meningkat dari laporan sebelumnya, yang berkisar 1
dari 4.027 kehamilan pada tahun 1970, meningkat menjadi 1 dalam 2.510
kehamilan pada tahun 1980.
Wanita yang paling berisiko mengalami plasenta akreta adalah mereka
yang telah mempunyai kerusakan miometrium yang disebabkan oleh operasi
sesar sebelumnya dengan baik plasenta previa anterior atau posterior yang
melintasi parut uterus. Para penulis dari sebuah studi menemukan bahwa
dengan adanya suatu plasenta previa, risiko plasenta akreta adalah 3%, 11%,
40%, 61%, dan 67% untuk pertama, kedua, ketiga, keempat, dan kelima atau
lebih pada masing-masing riwayat operasi kelahiran sesar. (Sivasankar, 2012).
Faktor risiko tambahan yang dilaporkan untuk plasenta akreta meliputi usia
ibu dan multiparitas, bedah rahim lain sebelumnya, kuretase uterus
sebelumnya, ablasi endometrium, Asherman syndrome, leiomyoma, anomali
rahim, hipertensi dalam kehamilan, dan merokok. Meskipun ini dan faktor
risiko lain telah dijelaskan, kontribusi nyata akan frekuensi plasenta akreta
tetap belum diketahui. (AJOG, 2010)

11
11

Tabel
4.1
Frekuensi
Placenta
Akreta

4.1.1.2
1.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS

DAN

PEMERIKSAAN KLINIS
Kebanyakan pasien dengan
plasenta

akreta

tidak

menunjukkan gejala. Gejala

yang berhubungan dengan plasenta akreta mungkin termasuk perdarahan
vaginal dan kram. Temuan ini sebagian besar terlihat pada kasus dengan
plasenta previa, yang merupakan faktor risiko terkuat untuk plasenta akreta.
Meskipun jarang, kasus dengan nyeri akut abdomen dan hipotensi karena
syok hipovolemik dari ruptur uteri sekunder bisa karena plasenta perkreta.
Skenario kritis ini dapat terjadi setiap saat selama kehamilan dari trimester
pertama hingga kehamilan aterm dengan tidak adanya tanda-tanda
persalinan.
Komplikasi plasenta akreta banyak dan mencakup kerusakan pada
organ-organ lokal, perdarahan pasca operasi, emboli air ketuban, DIC,
transfusi darah, sindrom gangguan pernapasan akut, tromboemboli pasca
operasi, morbiditas karena infeksi, kegagalan multisistem organ, dan
kematian. Komplikasi genital, saluran kemih yang umum dan termasuk
cystotomy pada sekitar 15% kasus dan cidera ureter sekitar 2% kasus. Oleh
karena itu diagnosis prenatal yang akurat sangat penting untuk
meminimalkan risiko ini. (Eliza, 2013)
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Ultrasonografi
Ultrasonografi transvaginal dan transabdominal adalah teknik
diagnostik pelengkap dan harus digunakan sesuai kebutuhan. USG

12
12

transvaginal

aman

untuk

pasien

dengan

plasenta

previa

dan

memungkinkan lebih lengkap dalam hal pemeriksaan segmen bawah

rahim.
Secara

keseluruhan,

ultrasonografi

grayscale

cukup

untuk

mendiagnosis plasenta akreta, dengan sensitivitas 77-87%, spesifisitas 9698%, nilai prediksi positif 65-93%, dan nilai prediksi negatif 98%.
Penggunaan daya Doppler, warna Doppler, atau pencitraan tiga dimensi
tidak secara signifikan meningkatkan sensitivitas diagnostik dibandingkan
dengan yang dicapai oleh ultrasonografi grayscale saja.(ACOG, 2012)
Ultrasonografi pada plasenta akreta dapat kita lihat seperti berikut
ini:
First Trimester
1) Sebuah kantung kehamilan yang terletak di segmen bawah uterus
telah berkorelasi dengan peningkatan insiden plasenta akreta pada
trimester ketiga.
2) Beberapa ruang pembuluh darah yang tidak teratur pada placental
bed pada trimester pertama berkorelasi dengan plasenta akreta.
3) Implantasi GS pada parut bekas luka caesar merupakan temuan yang
penting. Temuan sonografi implantasi bekas luka caesar termasuk GS
tertanam ke bekas luka kelahiran sesar pada daerah dari OUI pada
dasar kandung kemih (Gambar 4.1). Jika tidak ditangani, implantasi
bekas luka caesar dapat menyebabkan kelainan utama pada plasenta
seperti plasenta akreta, perkreta, dan inkreta. Penanganan implantasi
pada bekas luka caesar termasuk injeksi langsung pada kantung
kehamilan dengan methotrexate di bawah bimbingan USG.(Eliza,
2013)

Gambar 4.1. GS tertanam di Bekas Operasi

13
13

Meskipun ada laporan kasus terisolasi dari plasenta akreta

didiagnosis pada trimester pertama atau pada saat abortus usia kehamilan
< 20 minggu, nilai prediktif trimester pertama USG untuk diagnosis ini
masih belum diketahui. USG pada trimester pertama tidak boleh
digunakan secara rutin untuk menegakkan atau mengecualikan diagnosis
plasenta akreta. Atau, karena asosiasi mereka dengan plasenta akreta,
wanita dengan plasenta previa atau "plasenta letak rendah " yang
melintas pada bekas luka uterus pada awal kehamilan harus menjalani
follow up pencitraan pada trimester ketiga dengan memperhatikan
adanya potensi karena plasenta akreta.
Second and Third Trimesters
1) Beberapa vascular lacunae dalam plasenta telah memiliki korelasi
dengan sensitivitas yang tinggi (80% -90%) dan tingkat positif palsu
rendah untuk plasenta akreta (Gambar 4.2). Placenta lacunae pada
trimester kedua tampaknya memiliki sensitivitas dan positive
predictive value sangat tinggi dibanding marker lain untuk plasenta
akreta.

