Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna
berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran dan
kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus, dapat
menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan secepatnya
setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam rentan normal.
Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual dan yang lebih
rendah dikemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan otak
sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode neonatal, namun
juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan
dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada periode
kritis pada berbagai bagian dari otak yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid.1,2,3
Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah suatu keadaaan abnormal karena hiperfungsi
kelenjar tiroid (gondok), suatu penyakit yang banyak terjadi pada wanita usia produktif.
Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap kemampuan wanita untuk
hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan janin, kondisi ibu, dan bayi setelah
lahir. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua kehamilan, 1 dalam
2000 kehamilan, kadang-kadang timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam
kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri
berakibat peningkatan metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran klasik
hipertiroid terutama pada trimester kedua dan ketiga. 2,3,4
Gangguan tiroid pada wanita 4 5 kali lebih banyak dibandingkan pria, khususnya
dalam masa subur. Sehingga tidak biasa memeriksa kelainan fungsi tiroid sebagai

pg. 1

pemeriksaan rutin pada wanita hamil. Padahal gangguan tiroid sering terjadi pada wanita
hamil, namun karena gejalanya tidak khas dan terjadi keadaan hipermetabolik pada
kehamilan normal, maka hal ini menambah sulit diagnosis apabila terjadi kelainan selama
kehamilan. Namun dokter harus waspada dan harus mempertimbangkan kemungkinan
adanya gangguan fungsi tiroid, kemudian membedakan antara perubahan fisologis atau
patologis, karena kelainan fungsi tiroid pada ibu dapat berpengaruh langsung pada janin
melalui jalur transplasenta, antara lain hormon tiroid ibu yang tidak normal, reseptor antibodi
TSH atau obat anti tiroid yang diberikan pada ibu dan tentu saja secara tidak langsung adalah
perubahan fisiologis pada kehamilan ibu.5,6
Manifestasi fisik yang umum pada penyakit tiroid dapat ditutupi oleh kehamilan dan
juga kehamilan dapat menunjukkan gejala-gejala fisik yang sama dengan disfungsi tiroid,
seperti pembesaran tiroid dan bruit, melebamya tekanan nadi, meningkatnya denyut jantung,
palmar eritema dan telapak tangan yang panas dan berkeringat. Yang tidak ditemukan pada
kehamilan tanpa komplikasi adalah tanda-tanda okular yang karakteristik berupa kelopak
mata yang terbuka lebar (stare), lid lag, miksedema pretibial, eksoftalmus, onikolosis, miopati
panggul dan bahu.5,7
Pada wanita hamil, hasil kehamilan penderita hipertiroid tergantung pada apakah
keadaan metabolik ini dapat terkendali. Pada wanita dimana tetap terjadi hipertiroid
walaupun telah dilakukan pengobatan, ataupun pada wanita yang tidak dilakukan pengobatan,
terdapat angka kejadian terjadinya kelainan pada kehamilan misalnya persalinan preterm,
pertumbuhan Janin yang terhambat, keadaan lahir mati, tirotoksikosis pada neonatus,
hipotiroid, don pembesaran kelenjar gondok.8
Penelitian dari Sherif dkk. melaporkan kematian perinatal sebesar 8 % pada 92
wanita dengan tirotoksikosis dan Kriplani dkk. melaporkan kematian fetus sebesar 12 % pada
32 wanita dengan hipertiroid.10
pg. 2

BAB II
KASUS
- Identitas pasien
Nama pasien
Tanggal lahir
Jam
Tanggal masuk
Jam
-

: By. WA
: 4 Agustus 2015
: 11.25 WITA
: 4 Agustus 2015
: 11.35 WITA

Anamnesis
Bayi baru lahir pada tanggal 4 Agustus 2015 berjenis kelamin perempuan jam 11.25.
lahir secara spontan letak belakang kepala. Bayi lahir cukup bulan. Bayi tidak
langsung menangis. Air ketuban bercampur mekonium, pada bayi ditemukan retraksi,
sianosis namun hilang dengan pemberian oksigen, dan merintih. Pajang badan lahir
41 cm, berat badan lahir 1500 gr. Apgar score 3/5/7 disertai caput suksadanum.
Riwayat maternal GI P0 A0 dengan usia ibu 25 tahun. Ibu menderita hipotiroid dan
sedang berobat dengan PTU selama 5 tahun.

