Anda di halaman 1dari 9

Sturuktur Tulang dan Mekanisme Otot Normal Ekstermitas Atas

Edward Sundoro
Mahasiwa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan
Tulang dan otot merupakan jaringan yang paling banyak mengisi tubuh manusia.
Tulang merupakan jaringan tubuh yang berfungsi menopang tubuh dan bagianbagiannya. Karena fungsi untuk menopang, tulang mempunyai struktur yang kaku. Otot
berfungsi menggerakkan bagian-bagian tubuh.1
Bila terjadi suatu kelainan pada tulang dan otot, perlu untuk melihat hubungannya
dengan struktur tulang dan otot serta mekanisme kerja otot. Hal itu dapat membantu
mengerti bagaimana proses yang terjadi pada tulang dan otot secara normal. Terkait
dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas bagian ekstremitas atas.

Mekanisme Kerja Otot
Pada serat otot yang melemas, kontraksi tidak terjadi; aktin tidak dapat berikatan
dengan jembatan silang karena posisi dua tipe protein lain – tropomiosin dan troponin –
di dalam filamen tipis. Posisi tropomiosin menutupi bagian aktin yang berikatan dengan
jembatan silang, menghambat interaksi yang menghasilkan kontraksi otot. Troponin
berikatan dengan tropomiosin, satu berikatan dengan aktin, dan dapat berikatan dengan
Ca2+.2

menyempit ketika filamen-filamen tipis semakin bertumpang tindih dengan filamen tebal sewaktu pergeseran tersebut. Ketika Ca 2+ berikatan dengan troponin. Filamen tipis itu sendiri tidak mengalami perubahan panjang sewaktu serat otot memendek. dan filamen tebal tidak mengalami . Dengan tropomiosin tersingkir. filamen tipis menarik garis-garis Z tempat filamen tersebut melekat saling mendekat sehingga sarkomer memendek. Sewaktu bergeser ke dalam. Pita I. di bagian tengah pita A yang tidak dicapai oleh filamen tipis. Sewaktu kontraksi. karena lebarnya ditentukan oleh panjang filamen tebal. aktin dan miosin dapat berikatan dan berinteraksi di jembatan silang. menyebabkan kontraksi otot.Gambar 14. filamen tipis di kedua sisi sarkomer bergeser ke arah dalam terhadap filamen tebal yang diam menuju ke pusat pita A. menjadi lebih kecil karena filamen-filamen tipis saling mendekati ketika mereka bergeser semakin ke arah dalam. Karena semua sarkomer di keseluruhan panjang otot memendek bersamaan maka seluruh serat otot memendek. bentuk protein ini berubah sedemikian sehingga tropomiosin terlepas dari posisinya yang menghambat.3 Ketika troponin tidak berikatan dengan Ca2+. yang terdiri dari bagian filamen tipis yang tidak bertumpang tindih dengan filamen tebal. Lebar pita A tidak berubah selama kontraksi.1 Interaksi jembatan silang antara aktin dan miosin menyebabkan kontraksi otot melalui mekanisme pergeseran filamen. protein ini menstabilkan tropomiosin dalam posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang di aktin. Zona H. Ini adalah mekanisme pergeseran filamen pada kontraksi otot. Komponen struktur utama dari filamen tipis dengan dua untai molekul aktin yang terpilin.

jembatan silang ini menarik masuk filamen-filamen tipis yang melekat ke jembatan silang tersebut. jembatan mengalami perubahan bentuk. Bila melihat satu interaksi jembatan silang. Sewaktu kontraksi. seperti mendayung perahu. menekuk ke dalam seolah-olah memiliki engsel. dengan satu kepala melekat ke aktin. Siklus pengikatan dan penekukan berulang . jembatan silang miosin dari filamen tebal dapat berikatan dengan molekul aktin di filamen tipis sekitar.perubahan panjang selama proses pemendekan otot. “mengayuh” ke arah bagian tengah sarkomer. Perhatikan bahwa panjang filamen tebal atau tipis tidak berkurang untuk memperpendek sarkomer. Ketika miosin dan aktin berkontak di jembatan silang.1 Gambar 15. dua kepala miosin di masing-masing molekul miosin bekerja secara independen. Inilah yang disebut sebagai kayuhan bertenaga. dengan tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca2+. Kontraksi dicapai oleh pergeseran saling mendekat filamen-filamen tipis di sisi sarkomer yang berlawanan di antara filamen-filamen tebal. Satu kayuhan bertenaga menarik filamen tipis hanya sepersekian dari jarak pemendekan total.1 Aktivitas jembatan silang menarik masuk filamen tipis relatif terhadap filamen tebal yang diam. Perubahan pola otot lurik sewaktu proses pemendekan.

Jembatan silang mengulangi siklus. Siklus pengikatan dan penekukan berulang jembatan silang.2 Karena cara molekul-molekul miosin berorientasi di dalam filamen tebal maka semua jembatan silang mendayung ke arah bagian tengah sarkomer sehingga keenam filamen tipis sekitar di masing-masing ujung sarkomer tertarik ke arah dalam secara bersamaan. sebagian jembatan silang melekat ke filamen tipis dan sedang mengayuh. Pada setiap saat sewaktu kontraksi.2 Eksitasi otot mengaktifkan siklus jembatan silang. Karena itu sebagian jembatan silang sedang “menahan” filamen aktin sementara yang lain “melepaskan” filamen aktin untuk mengikat filamen aktin lainnya.2 Dua struktur membranosa di dalam serat otot berperan penting dalam . Jembatan silang kembali ke bentuk semula dan berikatan dengan molekul aktin berikutnya di belakang mitra aktin pertama. Gambar 16. Akan tetapi jembatan silang yang berikatan dengan suatu filamen tipis tidak mendayung dalam satu kesatuan.jembatan silang menuntaskan pemendekan. Istilah penggabungan eksitasikontraksi merujuk kepada serangkaian proses yang mengaitkan eksitasi otot (adanya potensial aksi di serat otot) dengan kontraksi otot (aktivitas jembatan silang yang menyebabkan filamen-filamen tipis bergeser bersama untuk memperpendek sarkomer). sementara yang lain sedang kembali ke konformasinya semula dalam persiapan untuk mengikat molekul aktin lain. ikatan antara jembatan silang miosin dan molekul aktin terputus.2 3 Pada akhir satu siklus jembatan silang.