Gambar 4.2. Vaskular Lacunae pada plasenta

2) Kehilangan zona hipoekhoik retroplasenta yang normal, juga disebut

sebagai hilangnya ruang yang jelas antara plasenta dan rahim, adalah
salah satu penanda (Gambar 4.3). Temuan sonografi ini telah
dilaporkan memiliki tingkat deteksi sekitar 93% dengan sensitivitas
52% dan spesifisitas 57%. Nilai rerata false positive, bagaimanapun,
telah berada di kisaran 21% atau lebih tinggi. Penanda ini tidak boleh
digunakan sendiri, karena hal ini sangat tergantung pada sudut

14
14

pengambilan saat USG dan dapat absen pada plasenta anterior yang
normal.

Gambar 4.3. Kehilangan zona hipoekhoik retroplasenta

3) Kelainan pada permukaan antara serosa uterus dengan kandung kemih

termasuk gangguan garis, penebalan garis, ketidakteraturan garis, dan
peningkatan vaskularisasi pada pencitraan warna Doppler (Gambar
4.4) . Kelainan permukaan antara uterus serosa-kandung kemih ini
meliputi, penebalan, ireguleritas, peningkatan vaskularisasi, seperti
varises dan bulging plasenta ke dalam dinding posterior kandung
kemih.

Gambar 4.4. Kelainan pada permukaan antara serosa uterus dengan kandung
kemih

Temuan USG di bawah ini berhubungan erat dengan sensitifitas

dan spesifisitas yang tinggi untuk plasenta akreta.

Ekstension dari vili ke dalam miometrium, serosa, atau

kandung kemih mengarahkan ke plasenta akreta.

Ketebalan miometrium retroplasenta kurang dari 1 mm
merupakan temuan yang karakteristik.

15
15

Aliran darah turbulen melalui lacunae pada Doppler sonografi

terkait dengan plasenta akreta.

Multipel vascular lacunae dalam plasenta, atau Swiss cheese

appearance, adalah salah satu yang paling penting sonografi plasenta
akreta di trimester ketiga. Patogenesis temuan ini mungkin terkait dengan
perubahan jaringan plasenta akibat paparan jangka panjang dari pulsatile
blood flow. Ketika multipel, terutama 4 atau lebih lacunae, temuan ini
telah berkorelasi dengan tingkat deteksi 100% untuk plasenta akreta.
Penanda ini juga memiliki tingkat positif palsu rendah, tetapi harus dicatat
bahwa plasenta akreta telah dilaporkan dengan tidak adanya multipel
vascular lacunae pada plasenta.(Eliza, 2013)

Tabel 4.2. USG Placenta akreta

Kriteria USG untuk plasenta akreta menurut RCOG Guideline

antara lain yakni:
Greyscale:
Hilangnya zona sonolucent retroplasenta
Zona sonolucent retroplasenta yang tidak teratur
Penipisan atau gangguan dari hyperechoic serosa-bladder
interface
Kehadiran massa exophytic fokal yang menyerang kandung
kemih
abnormal placenta lacunae
Doppler:

16
16

 Difus atau fokal aliran lacunar

danau vaskular dengan aliran turbulen (peak cystolic velocity >
15 cm /detik)
Hipervaskularisasi serosa-bladder interface
markedly dilated vessels over peripheral subplacental zon
3D Power Doppler:
Banyak koheren pembuluh darah melibatkan seluruh pertemuan
antara serosa uterus dengan kandung kemih (basal viewl)
Hipervaskularisasi (lateral view)
Sirkulasi cotyledonal dan intervilli yang tak terpisahkan, chaotic
branching, detour vessels (lateral view).(RCOG, 2012)

b. Magnetic resonance imaging (MRI)

Magnetic Resonance Imaging lebih mahal daripada ultrasonografi
dan membutuhkan baik pengalaman dan keahlian dalam evaluasi invasi
plasenta abnormal. Meskipun kebanyakan studi telah menyarankan akurasi
diagnostik yang sebanding MRI dan USG untuk plasenta akreta, MRI
dianggap sebagai modalitas tambahan dan menambahkan sedikit dengan
akurasi diagnostik ultrasonografi. Namun, ketika ada temuan USG ambigu
atau kecurigaan dari akreta plasenta posterior, dengan atau tanpa plasenta
previa, ultrasonografi mungkin tidak cukup. Sebuah studi prospektif seri
dari 300 kasus yang dipublikasikan pada tahun 2005 menunjukkan bahwa
MRI mampu menguraikan anatomi invasi dan menghubungkannya dengan

17
17

sistem vaskular anastomosis daerah sekitar. Selain itu, penelitian ini

menunjukkan

bahwa

menggunakan

MRI

irisan

aksial

dapat

mengkonfirmasi invasi dari parametrium dan kemungkinan keterlibatan

ureter.
Kontroversi seputar penggunaan berbasis kontras gadolinium
meskipun menambah spesifisitas diagnosis plasenta akreta dengan MRI.
Penggunaan kontras gadolinium MRI memungkinkan untuk lebih jelas
melukiskan permukaan relatif luar plasenta terhadap miometrium dan
membedakan antara heterogen pembuluh darah dalam plasenta dari yang
disebabkan oleh pembuluh darah ibu. Ketidakpastian mengenai risiko efek
ke janin oleh gadolinium karena mampu melintasi plasenta dan mudah
memasuki sistem peredaran darah janin, The Contrast Media Safety
Committee of the European Society of Urogenital Radiology dari literatur
terakhir menentukan bahwa tidak ada pengaruh pada janin yang dilaporkan
setelah penggunaan media kontras gadolinium. Namun, American College
of