Pemeriksaan fisik
Tanda vital
Denyut jantung : 120 x/menit
Suhu
: 36 0C
Pernapasan
: 60 x/menit
Capillary Refill Time : < 2 detik
Berat badan

: 1500 gram

Panjang badan

: 41 cm

Lingkar kepala

: 31 cm

Lingkar lengan atas : 8 cm


Lingkar dada

: 29 cm

Lingkar perut

: 28 cm

1. Sistem pernapasan :
Sianosis
Merintih
Apnea
Retraksi dinding dada
Pergerakan dinding dada
Pernapasan cuping hidung

: Ada
: Ada (Di dengar tanpa alat bantu)
: Tidak ada
: Retraksi ringan
: Simetris bilateral
: Tidak kada
pg. 3

Bunyi pernapasan
Bunyi pernapasan tambahan

: Bronkovesikular
: Ronki dan stridor tidak ada

Skor Downe :
Frekuensi Napas

:1

Merintih

:2

Sianosis

:1

Retraksi

:1

UdaraMasuk

:1

Total skor

: 6 (Gawat napas)

Kriteria WHO

: Gangguan napas sedang

2. Sistem kardiovaskular
Bunyi Jantung
: SI dan SII murni reguler
Murmur
: Tidak ada
3. Sistem Hematologi
Pucat
: -/Ikterus
: -/4. Sistem gastrointestinal
Kelainan dinding abdomen : Tidak ada
Muntah
: Tidak ada
Diare
: Tidak ada
Residu lambung
: Tidak ada
Organomegali
: Tidak ada
5. Sistem saraf
Aktivitas
: Aktif
Kesadaran : Composmentis
Fontanela
: Datar
Sutura
: Belum menutup
Kejang
: Tidak ada
Tonus otot : Eutrofi
Refleks fisiologis :
Rooting-Sucking
Babinski
Moro
Palmar Graps
Plantar Graps
6. Sistem genitalia
Anus imperforata
Perempuan
7. Pemeriksaan lain
Ekstremitas

:+
: +/+
:+
: +/+
: +/+
: Tidak ada
: Tidak tampak tanda prematuritas
: Tidak ada deformitas
pg. 4

Turgor
: Kembali cepat
Kelainan kongenital : Tidak ada
Trauma lahir
: Caput Suksedanum
8. Skor BALLARD
Maturitas neuromuskular
Sikap tubuh
:4
Persegi jendela
:3
Rekoil lengan
:3
Sudut poplitea
:3
Tanda selempang : 2
Tumit ke kuping : 2
Total skor : 33
Estimasi umur kehamilan : 36-38 minggu

Maturitas Fisik
kulit
lanugo
Permukaan plantar
Payudara
Mata/Telinga
Genitalia

:1
:2
:4
:4
:3
:3

Resume
Bayi baru berjenis kelamin perempuan. lahir secara spontan letak belakang
kepala. Bayi lahir cukup bulan. Bayi tidak langsung menangis. Air ketuban bercampur
mekonium, pada bayi ditemukan retraksi, sianosis namun hilang dengan pemberian
oksigen, dan merintih. Pajang badan lahir 41 cm, berat badan lahir 1500 gr. Apgar
score 3/5/7 disertai caput suksadanum. Riwayat maternal G I P0 A0 dengan usia ibu 25
tahun. Ibu menderita hipotiroid dan sedang berobat dengan PTU selama 5 tahun.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan denyut jantung 12 kali/menit, Suhu 36 0C,
Pernapasan 60 x/menit. Skor DOWNE 6 (gawat napas), klasifikasi WHO terjadi

pg. 5

gangguan napas sedang. Berdasarkan kurva Lubchenco bayi digolongkan kecil masa
kehamilan (KMK).
-

Diagnosis : Bayi Aterm + BBLR + Hipotermi + Asfiksia sedang +


Caput Suksadanum

Terapi
Jaga kehangatan
Atur posisi bayi
Isap lendir
Keringkan tubuh bayi sambil berikan rangsangan taktil
Atur posisi kembali
Melakukan penilaian pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit
Oksigen 1-2 liter/menit
Injeksi Vit. K 1 mg / IV
Gentamicin tetes mata 1 tetes.
Memantau kondisi secara berkala

pg. 6

Follow up
5 Agustus 2015
Subject (S)

: Bayi bernapas cepat dan merintih (+)

Object (O)

Tanda-tanda vital
Suhu badan
Denyut jantung

: 37oC
: 142 kali/min

Respirasi
Berat Badan

:78 kali/menit
: 1600 gr

Keadaan umum
: lemah
Sianosis (-), merintih (+), apnea (-), retraksi dinding dada (+), pergerakan dinding
dada simetris (+), air entry (+/+)
Skor DOWNE : 5 (gawatnafas) .
WHO: gangguannapas sedang