Di setiap pertemuan antara pita A dan pita I. yang berjalan tegak lurus dari permukaan membran sel otot ke dalam bagian tengah serat otot.menghubungkan eksitasi ke kontraksi ini – tubulus transversus dan retikulum sarkoplasma. membran permukaan masuk ke dalam serat otot untuk membentuk tubulus transversus (tubulus T). dengan cepat menyalurkan aktivitas listrik permukaan ke bagian tengah serat. maka potensial aksi di membran permukaan juga menyebar turun menelusuri tubulus T. retikulum sarkoplasma. Penyebaran potensial aksi menuruni tubulus T memicu pelepasan Ca2+ . Adanya potensial aksi lokal di tubulus T memicu perubahan permeabilitas di anyaman membranosa tersendiri di dalam serat otot. Karena membran tubulus T bersambungan dengan membran permukaan. Kantung lateral retikulum sarkoplasma ini mengandung Ca2+.

jembatan silang “dikokang” seperti senjata. dan energi yang dihasilkan disimpan di dalam jembatan silang untuk menghasilkan miosin berenergi tinggi.dari retikulum sarkoplasma. Ketika serat otot mengalami eksitasi. Jembatan silang miosin memiliki dua tempat khusus. Gambar 17. Analoginya. yang dalam prosesnya menghasilkan energi. ADP dan Pi tetap terikat erat ke miosin. tempat untuk mengikat aktin dan tempat ATPase. Penguraian ATP terjadi di jembatan silang miosin sebelum jembatan berikatan dengan molekul aktin. siap diletuskan jika pelatuk ditarik. Ca 2+ menarik kompleks troponin-tropomiosin menjauhi posisinya yang menyumbat sehingga jembatan silang miosin yang telah berenergi (terkokang) dapat berikatan dengan molekul .2 3 Siklus jembatan silang sendiri dijalankan oleh ATP. Tempat ATPase ini adalah tempat enzim yang dapat mengikat pembawa energi adenosin trifosfat (ATP) dan memecahnya menjadi adenosin difosfat (ADP) dan fosfat inorganik (Pi). Pelepasan kalsium dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.

Kontak antara miosin aktin ini menyebabkan “pelatuk tertarik”. Setelah kayuhan bertenaga selesai. . tempat ATPase miosin bebas untuk mengikat molekul ATP lain. ADP dibebaskan. demikian seterusnya. yang mengembalikannya ke bentuk semula (tidak menekuk). Pada pengikatan dengan molekul aktin lain.aktin.2 Ketika Pi dan ADP dibebaskan dari miosin setelah kontak dengan aktin dan terjadi kayuhan bertenaga. Selama kayuhan bertenaga. secara suksesif menarik masuk filamen tipis untuk menuntaskan kontraksi. siap untuk melakukan siklus baru. menekuk jembatan silang sehingga dihasilkan kayuhan bertenaga. ATP yang baru melekat kemudian diuraikan oleh ATPase miosin dan kembali menggerakan jembatan silang miosin. jembatan yang baru mendapat energi tersebut kembali menekuk. Aktin dan miosin tetap berikatan di jembatan silang sampai molekul ATP baru melekat ke miosin pada akhir kayuhan bertenaga. terjadi pembebasan Pi dari jembatan silang. Pelekatan molekul ATP baru memungkinkan jembatan silang terlepas.

Ketika potensial aksi lokal tidak lagi terdapat di tubulus T untuk memicu pelepasan Ca2+. Filamen tipis. setelah dibebaskan dari siklus perlekatan dan penarikan jembatan silang. sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang.2 Penutup . Siklus jembatan silang.ATPase. Hilangnya Ca 2+ dari sitosol memungkinkan kompleks troponin-tropomiosin bergeser kembali ke posisinya yang menghambat. Serat otot kembali melemas. proses kontraksi dihentikan ketika Ca2+ dikembalikan ke kantung lateral saat aktivitas listrik lokal berhenti. aktivitas pompa Ca2+ retikulum sarkoplasma mengembalikan Ca2+ yang dilepaskan ke kantung lateral. yang memerlukan energi dan secara aktif mengangkut Ca2+ dari sitosol untuk memekatkannya di dalam kantung lateral.Gambar 18. kembali secara pasif ke posisi istirahatnya.2 3 Selain perlu melakukan kontraksi. pompa Ca2+ . Seperti halnya potensial aksi di serat otot mengaktifkan proses kontraksi dengan memicu pelepasan Ca2+ dari kantung lateral ke dalam sitosol. Retikulum sarkoplasma memiliki molekul pembawa. otot juga perlu melakukan relaksasi.

Human physiology from cell to system. . Jakarta: Grasindo. Jakarta: EGC.31  Sherwood L.Daftar Pustaka  Wibowo DS. Belmont: Brooks/Cole. Anatomi tubuh manusia. 282-9. Edisi ke-6. Seventh Editon. Fisiologi manusia dari sel ke sistem.  Sherwood L. 2008.h. 2011. 2010.