Radiology

guidance

document

for

safe

MRI

practices

merekomendasikan bahwa gadolinium intravena harus dihindari selama

kehamilan dan harus digunakan hanya jika benar-benar penting.1
Peran

MRI

dalam

mendiagnosis

plasenta

akreta

masih

diperdebatkan. Dua studi banding terakhir telah menampilkan sonografi

dan MRI sebanding: dalam studi pertama 15 dari 32 wanita terdiagnosis
akreta (sensitivitas 93% dibandingkan 80% dan spesifisitas 71%
dibandingkan 65% untuk USG dibandingkan MRI); di studi kedua 12 dari
50 wanita akhirnya memiliki akreta dan MRI dan Doppler menunjukkan
tidak ada perbedaan dalam hal mendeteksi plasenta akreta (P = 0,74),
meskipun MRI lebih baik dalam mendeteksi kedalaman infiltrasi di kasus
plasenta akreta (P <0,001). Banyak penulis telah menganjurkan MRI bagi
perempuan yang pada temuan USGnya inconclusive.
Fitur MRI utama plasenta akreta meliputi:
uterine bulging
intensitas sinyal heterogen dalam plasenta

18
18

 dark intraplacental bands pada pencitraan T2.(RCOG, 2012)

Beberapa peneliti melaporkan bahwa tingkat sensitivitas MRI
80%-85% dengan spesifisitas 65%-100% dalam hal mendiagnosis plasenta
akreta.(Eliza, 2013)
c. Pemeriksaan laboratorium
Ada faktor risiko plasenta akreta yang dapat diperiksa dengan
skrining MSAFP seperti untuk cacat tabung saraf dan aneuploidies. Hung
dan temannya (1999) menganalisis lebih dari 9300 wanita diskrining untuk
Down syndrome pada 14 sampai 22 minggu. Mereka melaporkan 54 kali
lipat meningkat risiko untuk akreta pada wanita dengan plasenta previa.
Risiko untuk akreta meningka 8x lipat bila kadar MSAFP melebihi 2,5
MoM; itu meningkat 4x lipat ketika kadar free beta-hCG yang lebih besar
dari 2,5 MoM; dan itu meningkat tiga kali lipat saat usia ibu adalah 35
tahun atau lebih.(Cunningham, 2010)
d. Patologi Anatomi
Penegakan

diagnosis

plasenta

akreta

secara

pasti

dibuat

berdasarkan hasil dari patologi anatomi yang diperoleh setelah dilakukan

histerektomi. Diagnosis definitif tergantung pada visualisasi dari villi
chorialis yang menginvasi atau tertanam pada miometrium dengan tidak
adanya desidua di lapisan antara mereka.(Eliza, 2013)
4.1.1.3 MANAJEMEN
1. Manajemen antepartum
Karena perdarahan yang signifikan umum terjadi dan ada
kemungkinan dilakukan sesarean histerektomi akan diperlukan bila
plasenta akreta tegak didiagnosis, wanita dengan dicurigai plasenta
akreta harus dijadualkan untuk ditangani oleh RS dengan fasilitas bedah
yang lengkap dan memiliki bank darah yang dapat memfasilitasi
transfusi jumlah besar berbagai produk darah. Suplementasi dengan
besi oral dianjurkan untuk memaksimalkan simpanan zat besi dan daya
dukung oksigenasi.(AJOG, 2010)

19
19

Perencanaan persalinan mungkin melibatkan ahli anestesi,

dokter kandungan, dokter bedah panggul seperti ahli onkologi
ginekologi, ahli bedah intensiv, neonatologist, bedah urologi, ahli
hematologi, dan ahli radiologi intervensi untuk mengoptimalkan
outcome pasien. Untuk meningkatkan keselamatan pasien, adalah
penting bahwa persalinan dilakukan oleh tim obstetri berpengalaman
yang termasuk ahli bedah kebidanan, dengan spesialis bedah lainnya,
seperti urolog, dokter bedah umum, dan ahli ginekologi-onkologi,
tersedia jika diperlukan. Karena risiko kehilangan darah yang besar,
perhatian harus diberikan untuk kadar hemoglobin ibu sebelum operasi,
jika mungkin. Banyak pasien dengan plasenta akreta membutuhkan
kelahiran prematur darurat karena perdarahan banyak yang tiba-tiba.
Timing of delivery pada kasus dugaan plasenta akreta harus
individual. Keputusan ini harus dibuat bersama-sama dengan pasien,
dokter kandungan, dan neonatologist. Konseling pasien harus
mencakup diskusi kebutuhan potensial untuk histerektomi, risiko
perdarahan yang besar, dan kemungkinan kematian ibu. Meskipun
persalinan telah direncanakan, rencana kemungkinan persalinan darurat
harus dikembangkan untuk masing-masing pasien, yang mungkin
termasuk managemen perdarahan maternal.
Timing of delivery harus individual, tergantung pada keadaan
dan preferensi pasien. Salah satu pilihan adalah dengan melakukan
terminasi setelah paru janin matang yang dibuktikan dengan
amniosentesis. Namun, hasil analisis keputusan baru-baru ini
menyarankan untuk mengkombinasikan outcome ibu dan bayi
dioptimalkan pada pasien stabil dengan terminasi pada 34 minggu
kehamilan

tanpa

amniosintesis.

Keputusan

untuk

pemberian

kortikosteroid antenatal dan waktu pemberiannya harus individual.

(ACOG, 2012). Pada sebuah studi yang melibatkan 99 kasus plasenta
akreta yang didiagnosis sebelum persalinan, 4 dari 9 dengan persalinan
>36 minggu diperlukan terminasi emergensi karena perdarahan. Jika