Pemeriksaan penunjang
o HGB
: 23.6 gr/dl
o Leukosit
: 24.700
o Eritrosit
: 6.7 juta
o HCT
: 71 %
o PLT
: 191
o T4
: >300.0
o TSH
: 0.10

Assasment (A)

: BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + infeksi neonatal

Plan (P)

O2 nasal canul 1 lpm


IVFD D5% 8 tpm
Inj cefotaxim 75mg/12 jam
Inj gentamicin 4mg/12 jam
Inj dexametasone 0.3/8 jam
Puasakan sementara waktu

6 Agustus 2015
Subject (S)

: Bayi bernapas cepat dan merintih (+)

Object (O)

Tanda-tanda vital
Suhu badan
Denyut jantung

: 36.6 oC
: 150 kali/menit

Respirasi
Berat Badan

: 82 kali/menit
: 1600 gr
pg. 7

Keadaan umum
: lemah
Sianosis (-), merintih (++), apnea (-), retraksi dinding dada (+),air entry (+/+).
Skor DOWNE : 4 (gawatnafas) .
WHO: gangguannapas sedang

Assasment (A)

: BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + infeksi neonatal

Plan (P)

O2 nasal canul 1 lpm


IVFD D5% 8 tpm
Inj cefotaxim 75mg/12 jam
Inj gentamicin 4mg/12 jam
Inj dexametasone 0.3/8 jam
Puasakan sementara
Benutrion 15cc/hari/drips
Observasi TTV/jam

7 Agustus 2015
Subject (S)

: Bayi bernapas cepat, rewel dan merintih (+), refleks menghisap (+)

Object (O)

Tanda-tanda vital
Suhu badan
Denyut jantung

: 36.2 oC
: 154 kali/menit

Keadaan umum

: Sakit Sedang

Respirasi
Berat Badan

: 74 kali/menit
: 1600 gr

Sianosis (-), apnea (-), sedikit iritable, kejang (-), ikterus (-), anemia (-).
Assasment (A)

: BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + hipotermi

Plan (P)

O2 intermiten
IVFD D5% 8 tpm
Inj cefotaxim 75mg/12 jam
Inj gentamicin 4mg/12 jam
Inj dexametasone 0.3/8 jam
ASI/PASI 8x 5-10cc
Observasi inkubator suhu 35oC

8 Agustus 2015
Subject (S)

: Bayi bernapas cepat, rewel dan merintih (+)


pg. 8

Object (O)
-

Tanda-tanda vital
Suhu badan
Denyut jantung

: 37.3 oC
: 156 kali/menit

: 74 kali/menit
: 1400 gr

Keadaan umum
: lemah
Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), iritable (+)

Assasment (A)

: BBLR + Gangguan napas

Plan (P)

Respirasi
Berat Badan

O2 1 lpm
KA EN 1B 8 tpm
Inj cefotaxim 75mg/12 jam
Inj gentamicin 4mg/12 jam
Inj dexametasone 0.3/8 jam
ASI/PASI 8x 10-15 cc
Observasi TTV/jam

9 Agustus 2015
Subject (S)

: Bayi febris naik turun dan sering haus

Object (O)

Tanda-tanda vital
Suhu badan
Denyut jantung

: 37.1oC
: 146 kali/menit

Respirasi
Berat Badan

: 58 kali/menit
: 1200 gr

Keadaan umum
: lemah
Sianosis (-), merintih (+), apnea (-), iritable (+), anemia (-)
Assasment (A)

: BBLR + RDN + Infeksi neonatal (bayi dari ibu hipertiroid)

Plan (P)

O2 0,5 lpm
KA EN 1B 8 tpm
Inj cefotaxim 75mg/12 jam
Inj gentamicin 4mg/12 jam
Inj dexametasone 0.3/8 jam
ASI/PASI 8x 20cc
Observasi TTV/jam

Pasien minta pulang atas permintaan sendiri


pg. 9

pg. 10

BAB III
DISKUSI
Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan bahwa bayi tidak langsung menangis. Air
ketuban bercampur mekonium, pada bayi ditemukan retraksi, sianosis namun hilang dengan
pemberian oksigen, dan merintih.
Dari anamnesis juga didapatkan bayi riwayat lahir secara spontan dengan letak belakang
kepala. Estimasi usia kehamilan adalah 36-38 minggu. Berat badan lahir 1500 gram. Dari sini
dapat disimpulkan bahwa pasien tergolong bayi aterm dan BBLR.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Denyut jantung 120 x/menit, respirasi 60 x/menit,
suhu 36 0C, berat badan 1.500 gram, skor downe 6 (gawat napas) dan terjadi gangguan napas
sedang. Saat lahir di temukan trauma lahir berupa caput suksadanum. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan bahwa bayi mengalami gangguan napas sedang.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada bayi ini adalah darah lengkap dengan hasil
pemeriksaan Hb : 23.6 g / dl, Trombosit : 191.000 /mm3, Hct : 71 %, WBC : 24.700/ mm3,
RBC : 6.7 x 106 / uL. Pada pemeriksaan T4 dan T3 di dapatkan hasil >300 mg / dl. Kadar
TSHdi dapatkan 0.10 mIU/ml. Dari hasil ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
hipertiroid.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan
bahwa diagnosis pasien pada kasus ini adalah bayi aterm dengan gangguan napas dan
hipertiroid.
Perkembangan tiroid Janin diawali sebagai penebalan epitelium di dasar lidah,
kemudian bermigrasi ke trakea dan meninggalkan duktus tiroglosus secara embriogenik.
Selama bermigrasi ke kaudal, tiroid mengambil bentuk 2 lobus. Fungsi tiroid sudah tampak
pada minggu ke 12 kehamilan, saat itu sudah mampu untuk mengumpulkan dan
mengkonsentrasikan yodida. Sintesis hormon tiroksin dan triodotironin terjadi pada minggu
ke 14 kehamilan. Pada akhir kehamilan mekanisme umpan balik hipotalamushipofisis mulai
berjalan dan tiroid janin mempunyai respons terhadap tirotropin (TSH). TSH tidak dapat
melalui plasenta, sedangkan Long Acting Thyroid Stimulating hormone (LATS), suatu 7S
gama globulin, dapat melalui plasenta. Tiroksin bebas dan triiodotironin dalam jumlah kecil
mampu melewati plasenta.5,6,11
Pemekatan kelenjar yodida dilakukan oleh kelenjar tiroid dan yodida ini dioksidasi
oleh tiroid peroksidose yang kemudian bereaksi dengan tirosin untuk membentuk
pg. 11

monoiodotirosin dan diidotirosin. lodotirosin kemudian bergabung untuk membentuk tirosin


don triiodotironin yang masih terikat triglobulin. Untuk melepaskan hormon tiroid ke dalam
sirkulasi darah, maka molekul tiroglobulin harus dipecahkan dengan perantara tiroid protease.
Iodotirosin dan iodotironin introtiroidal mengalami deyodinasi oleh enzim dehalogenase dan
tetap ada dalam depot cadangan yodida intratiroidal untuk digunakan kembali.7
Kelenjar tiroid mengsekresi harmon tirosin dan triiodotironin. Akan tetapi sebagian
besar triiodotironin yang ada dalam sirkulasi disintesis dalam jaringan perifer. Pelepasan
yodida sebagai hasil metabolisme iodotironin dan perifer masuk ke dalam sirkulasi,
dipekatkan oleh kelenjar tiroid atau disekresi oleh ginjal. lodotironin ditransportasi ke dalam
plasma dengan bantuan protein. Thyroxine Binding Globulin (TBG) adalah suatu alfaglobulin yang penting dalam membawa tirosin. Tirosin juga terikat pada prealbumin sebagai
thyroxine binding prealbutnin. Di tingkat sel, tirosin ada dalam bentuk bebas dan
triiodotironin dalam bentuk aktif. Gangguan yang bersifat genetik atau didapat, akan
mengubah konsentrasi TBG yang kemudian mengubah jumlah total tirosin dalam serum
tanpa mengubah status biologik tiroid. Sekresi hormon tiroid dipengaruhi oleh jalur
hipotalamus-hipofisis. Hipotalamus mensekresi Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang
merangsang pengeluaran TSH dan hipofisis. TSH merangsang produksi hormon tiroid,
selanjutnya hormon tiroid ini mengadakan umpan balik negatif terhadap hipofisis.2,3
TIROTOKSIKOSIS KONGENITAL
Tirotoksikosis pada masa neonatus sangat Jarang terjadi. Mereka biasanya dilahirkan
dan ibu penderita tirotoksikosis aktif atau pemah menderita tirotoksikosis. Tampaknya faktor
penyebab tirotoksikosis neonatal adalah transfer plasental LATS ibu. LATS telah ditemukan
pada ibu maupun bayinya pada lebih 90 % kasus. Gejala tirotoksikosis neonatal adalah
lambatnya kenaikan berat badan atau kehilangan berat badan secara berlebihan, goiter,
iritabilitas, takikardia, flushing dan eksoftalmus. Sejumlah bayi tersebut mempunyai berat
Kurang untuk Masa Kehamilan (KMK). Bayi dengan kadar T4 normal pada batas atas dan
yang lahir dari ibu penderita titroksikosis, harus dicurigai dan dipantau secara ketat. Gejala
biasanya timbul dalam minggu pertama kehidupan, tetapi dapat pula timbul pada minggu
kedua. Aritmia, seperti paroksismal atriol takikardia, gagal jantung dan kematian dapat terjadi
jika tirotoksikosis ibu cukup berat. Walaupun demikian, prognosis biasanya baik. karena
keadaan tirotoksikosis bersifat sementara. Pada beberapa kasus yang dilaporkan, terjadi
percepatan pematangan tulang dengan usia tulang lebih tua dan penutupan sutura secara
prematur.3,6,12
pg. 12