20
20

tidak ada perdarahan antepartum atau komplikasi lainnya, direncanakan

terminasi saat
kemungkinan

akhir prematur dapat diterima untuk mengurangi

persalinan

darurat

yang

terjadi

dengan

segala

komplikasinya.(AJOG, 2010)
2. Manajemen preoperatif
Persalinan harus dilakukan dalam ruangan operasi dengan
personil dan dukungan pelayanan yang diperlukan untuk mengelola
komplikasi potensial. Penilaian oleh anestesi harus dilakukan sedini
mungkin sebelum operasi. Kedua teknik anestesi baik umum dan
regional telah terbukti aman dalam situasi klinis ini. Antibiotik
profilaksis diberikan, dengan dosis ulangan 2-3 jam setelah operasi atau
kehilangan darah 1.500 mL yang diperkirakan. Preoperatif Cystoscopy
dengan penempatan stent ureter dapat membantu mencegah cedera
saluran kemih. Beberapa menyarankan bahwa kateter Foley three way
ditempatkan di kandung kemih melalui uretra untuk memungkinkan
irigasi, drainase, dan distensi kandung kemih, yang diperlukan, selama
diseksi. Sebelum operasi, bank darah harus dipersiapkan terhadap
potensi perdarahan masif. Rekomendasi saat ini untuk penggantian
darah dalam situasi trauma menunjukkan rasio 1:1 PRC : fresh frozen
plasma. PRC dan fresh frozen plasma harus tersedia dalam kamar
operasi. Tambahan faktor koagulasi darah dan unit darah lainnya harus
diberikan dengan cepat sesuai dengan kondisi tanda-tanda vital pasien
dan stabilitas hemodinamik pasien.(ACOG, 2012)
USG segera pra operasi untuk pemetaan lokasi plasenta dapat
membantu dalam menentukan pendekatan optimal ke dinding perut dan
incisi rahim untuk memberikan visualisasi yang memadai dan
menghindari mengganggu plasenta sebelum pengeluaran janin.(AJOG,
2010)
3. Manajemen operatif
Secara umum, manajemen yang direkomendasikan untuk kasus
yang dicurigai plasenta akreta yakni direncanakan histerektomi sesarea

21
21

prematur dengan plasenta ditinggalkan in situ karena pengeluaran

plasenta dikaitkan dengan morbiditas akibat perdarahan yang
signifikan. Namun, pendekatan ini tidak dapat dianggap sebagai
pengobatan lini pertama untuk wanita yang memiliki keinginan yang
kuat untuk kesuburan di masa depan. Oleh karena itu, manajemen
operasi plasenta akreta dapat individual tergantung kasusnya masing
masing.
Pasien ditempatkan di meja operasi dengan posisi modifikasi
dorsal

litotomi

memungkinkan
menyediakan

dengan

kemiringan

penilaian

langsung

akses

untuk

lateral
dari

penempatan

yang

kiri

perdarahan
paket

untuk
vagina,

vagina,

dan

memungkinkan tambahan ruang untuk asisten bedah. Karena prosedur

ini diantisipasi akan berkepanjangan, padding dan posisi untuk
mencegah kompresi saraf dan pencegahan dan pengobatan hipotermia
adalah penting. Meminimalkan kehilangan darah sangat penting.
Pilihan sayatan harus dibuat berdasarkan habitus tubuh pasien dan
sejarah operasi pasien. Penggunaan sayatan vertikal linea mediana
mungkin dilakukan karena memberikan daerah cukup jika histerektomi
diperlukan. Insisi uterus klasik, sering transfundal, mungkin diperlukan
untuk menghindari plasenta dan memungkinkan pengeluaran bayi.
Ultrasound pemetaan lokasi plasenta, baik sebelum operasi atau
intraoperatif, mungkin dapat membantu. Karena positive predictive
value ultrasonografi untuk plasenta akreta berkisar dari 65% hingga
93%, adalah wajar untuk menunggu pelepasan plasenta spontan untuk
mengkonfirmasi plasenta akreta secara klinis.
Pada umumnya, tindakan manual plasenta harus dihindari. Jika
histerektomi diperlukan, pendekatan standar yakni untuk meninggalkan
plasenta in situ, dengan cepat menggunakan "whip stitch" untuk
menutup incisi histerotomi, dan lanjutkan dengan histerektomi.
Sedangkan histerektomi dilakukan dengan cara biasa, diseksi flap
kandung kemih dapat dilakukan relatif lambat, setelah kontrol jaringan

22
22

pembuluh arteri uterus tercapai, dalam kasus akreta anterior, tergantung

pada temuan intraoperatif. Kadang-kadang, histerektomi subtotal dapat
dipertimbangkan, namun perdarahan terus-menerus dari leher rahim
mungkin menghalangi managemen ini dan membuat histerektomi total
tetap diperlukan.
Ada laporan dari pendekatan alternatif untuk pengelolaan plasenta
akreta yang meliputi pengikatan tali pusat pada fetal surface,
mengambil tali pusatnya, dan meninggalkan plasenta in situ, dengan
reseksi parsial plasenta untuk meminimalkan ukurannya. Namun, hal
ini harus dipertimbangkan hanya bila pasien memiliki keinginan yang
kuat untuk kesuburan masa depan serta stabilitas hemodinamik yang
baik, status koagulasi normal, dan bersedia menerima risiko akibat
managemen ini. Pasien harus diberi konseling bahwa hasilnya ini tidak
dapat diprediksi dan bahwa ada peningkatan risiko komplikasi yang
signifikan termasuk histerektomi. Kasus yang dilaporkan dari
kehamilan yang sukses berikutnya pada pasien yang diobati dengan
pendekatan ini jarang terjadi. Pendekatan ini harus ditinggalkan dan
histerektomi dilakukan jika perdarahan yang berlebihan. Dari 26 pasien
yang diobati dengan pendekatan ini, 21 (80,7%) berhasil terhindar dari
histerektomi,

sedangkan

(19,3%)

pada

akhirnya

dilakukan

histerektomi. Namun, sebagian besar dari 21 pasien yang terhindar dari

histerektomi tidak memerlukan pengobatan tambahan, termasuk ligasi
arteri hipogastrik, embolisasi arteri, methotrexate, transfusi produk
darah, antibiotik, atau kuretase. Kecuali dalam kasus-kasus tertentu,
histerektomi tetap managemen pilihan untuk pasien dengan plasenta
akreta.(ACOG, 2012)
Pada kasus dimana perdarahan masih terus berlangsung saat
operasi, prosedur yang dapat kita lakukan yakni:

Pelvic artery ligation and ambolization

Pelvic pressure packing

Aortic compresion and clamping.(AJOG, 2010)

23
23

4. Manajemen postoperatif
Pasien yang menjalani histerektomi untuk plasenta akreta
beresiko untuk mengalami komplikasi pasca operasi yang berhubungan
dengan intraoperatif seperti hipotensi, koagulopati persisten dan
anemia, dan operasi berkepanjangan. Disfungsi ginjal, jantung, dan
organ lainnya sering terjadi dan harus dipikirkan. Sindrom Sheehan
(baik transien dan permanen) telah dilaporkan terjadi akibat perdarahan
postpartum yang massif, dan hiponatremia mungkin merupakan tanda
awal. Jika volume besar kristaloid dan produk darah diberikan saat
intraoperatif, pasien juga berisiko untuk terjadi edema paru, cidera paru
akut terkait transfusi, dan / atau sindrom gangguan pernapasan akut.
Perhatian khusus harus diberikan untuk sering mengevaluasi
tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung dan laju pernapasan).
Output urin harus diukur melalui kateter urin. Pemantauan vena
sentral ,dan penilaian perifer oksigenasi dengan pulse oksimetri dapat
membantu dalam beberapa kasus. Koreksi koagulopati dan anemia
berat dengan produk darah harus dilakukan. Pasien harus dievaluasi
secara klinis untuk potensi kehilangan darah dari luka sayatan perut dan
vagina, dan kemungkinan pendarahan intraabdominal berulang atau
retroperitoneal. Fungsi ginjal harus dievaluasi dan kelainan serum
elektrolit harus dikoreksi. Jika ada hematuria persisten atau anuria,
kemungkinan cedera saluran kemih yang tidak diketahui harus
dipertimbangkan. Mobilisasi awal, dan kompresi intermiten untuk
mereka yang membutuhkan bedrest, dapat mengurangi risiko
komplikasi tromboemboli. (AJOG, 2010)
4.2 Apakah diagnosis serta penatalaksanaan pasien ini sudah tepat?
4.2.1

Perdarahan post partum

4.2.1.1 Definisi
Hilangnya darah 500 ml atau lebih dari organ-organ reproduksi setelah
selesainya kala tiga persalinan (ekspulsi atau ekstraksi plasenta dan ketuban).
Normalnya, perdarahan dari tempat plasenta terutama dikontrol oleh kontraksi

24
24

dan retraksi anyaman serat-serat otot serta agregasi trombosit dan thrombus
fibrin di dalam pembuluh darah desidua (Maughan, 2006).
Perdarahan postpartum ada kalanya merupakan perdarahan yang hebat
dan menakutkan sehingga dalam waktu singkat wanita jatuh ke dalam syok,
ataupun merupakan perdarahan yang menetes perlahan-lahan tetapi terus
menerus dan ini juga berbahaya karena akhirnya jumlah perdarahan menjadi
banyak yang mengakibatkan wanita menjadi lemas dan juga jatuh dalam syok
(Koto, 2011).
Perdarahan pasca persalinan adalah perdarahan yang terjadi setelah bayi
lahir yang melewati batas fisiologis normal. Pada umumnya seorang ibu
melahirkan akan mengeluarkan darah secara fisiologis sampai jumlah 500 ml
tanpa

menyebabkan

gangguan

homeostasis.

Dengan

demikian

secara

konvensional dikatakan bahwa perdarahan yang melebihi 500 ml dapat

dikategorikan sebagai perdarahan pasca persalinan dan perdarahan yang secara
kasat mata mencapai 1000 ml harus segera ditangani secara serius
(Maughan,2006).
4.2.1.2 Klasifikasi
Perdarahan postpartum dapat terbagi dua menurut kejadiannya yaitu :
-

Perdarahan postpartum primer (dini) adalah perdarahan yang

berlebihan selama 24 jam pertama.

Perdarahan postpartum sekunder (lanjut) adalah perdarahan yang

berlebihan setelah 24 jam pertama sampai minggu ke-6 setelah
kelahiran (Maughan, 2006).

4.2.1.3 Gejala Klinik Perdarahan Postpartum

Seorang wanita hamil yang sehat dapat kehilangan darah sebanyak 10%
dari volume total tanpa mengalami gejala-gejala klinik, gejala-gejala baru tampak
pada kehilangan darah sebanyak 20%. Gejala klinik berupa perdarahan
pervaginam yang terus-menerus setelah bayi lahir. Kehilangan banyak darah
tersebut menimbulkan tanda-tanda syok yaitu penderita pucat, tekanan darah
rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstrimitas dingin, dan lain-lain (Lubis,
2011).
4.2.1.4 Diagnosis

25
25

Karena pengertian dari Perdarahan postpartum itu kehilangan darah lebih

dari 500 mL, maka di perlukan pengukuran jumlah darah yang hilang ketika
persalinan. Tetapi hal ini tidaklah akurat dikarenakan beberapa hal sebagai
berikut:
-

Tidak semua darah yang hilang terkumpul: Beberapa mL darah

ada di lantai atau alas tempat tidur, Beberapa mL darah masih
berada didalam uterus tetapi diluar pembuluh darah

Cairan lain yang mungkin secara tidak sengaja terhitung: Urin,

Cairan amnion, Cairan pembersih lainnya.