Pada penanganan tirotoksikosis neonatal yang perlu mendapat perhatian utama adalah
obstruksi larings akibat adanya goiter atau adanya gagal jantung. Tiroidektomi subtotal
mungkin diperlukan pada obstruksi tersebut. Yodium biasanya hanya diberikan pada
penatalaksanaan praoperasi tirotoksikosis, karena terbatasnya waktu untuk mendapatkan efek
terapeutik. Walaupun demikian, karena tirotoksikosis neonatal bersifat terbuka, yodium
merupakan obat terpilih, sebab yodium mempengaruhi sintesis tiroksin dan pelepasan
hormon tiroid. Pada kasus yang sangat berat, digitalis, obat sedativa, atau beta-bloker (misal
propanolol) mungkin di butuhkan.6,7
KELAINAN PADANEONATUS
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kelainan yang dapat terjadi pada bayi yang
lahir dan ibu dengan hipertiroid ialah:
1.
2.
3.
4.

Adanya tirotoksikosis (hipertiroid)


Hipotiroid
Pembesaran kelenjar tiroid
Berat badan lahir rendah.1,2
Masing-masing kelainan dapat berdiri sendiri-sendiri ataupun gabungan dari beberapa

kelainan. Kelainan-kelainan itu sendiri berasal dari keadaan hipertiroid ibu saat hamil
ataupun pemakaian obat-obatan yang dikonsumsi selama kehamilan ataupun yang digunakan
untuk mengendalikan keadaan hipertiroid (obat-obat anti tiroid) seperti propiltiourasil.1,4
A. Hipertiroid
Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak, namun
kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anak-anak, lebih
dari 95% disebabkan penyakit Graves. Penggunaan istilah hipertiroid sendiri seringkali
dikacaukan dengan tirotoksikosis, keduanya merupakan keadaan yang hampir sama
namun

pada

dasarnya

berbeda.Tirotoksikosis

merupakan

istilah

umum

yang

menunjukkan terjadinya peningkatan kadar T3 (triiodothyronine) dan atau T4 (thyroxine)


dengan penyebab apapun, sedangkan hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan
tirotoksikosis khusus akibat peningkatan produksi hormon tiroid. 2,3
Prevalensi hipertiroidisme saat kehamilan, bervariasi dari 0.1% - 0.4%. Penyakit
Graves merupakan penyebab terbanyak (85 %). Penyebab yang lain adalah single toxic
adenoma, goiter toksik multinoduler, dan sub akut tiroiditis, sedangkan penyebab yang
sangat jarang adalah pemberian hormon tiroid eksogen dan mola hidatidosa.2,3
Munro dan Major menunjukkan bahwa hipertiroidisme pada neonatus mungkin
disebabkan oleh adanya Thyroid Stimulating Homone Receptor Antibodies (TSH-RA)
pg. 13

yang melewati plasenta. dengan adanya antibodi yang melalui plasenta ini menyebabkan
kadar hormon tiroid dalam bayi baru lahir meningkat sehingga menimbulkan keadaan
hipertiroid.4,5
Tetapi obat-obatan antitiroid juga dapat melalui plasenta sehingga walaupun bayi
baru lahir telah terpapar oleh (TSH-RA) dalam kadar yang tinggi, mungkin saja tidak
terlihat adanya gejala hipertiroid (tirotoksikosis) sampai bayi tersebut telah dipulangkan
dari perawatan di rumah sakit. Hal ini disebabkan karena obat-obatan antitiroid memiliki
waktu paruh kurang lebih sepuluh hari sedangkan pengaruh dari TSH-RA dapat bertahan
selama 3 minggu. Sementara bayi yang lahir dari ibu dengan kadar TSH-RA yang tinggi
tanpa menggunakan obat-obatan antitiroid mungkin akan menunjukkan keadaan
hipertiroid yang jelas segera setelah bayi dilahirkan.2,3
Dokter anak yang merawat bayi dengan ibu hipertiroid sebaiknya mewaspadai
terjadinya takikardia, demam, gagal jantung kongestif, tidak bertambahnya berat badan
dan kegagalan perkembangan pada bayi selama satu minggu pertama kehidupan bayi.3
A.1 Neonatal Graves
Patofisiologi
Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi pada
bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Penyakit Graves pada bayi atau
neonatus selalu transient atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan dewasa
biasanya bersifat menahun. Neonatal Graves hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari
ibu yang menderita penyakit Graves dengan aktifitas antibodi stimulasi terhadap reseptor
TSH (TSH receptor stimulatingantibodies, di sini kita gunakan sebagai TRAb-stimulasi)
yang kuat. Hal ini dikarenakan adanya TRAb-stimulasi dari ibu yang mencapai bayi
melalui plasenta. TRAb-stimulasi bisa terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak
dalam keadaan hipertiroid, oleh karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu
harus menjadi pertimbangan risiko terjadinya penyakit Graves pada bayinya.2,3
Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi dan
inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptorblockingantibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang sampai
kepada bayi melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi, bayi yang
dilahirkan dapat hipertiroid, eutiroid atau hipotiroid, tergantung antibodi yang lebih
dominan.Potensi masing-masing dari kedua jenis antibodi, beratnya penyakit ibu, lama

pg. 14

paparan terhadap kondisi hipertiroid di dalam kandungan, serta obat-obatan anti-tiroid


dari ibu merupakan faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.3,4
Gejala Klinis
Walaupun paparan terhadap TRAb terjadi sejak di dalam kandungan, tidak semua
bayi yang lahir segera menunjukkan gejala klinis sebagai hipertiroid. Apabila terdapat
TRAb-inhibisi di dalam sirkulasi bayi, bayi dapat mengalami hipotiroid yang bersifat
transient atau eutiroid. Gejala klinis akan muncul dalam minggu pertama setelah kerja
TRAb-inhibisi menurun. Demikian juga bila ibu mengkonsumsi obat-obatan antitiroid.Gejala klinis neonatal Graves adalah seperti pada tabel 1.5

Gejala Klinis Neonatal Graves


-

Rewel
Malas Minum
Berat badan tidak naik
Diare
Sulit Tidur
Goiter
Proptosis

Takikardi
Hepatosplenomegali
Ikterus
Craniosynostosis
Gagal Jantung
Trombositopenia
Kematian

Dikutip dari Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric
Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.

Half life dari TRAb adalah sekitar 1-2 minggu. Lama gejala klinis neonatal Graves
tergantung dari potensi dan kecepatan klirens antibodi, biasanya berlangsung 2-3
bulan dan bahkan bisa lebih. Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal jantung,
gagal tumbuh, penutupan sutura tulang tengkorak yang terlalu dini dengan
konsekuensi adanya gangguan perkembangan motorik maupun mental.5,6
Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis hipertiroid pada neonatal Graves ditunjukkan dengan adanya
peningkatan kadar T4, FT4, T3 dan FT3 yang disertai supresi kadar TSH. Adanya titer
TRAb yang tinggi pada ibu atau bayi (biasanya diukur sebagai TSH receptor-binding
inhibiting immunoglobulin = TBII, mengukur kedua antibodi stimulasi atau inhbisi)
merupakan konfirmasi penyebabnya. Mengingat pentingnya diagnosis dan terapi yang

pg. 15

segera, beberapa keadaan patut dipertimbangkan sebagai neonatal Graves untuk


dilakukan pemeriksaan uji fungsi tiroid yang diperlukan.2,5,6
Beberapa kondisi yang harus dipertimbangkan sebagai neonatal Graves4
1.
2.
3.
4.

Takikardia yang tidak jelas sebabnya, adanya goiter atau stare.