Biasanya estimasi yang dibuat itu lebih kecil volumnya dibandingkan kehilangan
darah yang sebenarnya, jadi penatalaksanaan akibat kehilangan darah yang
terjadi pada kasus perdarahan postpartum ini lebih sedikit dibandingkan pada
saat operasi bedah (Morgan Hamilton, 2009).
Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta
belum lahir biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Perdarahan setelah
plasenta lahir, biasanya disebabkan oleh atonia uteri. Atonia uteri dapat diketahui
dengan palpasi uterus ; fundus uteri tinggi di atas pusat, uterus lembek, kontraksi
uterus tidak baik. Sisa plasenta yang tertinggal dalam kavum uteri dapat
diketahui dengan memeriksa plasenta yang lahir apakah lengkap atau tidak
kemudian eksplorasi kavum uteri terhadap sisa plasenta, sisa selaput ketuban,
atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). Eksplorasi kavum uteri dapat juga
berguna untuk mengetahui apakah ada robekan rahim. Laserasi (robekan)
serviks dan vagina dapat diketahui dengan inspekulo. Diagnosis pendarahan
pasca persalinan juga memerlukan pemeriksaan laboratorium antara lain
pemeriksaan Hb, COT (Clot Observation Test), kadar fibrinogen, dan lain-lain
(Perinesaei, 2008).
4.2.1.5 Penyebab
Kejadian perdarahan postpartum ini di sebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
-

Atonia uteri: diperkirakan 90%

Robekan jalan lahir: diperkirakan 7%

Retensio plasenta, inversion uterus, dan gangguan pembekuan

darah: diperkirakan 3%

26
26

Pada pasien ini terjadi perdarahan post partum akibat plasenta akreta. Plasenta
yang sukar dilepaskan dengan pertolongan aktif kala tiga bisa disebabkan oleh
adhesi yang kuat antara plasenta dan uterus. Disebut sebagai plasenta akreta
bila plasenta sampai menembus desidua basalis dan Nitabuch layer, disebut
sebagai plasenta inkreta bila plasenta sampai menembus miometrium dan
disebut plasenta perkreta bila vili korialis sampai menembus perimetrium.
(Karkata, 2009). Bila plasenta belum lepas sama sekali tidak akan terjadi
perdarahan, tapi bila sebagian plasenta sudah lepas akan terjadi perdarahan dan
ini merupakan indikasi untuk segera mengeluarkannya. Plasenta belum lepas
dari dinding uterus disebabkan :
-

Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (plasenta

adhesiva)

Plasenta melekat erat pada dinding uterus oleh sebab villi korialis
menembus desidua sampai miometrium (plasenta akreta)

Plasenta merekat erat pada dinding uterus oleh sebab villi korialis
menembus sampai di bawah peritoneum (plasenta perkreta). (lubis,
2011)

Faktor predisposisi dari plasenta akreta, yaitu:

- Plasenta previa.
- Seksio sesarea.
- Kuretase.
- Multigravida lebih dari 6 anak. (Cunningham, 2010)
Pada

pemeriksaan

intrauterin,

sewaktu

melakukan

eksplorasi

manual

mengangkat plasenta yang tertahan, bidang pembelahannya tidak dapat

diidentifikasi di antara plasenta yang melekat dan dinding uterus. Pada kasus
plasenta akreta parsial, bidang pembelahan dapat ditelusuri, tetapi tidak dapat
diikuti seluruhnya sepanjang permukaan maternal plasenta ketebalan perlekatan
mengelilinginya. Komplikasi yang dapat terjadi meliputi perdarahan yang banyak,
ruptur uteri, inversio uteri, dan infeksi uterus jika plasenta tertinggal atau in situ.
4.2.1.6 Penatalaksanaan
Penanganan yang penting adalah pemberian cairan dan darah secara
intravena untuk memperbaiki hipovolimik yang diakibatkan kehilangan banyak
darah. Histerektomi abdominal merupakan pengobatan yang tepat bagi

27
27

kebanyakan pasien segera setelah diagnosis ditegakkan. Karena pelepasan

plasenta normal tidak mungkin, berbagai upaya untuk mengeluarkan plasenta
yang lengket secara manual atau dengan kuretase dapat menyebabkan
katastropik atau rupture traumatik otot uterus yang tipis.
Jika tidak terjadi perdarahan dan pasien berkeinginan keras untuk
memiliki anak lagi maka plasenta dapat ditinggalkan in situ dengan menerima
resiko infeksi uterus dan pelvis. Tingkat mortalitas pasien yang diobati tanpa
histerektomi hampir empat kali lebih tinggi dari pasien dengan histerektomi
segera (Taber, 1994).
Perdarahan yang terjadi saat kontraksi uterus baik, biasanya dikarenakan
ada robekan atau sisa plasenta. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan cara
inspeksi pada vulva, vagina, dan serviks dengan memakai speculum untuk
mencari sumber perdarahan dengan ciri warna darah yang merah segar dan
pulsatif sesuai dengan denyut nadi. (Karkata, 2009).
4.2.1.7 Pencegahan
Pencegahan atau antisipasi dari perdarahan postpartum dapat dilakukan
secara berikut:
-

Persiapan sebelum hamil untuk memperbaiki keadaan umum dan

mengatasi setiap penyakit kronis, anemia, dan lain-lain sehingga
pada saat hamil dan persalinan pasien tersebut ada dalam
keadaan optimal

Mengenal faktor predisposisi perdarahan postpartum seperti

multiparitas, anak besar, hamil kembar, hidramnion, bekas seksio,
riwayat perdarahan postpartum sebelumnya dan kehamilan resiko
tinggi lainnya yang bisa muncul saat persalinan.

Persalinan harus selesai dalam waktu 24 jam dan pencegahan

pertus lama.

Menguasai langkah-langkah pertolongan pertama menghadapi

perdarahan postpartum dan mengadakan rujukan sebagaimana
mestinya (Karkata, 2009).