Ptechie yang tidak jelas sebabnya, hiperbilirubinema, atau hepatosplenomegali.
Riwayat atau adanya titer TRAb yang tinggi selama kehamilan ibu.
Riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang meningkat selama kehamilan

ibu.
5. Riwayat terapi ablasi tiroid dari ibu.
6. Riwayat penyakit Graves pada keluarga.
(Dikutip dari Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown
RS, eds. Brooks Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd, 2005:
218-51).

B. Hipotiroid
Hipotiroid yang terjadi pada bayi yang lahir dari ibu hipertiroid berhubungan dengan
penggunaan obat anti tiroid pada ibu. Obat antitiroid ini akan melalui plasenta, sehingga
akan menekan produksi hormon tiroid pada neonatus. Sebagai akibat adalah hipotiroid
pada neonatus.1,2
Keadaan rendahnya hormon tiroid pada bayi baru lahir mengakibatkan respon pada
hipotalamus-hipofise sehingga menyebabkan meningkatnya TSH. Hal ini dapat
menunjukkan adanya keadaan hipotiroid.1,3
Hipotiroidisme jarang dapat dikenali karena pada bayi baru lahir gejala-gejala dan
tanda-tandanya tidak cukup berkembang. Berat badan dan panjang badan biasanya normal.
Keadaan ini dapat dikenali dengan pemeriksaan kadar T4 dan TSH (Thyroid Stimulating
Hormone) pada bayi baru lahir. Tetapi keadaan hipotiroid ini hanya sementara, dimana
kadar TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang meningkat biasanya terjadi sementara.3,4
Walaupun dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemakaian obat-obatan
antitiroid tidak menunjukkan adanya gejala hipotiroid yang jelas dan juga hanya bersifat
sementara, peneliti lain juga mendapatkan adanya keadaan hipotiroid yang menetap pada
beberapa bayi baru lahir. Karena itu pengawasan yang lebih hati-hati harus dilakukan oleh
para dokter yang merawatnya.5
C. Pembesaran Kelenjar Tiroid
Pembesaran kelenjar tiroid juga merupakan salah satu kelainan yang dapat terjadi
pada bayi baru lahir dari ibu dengan hipertiroid, Kelainan yang satu ini biasanya
pg. 16

berhubungan dengan keadaan hipotiroid yang juga dapat merupakan kelainan pada
keadaan ini, namun demikian ditemukan Juga pembesaran kelenjar tiroid pada keadaan
hipertiroid.2,3
Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa obat-obat antitiroid dapat melewati
plasenta dan pada dosis yang tinggi dapat mengganggu sintesis hormon tiroid yang akan
mengakibatkan keadaan hipotiroid dan pembesaran kelenjar tiroid.
Yang akan terlihat pada pemeriksaan laboratorium ialah kadar T4 yang rendah dan
kadar TSH yang meningkat. Kadar TSH yang meningkat inilah yang dapat menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid.4,5
Adanya pembesaran kelenjar tiroid pada saat lahir akan menyebabkan gangguan pada
saat persalinan sehingga terjadi distres pernfasan dan bahkan menyebabkan kematian.6
Keadaan hipotiroid ini sering terjadi apabila ibu bayi tersebut mendapatkan terapi
antitifoid (propiltiourasil) sebesar 100-200 mg tiap 24 jam.5
D. Bayi Berat lahir Rendah
Bayi berat lahir rendah terutama terjadi padi ibu-ibu dengan hipertiroid yang
mendapatkan terapi propanolol. Pemakaian propanolol biasanya adalah untuk
mengendalikan gejala simpatomimetik pada keadaan hipertiroid. Obat ini biasanya
digunakan pada pasien yang tidak hamil. Pada kehamilan, propanolol akan menyebabkan
insufisiensi plasenta, pertumbuhan janin terhambat, iritabilitas uterus yang berlebih, dan
bradikardia pada janin. Saat ini penggunaan propanolol pada wanita hamil merupakan
kontraindikasi.2,5
Berat lahir rendah selain karena pengaruh obat yang mengakibatkan terjadinya
pertumbuhan janin terhambat, juga disebabkan karena terjadinya persalinan prematur
pada ibu-ibu dengan hipertiroid.12
Patofisiologi terjadinya persalinan preterm ini masih belum jelas, tetapi dari penelitian
didapatkan 28 % persalinan prematur pada ibu-ibu dengan hipertiroid yang tidak
terkontrol.12

PENATALAKSANAAN
Pada bayi baru lahir dengan ibu yang tetah terdiagnosis sebagai penderita hipertiroid
maka yang harus dilakukan adalah memeriksa adanya kelainan yang dialami oleh bayi baru
lahir.4,5
Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan self limiting
desease sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan prinsip titrasi untuk
pg. 17

menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid. Dapat menggunakan propylthiouracil (PTU) dengan
dosis 5-10 mg/kgBB/hari atau methimazole (MMI) dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari dalam
dosis terbagi 3. Jika gejalanya sangat hebat bisa ditambahkan larutan Lugol dengan dosis 1
tetes setiap 8 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Respon terapi harus dilakukan
dengan ketat selama 24-36 jam pertama. Bila respon terapi kurang baik, dosis anti-tiroid bisa
dinaikkan sampai 50% dan perlu ditambahkan propanolol untuk mengurangi gejala over
stimulasi simpatik, dengan dosis 2mg/kgBB/hari. Prednison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari
juga ditambahkan untuk mengurangi sekresi hormon tiroid dan mengurangi konversi T 4
menjadi T3 di perifer. Konsultasikan juga dengan bagian kardiologi anak. ASI pada ibu yang
mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi 400 mg/hari untuk PTU,
dan 40 mg/hari untuk MMI.2,4
Sedangkan pada keadaan hipotiroid, hasil laboratorium akan tampak berupa kadar T4
yang rendah dan kadar TSH yang meningkat. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
keadaan ini seringkali hanya bersifat sementara. Namun demikian hal ini bukan berarti bahwa
keadaan hipotiroid ini dapat dibiarkan karena keadaan hipotiroid dapat mempengaruhi
perkembangan inteligensia anak. Keadaan yang dapat menunjang diagnosis ialah kondisi bayi
yang hipotonia dan dapat terjadi hipotermia, dan bila keadaan hipotiroid berlanjut akan
terjadi keadaan gangguan tumbuh kembang hingga terjadi retardasi mental. Terapi dini
setelah deteksi dapat meningkatkan kemungkinan intelgiensia yang normal. Terapi berupa
pemberian L-thyroxine 0,025 mg/hari.2
Keadaan pembesaran kelenjar tiroid sering menimbulkan keadaan gawat nafas pada
bayi baru lahir. Dapat dilakukan posisi kepala yang hiperekstensi untuk menjamin bebasnya
jalan nafas. Pada keadaan obstruksi saluran pernafasan yang berat, maka dapat di lakukan
tiroidektomi parsial untuk menghilangkan gejala-gejala yang terjadi.2
Sedangkan untuk keadaan berat lahir rendah, dapat dilakukan perawatan di dalam
inkubator apabila berat lahir kurang dari 1500 gram dan dapat diberikan minum dini bila
tidak ada kontra indikasi tindakan tersebut.2,3

DAFTAR PUSTAKA

1.

Warouw NN, Hipertiroidi dalam kehamilan, in Ilmu Kedokteran Fetomaternal, 1st ed,

2.

Himpunan Kedokteran Fetomaternal-POGI, Surabaya, 2004


Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan hipertiroid pada anak, Divisi Endokrinologi
Bagian Ilmu Anak FK Unair RSU Dr. Sutomo Surabaya.2006

pg. 18

3.

Rudy S. Outcome kehamilan dari ibu hipo dan hipertiroid in Pertemuan Ilmiah
Tahunan Endokrinologi . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UNDIP/ RS dr. Kariadi

4.

Semarang.2006.
Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE,
Brown RS, eds. Brooks Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell

5.

Publishing Ltd, 2005: 218-51


Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.
Pediatric Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier

6.

Mosby, 2005: 171-90.


Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 21st ed. New York:

7.

Mcgraw Hill Med.Pub.Div.,2001:1339-81.


Cunningham FG, MacbDnald PC, Gant NF. Williams Manual of Obstetrics, 21 ed.

8.

New York: Mcgraw Hill Med.Pub.biv.,2003:585-86


Davies Tf, Cobin RH, Endocrine dsorder. In: Cohen WR. Cherry and merkatzs
complication of pregnancy, 5th ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2000:
393-408
Rukman Y, Buku AjarAnak, Jakarta, AH. Markum jilid I, 1991:359-363

9.
10. AL.Ogilvy-Stuart,Arch Dis Child Fetal Neonatal, Ed.2002; 87 :F165-

71,www.archdischild.com
11. Behrman, Kliegman, Arvin, Nelson Ilmu kesehatan anak, ed 15, vol 3, Jakarta: EGC,
2000: 1935-55
12. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRI/RSUP MH. Standar profesi ilmu kesehatan
anak fk unsri/rsupmh, Palembang, 2000:89-90 (ref tfk-file)

pg. 19