4.2.2

Syok Hipovolemik
Pasien tiba di UGD RSU dr. Saiful Anwar Malang dengan keadaan umum

lemah disertai penurunan kesadaran dengan GCS 111 dengan hipotensi, nadi

28
28

tidak teraba dan ekstremitas dingin yang menunjukkan suatu keadaan

hipovolemia yang berat.
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Syok
hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini terjadi akibat perdarahan yang
masif atau kehilangan plasma darah.(Wijaya, 2006)
4.2.2.1 Gejala Klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik merupakan
respon fisiologi yang normal dalam mempertahankan perfusi terhadap otak dan
jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efekstif. Disini
akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang
kolaps, pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume
pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraseluler dan
menurunkan produksi urin. (Wijaya, 2006)

Berikut ini adalah tabel gejala klinis dan klasifikasi dari hipovolemia :

Tabel 4.3 Klasifikasi syok hemoragik

29
29

Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan
darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita
takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat
dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran
adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi
bertahap atau malah sangat cepat. Oleh karena itu untuk menghindari untuk
mencegah kerusakan akibat syok maka diperlukan resusitasi yang agresif dan
cepat. (Wijaya, 2006)
4.2.2.2 Komplikasi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah ratarata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang rendah di
bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ :
A. Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha
untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup
bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di
jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Hal ini menyebabkan kedua organ tersebut sangat
bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila
terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi
jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial preassure/MAP)
jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel
di semua organ akan terganggu.
B. Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi, dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor
dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom
tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain
C. Kardiovaskuler
Tiga variabel yaitu pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi)
ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volum
sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil

30
30

kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan

penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume
sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun
memiliki

keterbatasan

keterbatasan

mekanisme

kompensasi

untuk

mempertahankan curah jantung.

D. Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti.
Secara fisiologis, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam
dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama
dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya
produksi urin.
Tekanan arterial rata-rata pada pasien ini telah berada pada <60 mmHg
sejak selama proses rujukan yang menyebabkan suatu keadaan hipoperfusi
yang lama pada organ-organ vital. Komplikasi yang telah terjadi terlihat pada
kurang baiknya respon terhadap resusitasi yang telah dilakukan pada pasien.
Fungsi ginjal tetap pada kondisi yang buruk sehingga mengharuskan
dilakukannya hemodialisa sebanyak dua kali pada pasien ini. Selain itu,
pemberian furosemid pada pasien ini juga tidak berespon dengan baik. Fungsi
ginjal yang buruk ditambah komplikasi lain dari penyakit primer menjadikan
buruknya prognosis pada pasien. (Wijaya, 2006)
4.3 Apakah kematian pada pasien ini bisa dicegah?
Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh
hilangnya

darah,

plasma,

atau

cairan

interstitiel

dalam

jumlahyang

besar.Hilangnya darah dan plasma menyebabkan hipovolemia secara langsung.

Hilangnya cairan interstitiel menyebabkan hipovolemia secara tidak langsung
dengan

memicu

terjadinya

difusi

plasma

dari

intravaskuler

ke

ruang

ekstravaskuler. Syok hipovolemik mulai berkembang ketika volume intravaskuler

berkurang sekitar 15 %. (Wijaya, 2006)
Patofisiologi Secara umum, mekanisme syok memiliki tiga tahapan
sebagai berikut :
1.Tahap nonprogresif

31
31

Merupakan tahap di mana terjadi mekanisme refleks kompensasi

dan perfusi ke organ-organ vital dipertahankan. Pada fase ini,terjadi
berbagai

jenis

mekanisme

neurohumoral

yang

membantu

mempertahankan curah jantung dan tekananan darah. Termasuk refleks

baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi jaras renin-angiotensisn,
pelepasan hormon antidiuretik, dan stimulasi simpatik secara umum. Efek
yang ditimbulkan berupa takikardi, vasokonstriki pembuluh darah perifer,
dan retensi cairan pada ginjal.

Vasokonstriksi

pembuluh

darah kutaneus

mengakibatkan kulit menjadi dingin dan pucat pada syok. Pembuluh

darah koroner dan serebral kurang sensitif terhadap refleks simpatis
sehingga diameternya, aliran darahnya, dan penghantaran oksigenke
organ yang dialiri pembuluh darah tersebut cenderung normal.
2.Tahap progresif
Ditandai dengan hipoperfusi jaringan dan memburuknya kondisi imbalans
sirkulasi dan metabolik, termasuk asidosis. Apabila penyebab syok tidak
tertangani dengan baik, dapat terjadi penyebaran hipoksia jaringan. Pada
kondisi di mana terjadi defisit oksigen yang persisten, respirasi aerob
interseluler berganti dengan respirasi anaerob yang menghasilkan asam
laktat berlebih. Asidosis laktat yang menurunkan pH jaringan dan mengurangi
respon vasomotor menyebabkan terjadinya dilatasi arteriol-arteriol, dan darah
mulai memenuhi mikrosirkulasi. Hal tersebut tidak hanya memperburuk
curah jantung, tetapi juga menempatkan sel-sel endothelial rentan akan
resiko terjadinya trauma anoksia dengan DIC. Dengan terjadinya
penyebaran hipoksia, organ-organ vital mulai mengalami kegagalan.
Secara klinis, pasien akan mengalami penurunan kesadaran disertai
penurunan produksi urin.
3.Tahap ireversibel
Merupakan tahap syok akhir. Kerusakan fungsi sel yang meluas
ditunjukkan oleh pengerutan sel lisosom, yang akan memperberat status
syok. Fungsi kontraksi miokardium sebagian memburuk karena adanya
sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, terjadi kegagalan fungsi ginjal akibat
nekrosis tubular akut. Komplikasi syok yang memiliki mortalitas tinggi
adalah kerusakan paru-paru dengan terjadinya sindrom kegagalan

32
32

pernapasan akut. Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi

tubuh. Denyut jantung dan resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat
dari dilepaskannya katekolamin darikelenjar adrenal. Curah jantung dan
tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehinggaterjadi penurunan tekanan
hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah kedalam kompartemen
pembuluh darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan
melepaskan sel-sel darah merah dan plasma.Sistem kardiovaskuler berespon
dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak, jantung, dan ginjal dan
perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di ginjal,
renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan
menahan air), di mana hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari
kelenjar ptiuitari posterior meningkatkan retensi air
Sistem

hematologi

mengaktivasi

kaskade

koagulasi

dan

mengkontraksikan pembuluh darah yang terluka dengan pelepasan

tromboksan A2 yang lokal. Selain itu, trombosit teraktivasi dan
membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara signifikan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi bekuan darah tersebut.
Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan
darah dan bentuk yang matang. Bagaimanapun, mekanisme kompensasi
ini terbatas. Apabila cairan dan darah berkurang dalam jumlah yang besar
atau berlangsung terus-menerus, mekanisme kompensasi pun gagal,
menyebabkan penurunan perfusi jaringan.
Terjadi gangguan dalam penghantaran nutrisi ke dalam sel dan
terjadi kegagalan metabolisme sel. Pada syok, konsumsi oksigen dalam
jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung
oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan

oksigen

di

jaringan

menyebabkan

sel

terpaksa

melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat.

Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat,
asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam
klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik
yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta

33
33

perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian

cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.
(Wijaya, 2006)
Pada kasus ini pasien telah mengalami syok yang ireversibel akibat
perdarahan sewaktu dalam perjalanan dari tempat rujukan. Kondisi pasien ini
mengakibatkan pasien jatuh dalam kondisi yang berat dengan komplikasi berupa
gagal ginjal akut dan edema paru. Abnormalitas perfusi yang berkepanjangan
tersebut menyebabkan terjadinya kerusakan dan kematian sel sehingga terjadi
kegagalan multi organ yang bersifat irreversibel dan berakibat terjadinya
kematian pada pasien ini.
Selain itu, perlu juga dilakukan pengkajian ulang terhadap proses selama
tindakan dan rujukan pasien menuju rumah sakit, apakah telah dilakukan
penatalaksanaan yang tepat selama dalam perjalanan sehingga pasien tidak tiba
di tempat rujukan dengan keadaan yang lemahah serta hemodinamik yang tidak
stabil.

34
34

BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
Pasien merupakan pasien plasenta previa dengan plasenta akreta yang
mengalami perdarahan akibat plasenta akreta sehingga menyebabkan syok
hipovolemik. Penyebab kematian pada pasien ini adalah Syok Hipovolemik
Didapatkan

tidak

adekuatnya

pilihan

tindakan

perdarahan

pascapersalinan, sehingga pasien mengalami perdarahan yang tidak teratasi

Seandainya pasien tidak jatuh dalam kondisi yang buruk dan pasien
mendapatkan penanganan yang adekuat, maka kematian pada pasien ini
sekiranya dapat dicegah.
5.1 Kesimpulan
Penegakan diagnosis dan penanganan pasien ini sudah benar. Penyebab
kematian pada pasien ini adalah Syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan pascapersalinan karena plasenta akreta sebelumnya, sehingga
perdarahan yang terjadi tidak dapat berhenti berakibat pasien mengalami cardiac
arrest.
5.2 Saran
Dibutuhkan peningkatan kewaspadaan serta penanganan yang adekuat
saat pasien akan dirujuk, terutama dari tempat yang cukup jauh. Petugas
paramedis yang merujuk hendaknya memiliki kemampuan dan ketrampilan untuk
melakukan resusitasi saat merujuk pasien, sehingga dapat mengenali serta
mengatasi secara dini syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan pada
pasien ini.
Diperlukan penanganan multi disipliner pada pasien syok hipovolemik
sehingga penanganan perdarahan pascapersalinan akut pada pasien seperti ini
cepat teratasi dan tidak berlanjut syok hipovolemik dan cardiac arrest yang
menyebabkan kematian.
Selain itu perlu juga dilakukan pengkajian ulang terhadap proses selama
rujukan pasien menuju rumah sakit, agar pasien tidak tiba di tempat rujukan
dengan keadaan yang lemah serta hemodinamik yang tidak stabil.

35
35

Daftar pustaka

Committee opinion, Placenta Accreta, The American College of Obstetricans and

Gynecologists, July 2012.
Cunningham, F.G. et al., 2010. Williams Obstetrics. 23rd ed. The McGraw-Hill.
Eliza and Alfred, Prenatal Diagnosis of Placenta Accreta, The American Institute
of Ultrasound in Medicine, 2013, USA.
Green top Guideline No 27, Placenta praevia, placenta praevia accreta and
vasa praevia: diagnosis and management, Royal College of Obstetricans
and Gynaecologists,January 2011.
Karkata, M.K. 2009. Perdarahan Paska Persalinan. Dalam : Ilmu kebidanan.
Edisi ke 4 cetakan I. Jakarta : Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo
Koto, Latifahanum. 2011. Gambaran Pengetahuan, Sikap dan Tindakan Bidan
Tentang Penanganan Perdarahan Pasca Persalinan Di Wilayah puskesmas
pantai Cermin Kecamatan Tanjung Pura tahun 2010. Universitas Sumatera
Utara. Diakses 18 mei 2012.
Lubis, I. K. Pengaruh paritas terhadap perdarahan postpartum primer di RSUP
DR Pringadi Medan Tahun2007-2010. Medan: FK USU; 2011
Maughan KL, Heim SW, Galazka SS. Preventing Postpartum Hemorrhage:
Managing the Third Stage of Labor. Am Fam Physician 2006;73:1025-8.
Morgan Hamilton, 2009. Panduan Praktik Obstetri dan Ginekologi. BUku
Kedokteran EGC, Jakarta
Parisaei, Maryam., Shailendra, Archana., Dutta, Ruma., Broadbent, J A Mark.
2008. Obstetrics and gynaecology. Edisi 2. Elsevier
Publication Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine, Placenta Accreta,
American Journal of Obstetrics and Gynaecology, 2010,Washington DC.
Rochjati, P., 2005. Sistem Rujukan Dalam Pelayanan Kesehatan Reproduksi.
Bunga Rampai Obstetri Dan Ginekologi Sosial. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono.

36

Taber, B. 1994. Kapita Selekta kedaruratan obstetrik dan ginekologi. Jakarta :

EGC
Wijaya, I.P., 2006. Syok Hipovolemik. In A.W. Sudoyo, ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Penerbit FKUI. pp.197-202
WHO. World Health Statistics 2014. Geneva, World Health Organization;
2014.

37